支气管哮喘大鼠淋巴液中淋巴细胞线粒体跨膜电位变化及地塞米松对其干预的影响

目的 探讨哮喘大鼠淋巴液中淋巴细胞线粒体跨膜电位、Fas/FasL变化以及地塞米松干预的影响.方法 建立哮喘模型,收集激发后2、6、12、24、48 h淋巴液、血液、肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中淋巴细胞,流式细胞仪(FCM)检测淋巴细胞线粒体的跨膜电位(△·ψm),细胞免疫组化(SABC法)检测淋巴细胞表面Fas/FasL蛋白的表达.结果哮喘组淋巴液、血液、BALF淋巴细胞线粒体跨膜电位均较对照组和治疗组峰值升高(P＜0.05),而对照组和治疗组之间则无显著性差异(P＞0.05);与对照组、治疗组相比较,哮喘组淋巴液和BALF中淋巴细胞表面Fas、FasL蛋白光密度明显降低(P＜0.001),而治疗组和对照组比较无显著性差异(P＞0.05).结论 哮喘大鼠淋巴液、血液、BALF中均存在明显的淋巴细胞早期凋亡障碍和Fas/FasL表达降低,尤其是哮喘淋巴液中淋巴细胞凋亡障碍和Fas/FasL降低程度较其血液、BALF更为明显;地塞米松可能是通过提高哮喘Fas/FasL蛋白的表达来加速淋巴细胞凋亡而发挥治疗作用.     

氨茶碱对哮喘大鼠肺组织TRAIL的表达及支气管肺泡灌洗液中T淋巴细胞凋亡的影响

目的 研究哮喘大鼠肺组织TRAIL的表达及支气管肺泡灌洗液（BALF）中T淋巴细胞凋亡情况．以及氨茶碱对其的影响。方法 将大鼠分为4组：正常对照组、哮喘组、氨茶碱组及地塞米松组。应用免疫组织化学结合图像定量分析方法对TRAIL蛋白表达进行检测。急性分离大鼠BALF中T淋巴细胞．在植物凝聚素-P（PHA-P）的刺激下培养2h，经流式细胞仪检测大鼠BALF中T淋巴细胞凋亡率。结果 大鼠肺组织TRAIL呈组成性表达，哮喘时．其表达明显增加（P〈0．05）．氨茶碱可以减少哮喘大鼠肺组织TRAIL。表达（P〈0．05）。哮喘大鼠BALF中的，T淋巴细胞凋亡率较正常大鼠明显下降（P＜0．05），氨茶碱可以促进哮喘大鼠BALF中的T淋巴细胞凋亡（P＜0．05）。结论 氨茶碱可能通过抑制肺组织TRAIL的表达来抑制TRAIL的促炎作用，同时还可以通过促进哮喘大鼠气道的T淋巴细胞凋亡发挥抗炎作用。     

地塞米松对PI3K／Akt途径及哮喘大鼠气道炎症的调控

目的研究大鼠支气管哮喘（简称哮喘）模型PI3K／Akt信号转导途径与Th1／Th2的关系,探讨地塞米松对PI3K／Akt信号转导途径及大鼠气道炎症的调控。方法取SPF级雄性SD大鼠32只,随机分为对照组、哮喘组、地塞米松组、渥曼宁青霉素组,每组8只。以卵白蛋白（OVA）致敏和激发建立大鼠哮喘模型。酶联免疫吸附试验（ELISA）测定BALF中IL-4、IL-12含量;免疫组化MaxvisionTM法测定肺组织中P—Akt蛋白的表达量并观察其表达位置;Western blot测定肺组织匀浆中P—Akt蛋白的含量;并对各检测指标进行组间比较分析。结果（1）与对照组比较,其他3组大鼠IL-4含量显著增高、IL-12含量显著降低（均P〈0.01）;而且地塞米松组及渥曼宁青霉素组IL-4含量显著低于哮喘组、IL-12含量明显高于哮喘组（P〈0.05或0．01）。（2）与对照组比较,其他3组大鼠P—Akt蛋白相对表达量及光密度值均显著增高（均P〈0.01）;而且地塞米松组及渥曼宁青霉素组P—Akt蛋白相对表达量及光密度值均显著低于哮喘组（均P〈0.01）.（3）肺组织中P—Akt蛋白含量与IL-4含量呈显著正相关（r=0．918,P〈001）,与IL-12含量呈显著负相关（r=-0．868,P〈0.01）.结论哮喘大鼠模型中出现了PI3K—Akt通路的激活,其Th1/Th2失衡可能与P13K／Akt通路的激活有关。糖皮质激素可能通过抑制PI3K／Akt通路,改善Th1/Th2失衡,从而减轻哮喘气道炎症。     

