甘草甜素对结肠癌细胞株SW-1116凋亡影响的研究

目的:研究甘草甜素抗肿瘤的机制,为甘草甜素在抗肿瘤方面的应用提供理论依据。方法:采用流程式细胞仪检测结肠癌细胞株SW-1116凋亡。结果:50、100、200μmol/L的甘草甜素能够诱导结肠癌细胞SW-1116凋亡,凋亡率与剂量呈正相关,SW-1116的凋亡随药物浓度及作用时间变化,细胞周期分布呈现G1期细胞比例逐渐增高,并出现典型的凋亡峰。结论:甘草甜素能诱导结肠癌细胞凋亡,并明显抑制癌细胞增殖,具有抗肿瘤作用。     

甘草甜素对小鼠S160肿瘤细胞凋亡的影响

目的研究甘草甜素抗肿瘤的机制，为GL在抗肿瘤方面的应用提供理论依据。方法采用流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡。结果GL具有一定诱发细胞凋亡的作用，可使S期细胞数目减少，促进细胞分化为G0／G1期和G2／M期。但随着剂量加大，肿瘤细胞主要停留在G2／M期。结论GL虽然在一定程度上有诱发肿瘤细胞凋亡的作用，但凋亡的数目不占绝对优势，说明诱发小鼠S160肿瘤细胞凋亡不是GL抗肿瘤的唯一途径。     

氧化苦参碱及甘草甜素对小鼠肝细胞凋亡的影响

目的：探讨氧化苦参碱(OM)及甘草甜素(GL)对撤除苯巴比妥钠(PB)诱导的小鼠肝细胞凋亡的影响。方法：选用昆明种小鼠,测定肝/体质量比、肝组织DNA含量,观察组织学改变及原位凋亡细胞TUNEL标记等指标,观察腹腔内注射OM 150mg/kg及GL 50mg/kg,3次/d,于36h后,对撤除PB后引起的小鼠肝细胞凋亡的影响。结果：阳性对照组肝/体质量比及肝DNA含量分别回落16.3％及32.4％;GL组分别回落16.1％及28.9％;OM组无明显回落。组织学检查及凋亡细胞TUNEL标记显示：阳性对照组及GL组小鼠肝细胞出现典型凋亡改变,TUNEL标记阳性;阴性对照组及OM组小鼠肝细胞未见明显凋亡改变。结论：OM可阻断撤除PB诱导的小鼠肝细胞凋亡,GL对其无影响。     

甘草甜素对小鼠S_(160)肿瘤细胞凋亡的影响

目的研究甘草甜素抗肿瘤的机制,为GL在抗肿瘤方面的应用提供理论依据。方法采用流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡。结果GL具有一定诱发细胞凋亡的作用,可使S期细胞数目减少,促进细胞分化为G0/G1期和G2/M期。但随着剂量加大,肿瘤细胞主要停留在G2/M期。结论GL虽然在一定程度上有诱发肿瘤细胞凋亡的作用,但凋亡的数目不占绝对优势,说明诱发小鼠S160肿瘤细胞凋亡不是GL抗肿瘤的唯一途径。     

甘草总黄酮诱导肝癌细胞凋亡的实验研究

目的：观察甘草总黄酮是否能诱导人肝癌细胞株BEL-7404凋亡,探其作为肿瘤化学预防药物的可能性。方法：体外培养人肝癌细胞株BEL-7404,并用MTT法检测甘草总黄酮对肿瘤细胞生长的抑制作用,流式细胞仪分析细胞周期,电子显微镜观察细胞形态,琼脂糖凝胶电泳检测DNA图谱的变化。结果：甘草总黄酮能显著地抑制人肝癌细胞株的生长,并且具有时间和计量的依赖性,发生作用后细胞生长有明显的凋亡特征性改变。流式细胞仪检测出现亚G1峰及DNA电泳呈梯形条带等。结论：甘草总黄酮具有抗增殖和诱导人肝癌细胞株BEL-7404发生凋亡的作用,并可导致细胞周期停滞于G1／M期,具有潜在的抗肿瘤价值,值得进一步研究。     

青藤碱对人前列腺癌DU145细胞增殖、凋亡的影响

目的 研究天然化合物青藤碱对人前列腺癌DU145细胞增殖及凋亡的影响.方法 采用MTT法检测青藤碱对DU145细胞增殖的影响;采用流式细胞仪AnnexinV/PI双染法检测青藤碱对DU145细胞凋亡的影响;采用电子显微镜观察青藤碱作用DU145细胞后细胞超微结构的变化.结果 MTT结果显示青藤碱浓度在100～400 μmol/L时,作用24、48小时后,细胞增殖受到抑制,呈现明显时间剂量效应关系;流式细胞仪AnnexinV/PI双染法显示青藤碱(0、200、400 μmol/L)作用于细胞24小时后,细胞凋亡率升高,且呈剂量效应关系;电子显微镜下青藤碱处理组细胞可见染色质浓聚、边集等典型的凋亡改变,而空白对照组没有相应的变化.结论 青藤碱能有效抑制人前列腺癌DU145细胞增殖、诱导细胞凋亡.     

