基质金属蛋白酶9及其抑制剂在脑膜瘤中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂TIMP-1在脑膜瘤中的表达与脑膜瘤侵袭性的关系。方法采用免疫组化S-P法测定手术切除的70例不同组织学类型脑膜瘤标本中MMP-9及TIMP-1的蛋白表达。结果MMP-9和TIMP-1在良性脑膜瘤中的阳性表达率分别为35.00%、52.50%;在恶性脑膜瘤中的阳性表达率分别为76.67%、53.33%。MMP-9在恶性脑膜瘤和良性脑膜瘤的表达均存在显著性差异,TIMP-1无差异。结论MMP-9与脑膜瘤的生物学特性相关,促进脑膜瘤的侵袭;MMP-9/TIMP-1的失衡与脑膜瘤的恶性程度和侵袭能力相关。     

基质金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子在颅内动脉瘤中的表达

目的通过观察基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)在颅内动脉瘤中的表达情况,并且与正常脑动脉血管组织中两者的表达相比较,为研究动脉瘤的发病原因及机制提供线索。方法用免疫组织化学方法对16例经手术和病理证实的脑动脉瘤标本中的MMP-9、VEGF的表达进行检测,同时将7例颞叶癫痫间患者手术切除颞极的颞叶皮层动脉血管组织标本作为相对正常脑动脉血管组织的对照,进行MMP-9、VEGF的表达检测,将所得染色标本在光镜下观察,并用医学图像分析系统进行定量分析。结果7例正常脑动脉血管组织中无MMP-9、VEGF阳性表达,而动脉瘤的MMP-9、VEGF阳性表达率分别为81.2%(13/16)和87.5%(14/16),2组标本相对照具有显著差异(P<0.05);MMP9-在动脉瘤壁内、中、外膜中均有表达,其中外、中膜阳性表达较高;VEGF主要在动脉瘤壁中、外膜表达,而内膜表达较少。结论动脉瘤的发生、生长和破裂是个很复杂的过程,MMP-9及VEGF可能是主要的影响因素之一,两者可能与动脉瘤的发生,增长以及结构维持有关。     

基质金属蛋白酶-9及组织基质金属蛋白酶抑制剂-1在脑动静脉畸形组织中的表达及其与出血的关系

目的 研究基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）及组织基质金属蛋白酶抑制剂-1（tissue inhibitors of metalloproteinase1,TIMP-1）在脑动静脉畸形（cerebullar arteriovenous malformations,CAVM）患者组织中的表达及其与出血的关系。方法 选取我院2007年5月至2008年9月间收治的48例CAVM患者。按有无出血症状分为出血组和非出血组,并选取24例原发癫患者为正常对照组。分别对其病史、临床症状、影像学表现等进行研究。对患者术中脑组织标本的MMP-9、TIMP-1含量以免疫组化方法进行研究。结果 MMP-9、TIMP-1均表达在胞浆中。MMP-9在正常对照组仅见微量表达;而在CAVM患者组织标本中可见表达明显升高。TIMP-1在CAVM患者组织中表达水平显著高于对照组,与MMP-9表达平行,出血组组与非出血组之间MMP-9、TIMP-1均无统计学差异,但两者之比（MMP-9/TIMP-1）有统计学差异。结论 ①MMP-9可能是导致CAVM血管壁结构不稳定、生长和过度扩张的重要因素,其水平升高可能是TIMP-1表达的促进因素之一;②MMP-9可能对于CAVM患者的出血具有促进作用,TIMP－1有着抑制MMP-9活性的重要作用,是防止CAVM出血的“保护因子”。MMP-9和TIMP-1比例失衡,造成MMP-9相对“过盛”,可能是引起脑动静脉畸形出血的重要机制。     