Maresin-1对哮喘小鼠肺部炎症及MAPK信号通路的影响

目的探讨Maresin-1(MaR1)对哮喘小鼠肺部炎症及MAPK信号通路的影响。方法将24只雌性BALB/c小鼠随机分成正常组、哮喘模型组、MaR1组及地塞米松组。采用卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝建立哮喘模型,然后分别予MaR1及地塞米松处理哮喘小鼠。收集各组小鼠的血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织作进一步分析。小鼠肺组织病理变化采用苏木精–伊红及过碘酸希夫染色检测;瑞式–姬姆萨染色法分类BALF中各炎症细胞的比例;酶联免疫吸附试验检测血清、BALF中Th2相关的炎症因子白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13和IgE;蛋白印迹法检测肺组织中p-p38、p-JNK的蛋白含量。结果与正常组相比,哮喘模型组肺组织炎症反应增强、气道杯状细胞数量明显增多;BALF中各类炎症细胞数量明显增加;BALF中的IL-4、IL-5、IL-13及血清中的IgE、OVA-specific-IgE水平显著升高;肺组织中p-p38、p-JNK的蛋白含量明显增加(均P0.05)。与哮喘模型组相比,MaR1和地塞米松组均减轻了哮喘小鼠肺组织中的炎症反应及黏液的分泌,减少了BALF中炎症细胞的数量,降低了BALF中Th2相关的炎症因子和血清中IgE的水平,同时减少了肺组织中p-p38、p-JNK蛋白的表达(均P0.05)。结论 MaR1能够抑制Th2相关的炎症因子和IgE的产生及释放,有效地减轻哮喘小鼠肺组织的炎症反应和黏液生成,作用效果与地塞米松相近,其作用机制可能与下调MAPKs信号通路的表达有关。     

翠云草水提液对哮喘大鼠IgE、IL-5的影响

目的观察翠云草水提液对哮喘大鼠血清IgE、肺组织IL-5水平的影响。方法取雄性SD大鼠60只随机分为6组,以卵白蛋白（ova）致敏、激发的方法建立大鼠哮喘模型。用ELISA法测定各组大鼠血清IgE和肺组织IL-5的浓度。结果模型组IgE、IL-5的含量明显高于正常对照组（P〈0.01）;与模型组比较,翠云草水提液高剂量可下调血清IgE（P〈0．05）和肺组织IL-5水平（P〈0．01）。结论翠云草水提液能有效降低哮喘大鼠IgE和IL-5水平,进而可能抑制哮喘发作。     

中药对哮喘大鼠IL-18 mRNA和TNF-α mRNA表达及IgE含量的影响

目的：探讨中药治疗对哮喘大鼠IL-18 mRNA和TNF-α mRNA表达及IgE含量的影响.方法：24只Wistar大鼠,随机分为中药治疗组、空白对照组和哮喘模型组.利用卵白蛋白（OVA）及氢氧化铝制作大鼠哮喘模型,在雾化激发期,中药治疗组用杏仁、甘草等中药制成的溶液雾化大鼠,其余组用生理盐水代替.支气管肺泡灌洗液中细胞分类计数,采用免疫放射法、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）半定量法分别检测各组大鼠血清和肺泡灌洗液（BALF）中IgE含量以及肺组织IL-18 mRNA和TNF-α mRNA表达.结果：与空白对照组比较,模型组大鼠IgE含量、EOS计数、IL-18 mRNA和TNF-α mRNA的表达显著升高.与模型组比较,中药治疗血清IgE的含量、IL-18 mRNA和TNF-α mRNA的表达明显降低（P〈0.05）.结论：IL-18和TNF-α可能参与哮喘的发生,而中药治疗可通过抑制IL-18和TNF-α的 mRNA合成,改善哮喘炎症状态.     

