非诺贝特对新生大鼠体外肥大心肌细胞的影响

目的：研究过氧化物酶体增殖物活化型受体α（PPARα）激活物非诺贝特对大鼠体外心肌细胞病理肥大的影响。方法：新生大鼠原代心肌细胞培养后，用不同时间、不同浓度的PPARα配体非诺贝特预处理细胞，然后以血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导其肥大。采用软件分析细胞面积，以RT-PCR法检测肥大心肌细胞α、一肌球蛋白重链（α-MHC、β-MHC）及PPARαmRNA表达的影响，单四唑（MTT）比色法测定非诺贝特对AngⅡ处理细胞活力的干预作用。结果：非诺贝特预处理24h可逆转AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，α/β-MHC mRNA表达比值降低及细胞活力的改变。同时增加PPARα mRNA的表达，并呈一定剂量依赖性；而非诺贝特和AngⅡ几乎同时处理细胞时，则无明显效应。结论：PPARα参与心肌细胞肥大过程，长期慢性非诺贝特预处理可能对心肌有保护效应。     

过氧化物酶体增殖激素型受体对AngⅡ诱导肥厚心肌细胞的影响

目的 探讨同时激活PPARα、PPARs激活剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肥大心肌细胞的影响.方法 体外原代培养新生大鼠心肌细胞,分别以不同浓度非诺贝特(PPARα激活剂)和或吡格列酮(PPARγ激活剂)预处理24 h后,加用AngⅡ刺激诱导肥大心肌细胞模型.采用软件分析细胞表面积,以MTT比色法测定心肌细胞活力,用RT-PCR法检测α-MHC和胚胎基因β-MHC mRNA的表达.结果 与对照组相比,非诺贝特、吡格列酮显著逆转了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,抑制AngⅡ引起细胞活力改变,增加α-MHC mRNA表达,降低β-MHC mRNA的表达,α/β-MHC mRNA比值明显增加;相对两药处理组,上述指标与两药合用组无显著差异(P＞0.05).结论 PPARs信号通路激活能有效预防心肌细胞肥大,PPARαγ配体合用未见明显叠加效应.     

PPARα激动剂抑制脂多糖诱导的单核细胞组织因子表达和促凝血活性

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）激动剂（非诺贝特）对细菌脂多糖（LPS）诱导的单核细胞株THP-1细胞的组织因子（TF）表达和促凝血活性（PCA）的影响。方法用非诺贝特预处理THP-1细胞，分别用流式细胞术（FCM）和改良组织因子凝血时间法（TiFaCT）检测LPS刺激下THP-1细胞的TF蛋白表达水平和TF-PCA。结果非诺贝特抑制LPS诱导下THP-1细胞的TF蛋白表达上调，并以浓度依赖的方式抑制LPS诱导下的TF-PCA增加（F=62．79，P〈0．05）。50μmol／L和100μmol／L浓度的非诺贝特分别使TF-PCA下降到LPS组的29％和25％。结论PPARα激动剂抑制LPS诱导的单核细胞TF蛋白表达和TF-PCA，这可能是PPARα激动剂减少动脉粥样硬化血栓形成并发症的机制之一，并在血栓性疾病的防治中具有潜在的临床价值。     