甘草甜素对变形链球菌抑菌作用的体外研究

目的:探索甘草天然成分—甘草甜素(GL)对变形链球菌(SM)生长、产酸、黏附及生物膜活性的影响及口腔龋病预防的机制.方法:采用液体梯度稀释法测定甘草甜素对变形链球菌的最小抑菌浓度(MIC)及最低杀菌浓度(MBC);通过ΔpH法测定甘草甜素对细菌的产酸抑制能力;使用比色法测定甘草甜素对细菌的黏附抑制能力;建立体外24h生...     

复方甘草甜素的临床应用

复方甘草甜素是由甘草甜素、半胱氨酸和甘氨酸组成的复方制剂(商品名称：美能,日本米诺发源制药株式会社生产,深圳健安医药公司总经销)。其主要成分甘草甜素是从中药甘草中提取的,其化学结构与可的松或醛固酮的类固醇环相似,对肝脏类固醇代谢酶△^4-5β-还原酶具有强亲和力,故可阻碍可的松和醛固酮的灭活,从而发挥类固醇样作用,但无皮质激素的不良反应。     

熊果酸诱导前列腺癌细胞株PC-3凋亡的实验研究

目的:探讨熊果酸(Ursolic acid,UA)对人前列腺癌细胞株PC-3细胞周期、凋亡的影响及其作用机制.方法:人前列腺癌细胞株PC-3以不同浓度的UA作用不同的时间后,分别使用四甲基偶氮唑蓝比色法(4 methyl thiazolyl tetrazolium assay,MTT),免疫组织化学SP法,流式细胞术(Flow cytometry,FCM),Western blot等实验方法检测PC-3细胞的增殖抑制情况,细胞周期和凋亡率的变化,以及细胞内bcl-2、bax 2个重要的细胞凋亡相关基因和细胞凋亡相关特殊蛋白cox-2、caspase 3表达的变化.结果:UA对PC-3细胞有增殖抑制作用,其作用随着药物浓度和作用时间的增加而增强.24、48 h和72 h 3个时间段UA分别作用于PC-3细胞后的IC_(50)分别为50.87、37.91 μmol/L和27.86μmol/L;熊果酸作用后PC-3细胞周期的主要特点是大量细胞累积于G_1期,进入S期的细胞减少.UA能够诱导PC-3细胞凋亡,经过24、48 h和72h 3个时间段UA浓度50μmol/L作用后,细胞凋亡率为6.21%、7.81%和13.31%;细胞内bcl-2和cox-2的表达随着药物浓度增加逐渐减少;bax和caspase 3蛋白的表达随着药物浓度增加逐渐增加.结论:UA能够抑制PC-3细胞的增殖,并使细胞大量累积于G_1期,进入s期的细胞减少.可能通过使bcl-2和cox-2的表达减少、bax和caspase 3蛋白的表达增加来诱导细胞凋亡.     

甘草甜素的药理与临床应用

甘草甜素又称强力宁或强力新,是甘草的主要成分,其分子量为823,分子结构类似皮质激素,甘草甜素水解后,可产生甘草次酸(glyeyrrhetinic acid)和两个分子的葡萄糖醛酸(附图)。为了减少甘草甜素醛固酮样作用,制成了复方制剂—强力新(str-     