金龙固本合剂对哮喘模型大鼠气道重塑及肺组织ET1、TFF2、IL-13表达水平的影响

目的 观察金龙固本合剂对哮喘气道重塑大鼠肺组织内皮素1(ET1)、三叶因子2(TFF2)及白细胞介素-13(IL-13)表达水平的影响,并探讨抑制气道重塑的机制。方法 将50只雄性大鼠随机分为中药低剂量组（A）、中药高剂量组（B）、地塞米松组（C）、模型对照组（D）、空白对照组（E）,共5组,每组10只。腹腔注射卵蛋白致敏液构建大鼠气道重塑模型,观察各组大鼠症状及肺组织病理学形态改变。Western blot法检测肺组织ET1,ELISA法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）上清液中TFF2含量,实时荧光定量Q-PCR法检测各组大鼠肺组织IL-13 mRNA表达情况。结果 各组大鼠肺组织ET1蛋白相对表达水平：与模型对照组比较,中药低剂量组ET1蛋白表达稍降低,中药高剂量组和地塞米松组ET1蛋白表达呈下降趋势,但差异均无统计学意义。各组大鼠BALF上清液中TFF2含量：与模型对照组比较,中药高剂量组和地塞米松组大鼠BALF上清液中TFF2含量显著降低（P<0.01）,中药低剂量组大鼠BALF上清液中TFF2含量呈一定下...     

雷公藤甲素对哮喘小鼠白介素8及白介素10表达的影响

目的研究雷公藤甲素对哮喘小鼠的治疗作用及对白介素8（IL-8）及白介素10（IL-10）表达的影响。方法 60只小鼠,随机分6组,每组各10只。分别为正常对照组（A）、哮喘组（B）、地塞米松治疗组（C）及不同剂量雷公藤甲素治疗组（D、E、F）,建立小鼠卵蛋白哮喘模型,用ELISA测定肺组织匀浆及气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-8、IL-10表达水平。结果哮喘组小鼠肺组织匀浆及BALF中IL-8表达均高于正常对照组（P〈0.01）,哮喘组小鼠肺组织匀浆及BALF中IL-10表达均低于正常对照组（P〈0.01）,雷公藤甲素治疗组及地塞米松组IL-8低于哮喘组（P〈0.01）,雷公藤甲素治疗组及地塞米松组IL-10高于哮喘组（P〈0.01）。结论雷公藤甲素对哮喘小鼠有明显治疗作用,可抑制IL-8表达及提高IL-10的表达。     

诱导幼鼠食物过敏与哮喘发生的免疫学相关性研究

目的研究早期诱导小鼠食物过敏与后期哮喘发生的免疫相关性及其肺部组织病理学改变。方法6周龄断乳雌性BALB／c幼鼠（n=37）随机分为3组,分别为空白对照组（n：12）,食物过敏组（n=13）和哮喘组（n=12）。造模结束后各组均采用卵清蛋白（OVA）雾化激发,检测各组血清IgE水平、支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞因子IL-4、INF-γ水平,计算BALF中炎性细胞与嗜酸性粒细胞（EOS）数量。取小鼠肺部组织做病理切片,观察支气管管壁厚度和EOS浸润。结果食物过敏组与哮喘组血清IgE水平、BALF中IL-4水平、IL-4／INF-γ比值和EOS计数均显著高于空白对照组（P〈0．05）,哮喘组BALF中IL-4水平和EOS计数显著高于食物过敏组（P〈0．05）,而两组间IgE水平差异无统计学意义（P〉0．05）;食物过敏组与哮喘组BALF中IFN-γ水平显著低于空白对照组（P〈0．05）。肺组织病理观察显示,食物过敏组与哮喘组肺部组织嗜酸性细胞浸润均明显增加（P〈0．05）,支气管管壁增厚,哮喘组EOS浸润数显著高于食物过敏组（P〈0．05）。结论食物过敏组和哮喘组模型均存在IgE介导的全身免疫应答增高,食物过敏所致的肺部Th1／Th2免疫失衡和炎性细胞浸润可能是后期哮喘发生的免疫学机制。     