尿激酶溶栓对大鼠局灶性脑缺血基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的研究大鼠局灶性脑缺血后应用尿激酶(urokinase,UK)溶栓对基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响,探讨MMP-9在UK溶栓引起的再灌注损伤及出血性转化中的作用。方法将实验动物随机分成3组进行研究(1)UK溶栓组;(2)缺血对照组;(3)假手术组。分别用免疫组织化学方法分析3组缺血后24hMMP-9的表达,对比研究两组MMP-9表达的差异性。结果缺血后24h前两组均有MMP-9的表达,但是UK溶栓组表达的程度明显高于缺血对照组;假手术组无MMP-9的表达。结论(1)缺血能导致MMP- 9的表达。(2)UK溶栓引起MMP-9表达的上调。     

血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶9及其抑制剂在脑膜瘤中的表达

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂TIMP-1与脑膜瘤的生物学特性和侵袭性的关系。方法采用免疫组化S-P法测定手术切除的45例不同组织学类型脑膜瘤标本中VEGF、MMP-9及TIMP-1的蛋白表达。结果VEGF、MMP-9和TIMP-1在良性脑膜瘤中的阳性表达率分别为40%、36%、52%;在恶性脑膜瘤中的阳性表达率分别为70%、75%、55%。VEGF和MMP-9在恶性和良性脑膜瘤中的表达存在显著性差异(P<0.01),且二者在脑膜瘤中的表达呈正相关。结论VEGF、MMP-9与脑膜瘤的生物学特性相关,二者可能相互协同促进脑膜瘤的侵袭;MMP-9/TIMP-1的失衡与脑膜瘤的恶性程度和侵袭能力相关。     

基质金属蛋白酶与神经系统疾病

<正> 基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)属Zn2+依赖的中性蛋白酶,与分离整和素金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase,ADAMs),分离整和素金属蛋白酶血栓收缩蛋白(a disintegr in and metalloproteinase throm-bospondin,ADAMTs)共同组成金属蛋白酶(metalloproteinas-es,MPs)超家族。MMPs既参与正常生理过程如伤口愈合、妊娠分娩等,也参与病理损伤过程如恶性肿瘤细胞扩散、风湿性     

烟雾病患者血清基质金属蛋白酶-9和组织基质金属蛋白酶抑制剂-1的表达以及与颅内出血的关系

目的 探讨烟雾病(MMD)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达以及与颅内出血的关系.方法 检测26例有颅内出血的MMD的患者(出血组)、21例无出血的MMD患者(无出血组)及25名健康对照者(正常对照组)的血清MMP-9、TIMP-1水平,并进行比较.结果 与正常对照组比较,出血组与无出血组患者血清MMP-9及TIMP-1水平显著升高(均P＜0.01).与无出血组比较,出血组MMP-9/TIMP-1显著增高(P＜0.05),MMP-9与TIMP-1水平差异无统计学意义.出血组及无出血组血清TIMP-1与MMP-9水平均呈正相关(r=0.626,r=0.645;均P＜0.01).结论 MMP-9及TIMP-1在MMD患者血清中表达显著升高.MMP-9与TIMP-1比例失衡可能是引起MMD患者颅内出血的重要机制.     

基质金属蛋白酶-9在缺血性脑损伤和脑缺血耐受中的表达

基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在脑缺血时可以通过降解基底膜及紧密连接破坏血脑屏障,从而导致脑缺血后继发性脑水肿和脑出血。脑梗死时MMP-9表达增强,病情加重;而脑缺血预处理可诱导MMP-9表达下调,提示MMP-9可能参与脑缺血耐受形成的过程。本文就MMP-9在缺血性脑损伤和脑缺血耐受中表达的研究进展进行综述。     

基质金属蛋白酶-9与脑梗死的关系

近年研究发现炎症在动脉粥样硬化及脑梗死中发挥重要作用，炎性标志物基质金属蛋白酶-9（MMP-9）可降解细胞外基质，削弱纤维帽的结构，增加动脉粥样硬化斑块的不稳定性，加速斑块裂解，促进斑块破裂和血栓形成。脑梗死时MMP-9过度表达可破坏血-脑脊液屏障并形成脑水肿，在继发性脑出血和脑损伤过程中发挥了关键性作用。     