过氧化物增殖激活受体α激动剂非诺贝特下调大鼠肝脏糖皮质激素受体表达

目的 探讨过氧化物增殖激活受体α(PPAR-α)激动剂非诺贝特对大鼠糖皮质激素受体(GR)表达调节作用.方法 30 只雄性SD大鼠随机分为对照组,FE1组(非诺贝特50mg·kg~(-1)·d~(-1),1个月),FE2组(非诺贝特100 mg·kg~(-1)·d~(-1),1个月),FE3组(非诺贝特100mg·kg~(-1)·d~(-1),2个月),MK886组[同时给予非诺贝特(100 mg·kg~(-1)·d~(-1))和PPARa抑制剂MK886(30 mg·kg~(-1)·d~(-1)),1个月].检测SD大鼠肝脏、肌肉、脂肪组织GR基因和蛋白表达水平,同时测定肾上腺11β-羟化酶(CYP11B1)基因表达水平,并以放免法测定大鼠血皮质酮水平.结果 非诺贝特显著下调了大鼠肝脏组织GR基因和蛋门质表达水平,FE1、FE2和FE3 3组GR mRNA水平分别较正常组降低55%、54%、68%,蛋白质表达水平分别降低了28%、77%和99%;并升高.肾上腺CYP11B1表达水平及血中皮质酮水平,而MK886完全逆转了非诺贝特的这些效应[正常组、FE1、FE2、FE3、MK886组皮质酮水平分别为(393±23)、(495±44)、(516±18)、(622±93)、(382±37)ng/ml],提示非诺贝特可抑制肝脏GR表达,并促进肾上腺皮质酮合成增多,这些作用依赖于PPARα激活.结论 PPARα激活剂非诺贝特可抑制肝脏GR表达.     

PPARɑ激动剂抑制脂多糖诱导的单核细胞组织因子表达和促凝血活性

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）激动剂（非诺贝特）对细菌脂多糖（LPS）诱导的单核细胞株THP-1细胞的组织因子（TF）表达和促凝血活性（PCA）的影响。方法用非诺贝特预处理THP-1细胞，分别用流式细胞术（FCM）和改良组织因子凝血时间法（TiFaCT）检测LPS刺激下THP-1细胞的TF蛋白表达水平和TF-PCA。结果非诺贝特抑制LPS诱导下THP-1细胞的TF蛋白表达上调，并以浓度依赖的方式抑制LPS诱导下的TF-PCA增加（F=62．79，P〈0．05）。50μmol／L和100μmol／L浓度的非诺贝特分别使TF-PCA下降到LPS组的29％和25％。结论PPARα激动剂抑制LPS诱导的单核细胞TF蛋白表达和TF-PCA，这可能是PPARα激动剂减少动脉粥样硬化血栓形成并发症的机制之一，并在血栓性疾病的防治中具有潜在的临床价值。     

载脂蛋白A5在贝特类药物调脂治疗中的作用机制研究

目的研究载脂蛋白A5（ApoA5）在贝特类药物调脂中的作用。方法雄性Wistar大鼠随机分4组，取血和肝匀浆检测血脂指标，应用RT-PCR法检测肝脏ApoA5及过氧化物酶体增殖物激活型受体α（PPAR-α）mRNA表达情况，比较ApoA5与各指标间的相关性。结果①血清及肝匀浆甘油三酯（TG）：高脂组及非诺贝特低剂量组明显高于正常对照组（P〈0．01，P〈0．05）；非诺贝特高、低剂量组明显低于高脂组（P〈0．01）；非诺贝特高、低剂量组间有显著差异（P〈0．05）；②ApoA5和PPAR-α表达：正常对照组明显高于高脂组、非诺贝特低剂量组（P〈0．01）；高脂组明显低于非诺贝特高、低剂量组（P〈0．01）；非诺贝特高、低剂量组间有显著差异（P〈0．01）。③ApoA5mRNA表达与TG呈明显负相关（P〈0．01），与PPAR-α表达呈正相关（P〈0．01）。ApoA5与总胆固醇（TC）无明显相关性。结论ApoA5可能是影响血浆TG代谢的重要因素，贝特类药物上调ApoA5和PPAR-α基因表达，与剂量相关。ApoA5在贝特类药物调脂作用可能是通过PPAR-α为作用靶点调控ApoA5发挥降TG作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体-α与心血管疾病关系研究进展

正常成人心脏以脂肪酸（fatty acid,FA）氧化供能为主,但在病理情况下,心肌能量代谢将会发生转变,主要以FA氧化供能向葡萄糖供能转变,能量代谢的紊乱进一步加重心脏疾病的进展。过氧化物酶体增殖物激活受体-α（peroxisome proliferators-activated receptors-α,PPAR-α）广泛表达在心脏组织,促进FA在线粒体进行β氧化,是人体内重要的能量调节因子。PPAR-α还可以通过抗炎、抗氧化等多种方式参与心血管疾病的发生、发展。     