清肺平喘胶囊治疗哮喘的作用机制研究

目的 通过清肺平喘胶囊对哮喘大鼠IL-4、IL-13等细胞因子,炎症介质IgE,脂质过氧化物MDA的影响以探讨清肺平喘胶囊治疗哮喘的作用机制。方法 制作哮喘大鼠模型,分别测定各组大鼠BALF和血清中IL-4、IL-13、IgE、MDA含量。结果 与生理盐水组比较,模型组大鼠BALF以及血清中IL-4、IL-13、IgE、MDA含量均显著升高（P<0.01,P<0.05）,模型大鼠BALF中IL-4含量与MDA、IgE含量呈显著正相关(r=0.83,0.96,P<0.05);与模型组比较,给药组大鼠BALF与血清中IL-4、IL-13、IgE、MDA含量均显著降低（P<0.01,P<0.05）,模型大鼠血清中与IL-4含量与MDA、IgE含量呈显著正相关(r=0.86,0.88,P<0.05)。结论 清肺平喘胶囊能通过降低脂质过氧化物MDA、IL-4、IL-13相关细胞因子的表达,减少炎性介质IgE的增加,有效地阻止哮喘炎症的发生,减轻气道炎症及缓解气道高反应性发展,避免哮喘进一步加重。     

IL-27对哮喘小鼠血清IgE的影响

目的研究IL-27对卵白蛋白（OVA）激发哮喘小鼠血清IgE的影响。方法 24 只雌性BALB/c小鼠随机分为生理盐水组、哮喘组及IL-27组,每组8只。应用OVA建立哮喘模型,IL-27组小鼠应用1 μg IL-27（溶于 50 μl PBS中）滴鼻给药,ELISA法测定小鼠血清IL-4和 IFN-γ 浓度,荧光酶标法测定小鼠血清总IgE和OVA特异性IgE浓度;计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸粒细胞数量。结果 IL-27 组小鼠血清IL-4浓度为（45.6±10.1）μg/L,明显低于哮喘组的（79.3±14.8）μg/L（P 〈 0.05）;IL-27 组小鼠血清IFN-γ浓度为（63.8±11.5）μg/L,明显高于哮喘组的（25.7±8.2）μg/L（P 〈 0.05）;IL-27组小鼠血清总IgE和OVA特异性IgE浓度分别为（2.77±0.51）KU/L、（0.48±0.09）KU/L,均明显低于哮喘组的（5.88±0.86）KU/L、（1.89±0.15）KU/L（P均〈0.05）;IL-27组小鼠 BALF中嗜酸粒细胞数量为（2.21±0.33）×107/L,明显低于哮喘组的（12.82 ± 2.17）×107/L（P 〈 0.01）。结论 IL-27可能通过促进IFN-γ合成、抑制IL-4合成,降低哮喘小鼠血清总IgE和OVA特异性IgE浓度,降低BALF中嗜酸粒细胞数量。     

姜黄素对哮喘大鼠IL-5、Eotaxin 水平及NF-κB表达的影响

目的 探讨姜黄素对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-5 及肺组织中 Eotaxin、NF-κB表达的影响.方法 将36只大鼠随机分为正常对照组、哮喘组、姜黄素组,用卵白蛋白（OVA）制备哮喘大鼠模型,正常对照组用0.9%氯化钠溶液代替OVA进行致敏和激发.以ELISA法检测各组大鼠血清及BALF中IL-5的浓度以及计数BALF中嗜酸细胞（EOS）的绝对值及百分比,同时以免疫组化方法检测Eotaxin、NF-κB等在肺组织中的表达.结果 血清及BALF中IL-5浓度的改变与NF-κBp65、Eotaxin蛋白表达的改变：哮喘组及姜黄素组均显著高于正常对照组（P＜0.01）,姜黄素组显著低于哮喘组（P＜0.01）.肺组织细胞NF-κB p65的表达与EOS绝对计数、IL-5的表达及Eotaxin的表达均呈显著正相关（r=0.928、0.905、0.850,均P＜0.01）.结论 姜黄素能抑制NF-κB的活性,通过抑制NF-κB向核内转移与DNA的结合而减少IL-5及Eotaxin的合成,从而发挥抗哮喘作用.     