基质金属蛋白酶-2、9与脑梗死初发及复发相关性研究

目的研究脑梗死初发及复发患者血清基质金属蛋白酶-2、9(matrix metalloproteinase-2,-9)的水平,探讨其临床意义。方法选取初发脑梗死组343例,复发组307例,320例健康体检者作为对照组,检测3组血清MMP-2、MMP-9水平。结果复发组MMP-2、MMP-9表达显著高于初发组,初发组高于对照组(P0.05);初发组及复发组中MMP-2与MMP-9表达无相关性(P0.05)。结论 MMP-2、MMP-9在脑梗死发生发展中起重要作用,可作为检查脑梗死复发分子标记物。     

血管内皮细胞生长因子在颅脑外伤脑组织中的表达

目的了解颅脑外伤后血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在脑组织中的表达,探讨ⅥEGF与脑损害严重程度的关系。方法采用免疫组织化学法检测30例急性颅脑外伤患者及正常脑组织的VEGF表达水平。结果外伤组及正常组脑组织中VEGF阳性率分别为73.3％和20％(x-±s)分别为42.1％±14.2％和14.8％±7.5％),两组比较差异有显著性(P＜0.05)。在变性坏死神经细胞数达到40％之前,VEGF阳性率与之呈明显正相关(r=0.6348,P＜0.05);当变性坏死神经细胞数超过40％时,其与VEGF阳性率呈明显负相关(r=-0.6657,P＜0.05)。结论颅脑外伤后脑缺血状态能诱导VEGF表达,VEGF可能在继发性脑损害的内源性防卫机制中发挥作用。     

大鼠颅脑损伤后损伤脑组织Nogo-A及其受体的表达变化

目的探讨Nogo—A及其受体（NgR）在大鼠颅脑损伤后损伤脑组织的表达变化。方法将136只SD大鼠按随机数字表法分成对照组、假损伤组、轻型颅脑损伤组、中型颅脑损伤组、重型颅脑损伤组,采用自制改良的Feeney’s自由落体装置制作大鼠颅脑损伤模型;伤后12h、24h、3d、7d和14d采用免疫组化染色法检测损伤脑组织中Nogo—A和NgR蛋白的表达。结果伤后各时间点,各型颅脑损伤组Nogo—A表达水平均明显高于假损伤组（P〈0.05）;重型、中型、轻型颅脑损伤组之间Nogo—A表达均有显著差异（P〈0．05）。而NgR的表达水平则在伤后3、7、14d各型颅脑损伤组才明显高于假损伤组（P〈0．05）,各损伤组之间也有统计学差异（P〈0．05）。结论Nogo—A和NgR在不同程度的损伤脑组织中表达差异显著,且有各自的表达规律。     

Identity,grief and self-awareness after traumatic brain injury

The objective of this study was to investigate perceived identity change in adults with traumatic brain injury (TBI) and explore associations between identity change, grief, depression, self-esteem and self-awareness. The participants were 29 adults with TBI who were being followed up by a community brain injury rehabilitation service. Participants were longer post-injury than those more commonly studied. Time since injury ranged from 2.25 to 40 years (mean?=?11.17 years, SD?=?11.4 years). Participants completed a battery of questionnaires. Significant others and clinicians completed a parallel version of one of these measures. Questionnaires included the Head Injury Semantic Differential Scale (HISDS-III), Brain Injury Grief Inventory (BIGI), Hospital Anxiety and Depression Scale – Depression, Rosenberg Self-Esteem Scale (RSES) and the Awareness Questionnaire (Self/Significant other/Clinician versions). The main findings were that participants reported significant changes in self-concept with current self being viewed negatively in comparison to pre-injury self. Perceived identity change was positively associated with depression and grief and negatively associated with self-esteem and awareness. Awareness was negatively associated with self-esteem and positively associated with depression. These findings were consistent with previous research, revealing changes in identity following TBI. Further research is needed to increase our understanding of the psychological factors involved in emotional adjustment after TBI and to inform brain injury rehabilitation interventions, including psychotherapy approaches.     