甘草甜素对脂多糖诱导的大鼠心肌炎的保护作用

目的探讨甘草甜素(GL)对大鼠心肌炎模型抗氧化能力和心肌结构的影响。 方法 33只雄性SD大鼠,随机分3组(n=11):对照组(CON)、心肌炎模型组(MM)、GL治疗组(MM+GL)。CON组每周1次尾静脉注射生理盐水(NS)1 mL/kg,其余2组注射脂多糖(LPS)0.2 mg/kg; CON组和MM组每天NS 10 mL/kg灌胃,MM+GL组灌GL 200 mg/kg,连续4周。测血清过氧化氢酶(CAT)活性、心肌还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量。苏木精-伊红(H-E)染色观察心肌组织学结构; 马森(Masson)染色观察心肌胶原纤维; 透射电镜检查心肌细胞超微结构。 结果 与CON组比较,MM组大鼠CAT活性和GSH含量低(P<0.05); 心肌纤维肿胀、炎症细胞浸润; 心肌组织胶原纤维多; 心肌细胞线粒体固缩、肌丝溶解。与MM组比较,MM+GL组GSH高(P<0.05); 心肌组织结构维持正常,胶原纤维少,心肌细胞超微结构正常。 结论 GL可保护心肌,防止炎症损伤,其机制可能与其增强心肌抗氧化能力有关。     

甘草甜素提取工艺的改进

为了减少工业成本,对甘草提取工艺进行了改进。结果表明,甘草酸粗品用９５％乙醇：汽油（１０：４）冷浸提取三钾盐,用６０℃冰到热溶,可提高甘草酸单钾盐的收率,降低生产成本。     

甘草甜素的应用及研究现状

甘草甜素是从药用植物甘草根茎中提取出来的一种具有特殊甜味及多种生理功能的有效活性成分。因其具有安全无毒、甜度高、热能低、起泡性和溶血作用低等特点,具有较强的医疗保健功效,在食品、化妆品、药物等方面有广泛的应用前景。本文就甘草甜素的提取、诸多应用及研究现状做一篇综述。     

甘草甜素致心肌损伤的电镜观察

目的：研究甘草甜素引起大鼠血压升市高致心肌损伤的超微结构改变。方法：给予大鼠口服甘草甜素６周（ｎ＝９），观察血压升高后心肌的电镜下改变。结果：口服甘草甜素大鼠的动脉血压较对照组明显升高（Ｐ〈０．０１）；口服甘草甜素致血压升高大鼠在心肌的电镜下变化包括心肌细胞肌束间水肿，肌小节排列紊乱，灶性断裂，肌浆网扩张，线粒体肿胀，基质变淡，嵴变短变少，空泡变。结论：甘草甜素可能通过血压升高引起大鼠的心肌损伤。     

白藜芦醇诱导人前列腺癌DU145细胞凋亡的作用机制

研究白藜芦醇诱导人前列腺癌DU145细胞凋亡的作用机制。采用MTT检测细胞增殖情况,活性氧试剂盒分析细胞内ROS水平;流式细胞术观察细胞凋亡和细胞周期的变化。Western blot检测凋亡相关蛋白以及相关通路蛋白表达。结果表明,经不同药物浓度处理,白藜芦醇可以诱导DU145细胞发生凋亡,使细胞周期阻滞于G₀/G₁期,提高细胞内ROS水平,降低细胞内线粒体膜电位水平,并呈剂量依赖性。白藜芦醇通过上调Bax蛋白的表达和抑制Bcl-2蛋白表达,促使Bax/Bcl-2比值升高,激活Caspase级联反应从而诱导细胞发生凋亡。进一步研究发现白藜芦醇可以升高细胞内ROS水平,降低线粒体膜电位水平,从而通过线粒体途径诱导DU145细胞发生凋亡。因此,白藜芦醇可能通过ROS-线粒体途径诱导人前列腺癌DU145细胞凋亡。     

维甲酸诱导前列腺癌细胞DU-145凋亡有关的基因克隆

目的 克隆维甲酸诱导的前列腺癌细胞ＤＵ－１４５凋亡的未知相关基因。方法 以全反式维甲酸（ａｌｌ－ｔｒａｎｓ ｒｅｔｉｎｏｉｃａｃｉｄ）诱导前列腺癌细胞系ＤＵ－１４５细胞凋亡,在此基础上,采用基于ＰＣＲ技术的改良消减杂交方法克前列腺癌凋亡相关基因。结果 成功克隆出一条与凋亡可能有密切关系的未夭基因。结果 成功克隆出一条与凋亡可能有密切关系的未知基因ｐｃａｒ,已被ＧｅｎＢａｎｋ收录,登录号为ＡＦ１７４     

复方甘草甜素氯化钠注射液的生产工艺研究

目的研究复方甘草甜素氯化钠注射液的生产工艺.方法设计不同的活性炭用量、pH值范围、灭菌条件确定生产工艺,并进行稳定性考察和影响因素试验.结果确定了该产品的最佳生产工艺,产品质量稳定性良好.结论该产品处方、工艺设计可行,质量稳定,能够满足输液产品的生产及质量要求.