β_2受体下调哮喘模型的构建研究

目的构建β2受体(β2R)下调哮喘动物模型,以研究β2R下调及其激素保护作用的机制。方法32只BALB/c小鼠随机分成对照组、哮喘组、β2R下调组和地塞米松组,每组8只。哮喘组、β2R下调组和地塞米松组分别于实验的第0、14和21d腹腔注射卵白蛋白(OVA)和氢氧化铝的混悬液200μL,第28d开始连续1周(30min/d)雾化吸入1%OVA(W/V)溶液;β2R下调组和地塞米松组在最后1周每天雾化吸入OVA之前腹腔注射60μg沙丁胺醇及雾化吸入0.01%沙丁胺醇30min;地塞米松组同时予以腹腔注射地塞米松5mg·kg-1.d-1,连续7d。对照组腹腔注射等量的磷酸盐缓冲液(PBS),以PBS雾化吸入。用体积描记箱测定各组小鼠气道阻力。测定BALF中白细胞总数和分类计数。ELISA法检测BALF中IL-4、IFN-γ以及血清总IgE浓度。提取小鼠肺组织总蛋白,免疫印迹实验测定β2R总量,放射配基结合实验测定β2膜受体数量。结果哮喘组、β2R下调组与对照组、地塞米松组比较,高剂量乙酰胆碱激发下的气道阻力明显增高(P0.01),BALF中嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞明显增多(P0.01),BALF中IL-4和血清总IgE水平显著增高(P0.01),BALF中IFN-γ水平显著降低(P0.01)。β2R下调组肺组织β2R总量和β2膜受体数量均显著低于其余三组(P0.01),对照组、哮喘组、地塞米松组之间无显著差异。结论在传统的OVA致敏激发哮喘动物模型基础上,采用腹腔注射结合雾化吸入沙丁胺醇的方法成功构建了β2R下调的哮喘动物模型。地塞米松对β2R下调具有保护作用。     

氯胺酮对哮喘大鼠机械通气肺损伤的保护作用

目的：探讨氯胺酮对哮喘大鼠机械通气肺损伤的影响。方法：40只SD大鼠制备慢性哮喘模型后随机分成4组（n=10）：对照组（N组），哮喘大鼠旷置8h，不行机械通气；机械通气组（A组），采用容量控制机械通气模式（Vt=10ml／kg，f=30次／min）通气8h：不同剂量氯胺酮干预组（K1、K2组），机械通气前K1组静脉注射氯胺酮5mg／kg，K2组静脉注射氯胺酮10mg／kg，余同A组。实验结束后处死大鼠，测量肺湿干重比（W／D）及支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、白细胞（WBC）计数、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及一氧化氮（NO）含量，观察肺组织病理形态学变化。结果：与N组比较，A组、K1组、K2组W／D增加，BALF中蛋白含量、白细胞计数、TNF-α、IL-6、NO含量增高（均P〈0．05），病理损伤程度加重；与A组比较，K1组、K2组W／D降低，BALF中蛋白含量、白细胞计数、TNF-α、IL-6、NO含量下降（均P〈0．05），病理损伤程度减轻；K2组蛋白含量、白细胞计数低于K1组（均P〈0．05），其余指标K1、K2两组间差异无显著性（P〉0．05）。结论：氯胺酮可抑制TNF-α、IL-6及NO的释放，从而对哮喘大鼠机械通气所致肺损伤起到保护作用。     

特异性免疫治疗对哮喘大鼠白细胞介素-10和转化生长因子-β1的影响

目的 探讨特异性免疫治疗（SIT）对哮喘大鼠模型白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响.方法 40只健康雄性清洁级Wistar大鼠随机分成正常对照组（C组）、哮喘组（A组）、SIT对照组（CT组）和SIT治疗组（T组）,各10只.通过卵蛋白（OVA）雾化吸入的方法对致敏大鼠进行SIT干预,观察各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞分类及计数结果、血清和BALF中IL-10及TGF-β1水平变化.结果 C组BALF和血清中IL-10浓度分别高于A组和CT组〈P＜0.01）,A组BALF和血清中IL-10浓度分别低于T组（P〈0.01）：A组血清和BALF中TGF-β1水平分别高于C组（P〈0.01）和T组（P〈0.05,P〈0.01）,T组血清和BALF中TGF-β1水平均分别高于C组（P〈0.05）.结论 通过调节体内IL-10和TGF-β1趋于正常状态可能是SIT治疗哮喘有效的重要机制.     