环氧合酶-2抑制剂对脑外伤大鼠大脑皮质水通道蛋白9表达的影响

目的 探讨环氧合酶-2抑制剂（塞来昔布）对脑外伤大鼠大脑皮质水通道蛋白9（AQP9）表达的影响.方法 SD大鼠150只,随机分为假手术组、脑外伤组和塞来昔布组,各50只.采用Feeney＇s自由落体法制作脑外伤模型,采用干湿重法测定脑含水量,免疫组化和Western blot方法检测大鼠大脑皮质水通道蛋白9的表达.结果 脑外伤后3h含水量明显上升,6h时皮质含水量最高,24 h明显下降,而相同时间点的塞来昔布组大鼠含水量则明显较低（P＜0.05）.免疫组化和Western blot结果显示,相同时间点的脑外伤组大鼠大脑皮质AQP9蛋白表达量明显高于假手术组（P＜0.05）,而给予塞来昔布处理后AQP9蛋白的表达明显降低（P＜0.05）.结论 塞来昔布能够通过降低AQP9蛋白表达参与脑外伤水肿的调节.     

脑外伤患者恢复期的注意障碍

目的探索脑外伤恢复期患者注意的改变及其特征.方法对42例大型医院神经外科住院治疗的脑外伤恢复期患者和42名正常人进行"2,7"划消测验和Strop测验.结果脑外伤患者在标准情况、不相关分心情况和相关分心情况下的划消速度明显低于正常对照组,而精确率无明显差异.进一步比较相关分心情况下划消速度的下降率显示脑外伤患者显著大于正常对照组.Stroop测验显示脑外伤患者读单色字时间、读色块时间和读彩色字颜色时间较正常对照组显著延长,但两组之间错误数无显著性差异.比较两组读彩色字颜色时间的延长率和读彩色字文字时间的延长率,脑外伤患者均显著大于对照组.结论脑外伤后患者的注意力下降.注意的分配受损,抗干扰能力下降,而选择注意相对完整.     

大鼠颅脑创伤后脑红蛋白表达变化的实验研究

目的研究弥漫性颅脑创伤后大鼠脑组织中脑红蛋白的核酸与蛋白表达变化情况，初探脑红蛋白与颅脑创伤的关系。方法选择Marmarou’s自由落体打击装置复制弥漫性颅脑创伤模型，采用实时定量PCR及Westernblotting分别检测伤后不同时间（30min、1h、2h、6h、12h、24h、48h、72h、5d）脑组织中脑红蛋白核酸及蛋白水平的表达情况，并对所得数据进行统计学分析。结果在伤后30min，脑组织中脑红蛋白的核酸表达m现首个高峰，相应地其蛋白表达于伤后1h增高，于伤后2h达峰值；伤后12h，脑红蛋白的核酸表达再次升高，于伤后48h达高峰，其蛋白表达亦于伤后24h增高，至72h达峰值。结论颅脑创伤后脑组织中脑红蛋白呈“双峰”样表达。提示脑红蛋白可拮抗对神经元的创伤应激及伤后继发缺血、缺氧性损害，对创伤后脑组织具有一定的保护作用。     

Dexamethasone enhances NT-3 expression in rat hippocampus after traumatic brain injury

The cellular events in traumatic brain injury (TBI) are complicated, and the factors mediating neurotrophins to protect and repair the injured brain cells are only beginning to be identified. This study examined the effect of dexamethasone (DEX) on neurotrophin-3 (NT-3) expression following TBI. Levels of NT-3 mRNA and protein in rat hippocampus were measured using in situ hybridization and immunohistochemistry, respectively. After TBI, the NT-3 mRNA expression was down-regulated during the first 24 h. DEX reversed the post-traumatic reduction of NT-3 mRNA expression at 2, 4, 6, and 12 h in the hippocampus, and also decreased the cell death in hippocampal hilum and supraventricular cerebral cortex after 7 days. The NT-3 protein levels generally corresponded to the mRNA levels in the hippocampal region. DEX enhanced the NT-3 expression after TBI, indicating that post-traumatic neuroprotection in the hippocampus is at least partially mediated by NT-3 and thus can be modulated by DEX treatment.     