昆布多糖对哮喘小鼠气道炎症及肺泡灌洗液相关细胞因子水平影响

目的探讨昆布多糖对哮喘小鼠气道炎症、肺泡灌洗液（BALF）内白细胞介素-12（IL-12）、白细胞介素-13（IL-13）及转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响。方法 40只SPF级昆明种小鼠随机分为对照组、哮喘模型组、布地奈德组、昆布多糖组,每组10只。哮喘模型组腹腔注射卵清蛋白（OVA）及雾化OVA吸入激发2周建立哮喘小鼠模型,昆布多糖和布地奈德治疗组每次OVA雾化吸入前分别给予昆布多糖灌胃（50mg/kg）、布地奈德雾化吸入（每只200μg）进行干预。苏木精-伊红染色观察各组哮喘小鼠肺组织病理学形态的变化,用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定小鼠BALF中IL-12、IL-13、TGF-β1的水平。结果哮喘模型组小鼠经2周过敏原激发后肺组织病理检查出现较典型的哮喘样改变;昆布多糖组和布地奈德组小鼠肺部组织病理改变较哮喘模型组减轻。与对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中IL-12水平明显降低,IL-13、TGF-β1表达水平明显增高（F=18.01～52.51,q=9.93～17.12,P〈0.05）;与哮喘模型组比较,昆布多糖组和布地奈德组小鼠BALF中IL-12水平明显升高,IL-13、TGF-β1表达明显降低,但后两者仍高于正常对照组（q=2.91～12.59,P〈0.05）;昆布多糖组与布地奈德组相比,各细胞因子水平差异均有显著性（q=3.06～3.54,P〈0.05）。结论昆布多糖可在一定程度上抑制哮喘小鼠BALF内IL-13、TGF-β1表达,升高IL-12表达,拮抗哮喘呼吸道炎症,为哮喘的治疗提供了新的方法。     

重组Der f1变应原诱导小鼠哮喘模型的建立

目的建立重组粉尘螨Ⅰ类变应原（Der f1）诱导BALB/c小鼠哮喘模型。方法 30只BALB/c小鼠随机分成3组：PBS阴性对照组、卵清蛋白（OVA）阳性对照组、重组Der f1模型组。用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠血清中IgG1、IgG2α和IgE含量,ELISA法检测脾细胞培养上清液和支气管肺泡灌洗液（BALF）IL-2、IL-4、IL-5、IL-17和IFN-γ含量,计数BALF中细胞总数,同时切取小鼠未灌洗侧肺组织进行病理学观察。结果 OVA阳性对照组、重组Der f1模型组小鼠血清中IgG1、IgG2a和IgE含量,脾细胞上清液和BALF中IL-2、IL-4、IL-5、IL-17和IFN-γ含量与PBS阴性对照组相比差异均具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;OVA阳性对照组、重组Der f1模型组小鼠BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞（EOS）计数显著高于PBS组（P〈0.05或P〈0.01）。OVA阳性对照组和重组Der f1模型组小鼠肺部病理改变呈明显的变态反应性炎症。结论用重组Der f1能成功诱导BALB/c小鼠哮喘模型。     

哮喘大鼠肺组织Akt蛋白表达上调对IL-4,IL-12和IL-13的影响

目的：研究Akt蛋白对支气管哮喘大鼠IL-4,IL-12和IL-13表达的影响。方法：雄性SD大鼠24只,随机分为3组：对照组（C组）、哮喘组（A组）、渥曼宁青霉素组（Wortmannin,W组）,每组8只。以卵白蛋白（OVA）致敏和激发建立大鼠哮喘模型。各组大鼠于末次激发后24h,放血处死。酶联免疫吸附试验（ELISA）测定BALF中IL-4,IL-13和IL-12的浓度;免疫组化法测定肺组织中p-Akt蛋白的表达;Western blot测定肺组织匀浆中p-Akt蛋白的含量。结果：A组p-Akt蛋白的表达明显高于C组,W组p-Akt蛋白的表达低于A组,但仍高于C组;BALF中IL-4,IL-13的含量A组明显高于C组,W组IL-4,IL-13的含量低于A组,但仍高于C组,BALF中IL-12的含量A组明显低于C组,W组IL-12的含量低于C组,但仍高于A组。结论：哮喘大鼠模型中出现了Akt蛋白的激活,细胞因子失衡可能与Akt蛋白的激活有关。