重型颅脑损伤后并发精神障碍临床分析

目的回顾分析重症颅脑损伤后并发精神障碍。方法总结我院1998-10~2006-10收治的重症颅脑损伤后并发精神障碍46例病人,分析伤情、受伤部位与并发的精神障碍间的关系。结果本组病人共出现4型精神障碍:躁狂型、抑郁型、精神分裂样型、痴呆型。损伤部位分别为:额叶损伤、颞叶损伤、胼胝体损伤、脑干损伤。损伤类型为:脑挫伤、弥漫性轴索损伤(DAI)、脑挫伤并发颅内血肿或并发脑疝。结论额叶脑挫伤或颞叶脑挫伤并发躁狂型精神障碍最多见,脑干损伤及DAI常出现痴呆型精神障碍。     

颅脑外伤对患者智能状况的影响及相关因素研究

目的：研究颅脑外伤对患者智能状况的影响，探讨与之相关的生物、心理、社会因素。方法：本研究对63例急性期颅脑外伤患者，采用标准化测评工具，包括《格拉斯哥昏迷评分（GCS）》、《简易智力状态检查》、《数字划消测验》、《社会支持评定量表》、《日常生活能力量表》及自制颅脑外伤患者人口学与相关因素调查表等，逐例进行现场临床测评，将拟分析的因素进行量化，最后将汇总的资料进行整理，分析、总结。所有统计分析均使用SAS软件包完成。结果：颅脑外伤患者智能缺陷的发生率为71．43％，其显著性差异表现在文化程度、治疗措施及手术类型三个方面，主要影响因素有外伤程度、外伤部位、社会支持、文化程度及治疗措施。结论：不同外伤类型的颅脑外伤对患者的智能状 况产生不同程度的影响，其相关因素包括生物、心理、社会学三个方面，基础的生物学病因虽然对智能起决定作用，而社会心理因素的影响仍不可忽视。     

Cortical expression of nuclear factor kappaB after human brain contusion

The aim of current study was to analyze the binding activity and the temporal and cellular expression of nuclear factor kappa B (NF-kappaB) in human contused brain. Eighteen contused brain samples were obtained from 17 patients undergoing surgery for brain contusions 5-80 h after trauma. NF-kappaB binding activity was detected by electrophoretic mobility shift assay (EMSA), and temporal and cellular expression of NF-kappaB subunits p65 and p50 was analyzed by immunohistochemistry. The results showed that a progressive upregulation of NF-kappaB activity occurred in the area surrounding the injured brain with the time from brain trauma to operation. The maximal expression of NF-kappaB was detected after 48 h postinjury. The expression of NF-kappaB p65 was mainly located at glial and vascular endothelial cells without expression at neurons. The expression of NF-kappaB p50 was mainly located at glial cells, a little at neurons and no expression at vascular endothelial cells. Within 24 h postinjury, both NF-kappaB p65 and p50 immunoreactivity was mainly observed in the nucleus of cells. After 24 h postinjury, NF-kappaB p65 labeling was found in the both nucleus and cytoplasm of glial and endothelial cells; otherwise, p50 labeling was primarily found in the nucleus of glial cells and in the nucleus, cytoplasm and process of neurons. It is concluded that NF-kappaB could be highly upregulated at human contused brain and the cellular pattern of p65 and p50 expression might be closely associated with the cell functions.