不同水平干预对AngⅡ作用心肌细胞活力的影响

目的：通过使用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)两种亚型受体AT1-R、AT2-R拮抗剂(Valsartan和CGP42112A)及丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)特异阻断剂，观察对心肌细胞活力的影响，探讨从受体和MAPK信号不同水平的阻断是否能有效干预心肌细胞能量代谢，为寻找新的心衰预防与治疗药物提供实验依据。方法：应用MTT比色法测定AngⅡ对培养心肌细胞活力的影响和AngII受体拮抗剂及MAPK抑制剂的干预作用。结果：AngⅡ刺激心肌细胞在10^-8～10^-5mol／L浓度范围，一定时间内呈浓度依赖性增加心肌细胞活力变化；使用Valsartan、PD98059可有效抑制AngII引起的心肌细胞活力改变；CGP42112A干预后对AngⅡ作用无明显影响。结论：AngⅡ的作用主要通过AT1-R介导；与细胞增殖、分化密切相关的ERK信号介入了心肌细胞能量代谢的过程，这对了解AngⅡ在心功能不全代偿和心力衰竭发生中的作用及临床上探讨细胞信号系统不同层面对心衰进行干预具有重要参考价值。     

PPARγ在糖尿病心肌纤维化大鼠心肌细胞及微血管内皮中的表达

目的通过观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ（PPARγ）与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在糖尿病心肌纤维化模型大鼠心肌细胞及微血管中表达情况,初步探讨PPARγ在糖尿病心肌纤维化中的作用。方法雄性Wistar大鼠27只,随机分为①糖尿病组（n=15）,给予大鼠腹腔内注射链佐菌素(STZ)65mg/kg以制备糖尿病心肌纤维化大鼠模型;②正常对照组（n=12）。均给与标准饲料喂养5个月,糖尿病组大鼠成功建模并最终存活11只。采用放射免疫法测定各组血浆AngⅡ水平;心肌组织HE染色及Masson染色观察心肌细胞、胶原分布形态,测定胶原容量及微血管密度;采用免疫组织化学法测定AngⅡ及PPARγ在心肌细胞及微血管中表达。结果糖尿病组大鼠血浆AngⅡ水平明显高于正常对照组(P＜0.05);糖尿病组心肌内胶原组织明显增多,微血管密度降低,胶原容量明显高于对照组(P均＜0.05);镜下可见,糖尿病组心肌组织微血管内皮细胞及心肌细胞中PPARγ的大量表达,均明显高于正常对照组(P＜0.05);AngⅡ在糖尿病组心肌细胞中的表达明显增高(P＜0.05),而两组内皮细胞中的表达无差异(P>0.05)。结论糖尿病心肌纤维化大鼠心肌细胞和微血管内皮细胞中PPAR表达均明显增强,提示PPARγ可能在糖尿病心肌纤维化中发挥重要作用。     

肝癌细胞耐药诱导过程中过氧化物酶增殖物激活受体α的表达

目的研究阿霉素（adriamycin，ADM）诱导肝癌细胞（HepG2）耐药过程中过氧化物酶增殖物激活受体（PPARa）表达的变化及意义。方法通过梯度增加培养液中阿霉素的浓度，长期筛选培养，建立肝癌HepG2／ADM耐药细胞株。Western blot检测耐药细胞中多药耐药基因（MDRl）、PPARa蛋白的表达变化，RT-PCR检测耐药细胞中PPARa和CYP3A mRNA的表达变化。结果HepG2／ADM细胞是一个明确的多药耐药细胞模型，在耐药诱导过程中，MDR1表达上调，PPARa mRNA和蛋白的表达下降，CYP3AmRNA的表达也呈下降趋势。结论在耐药诱导过程中，PPARa表达的下降可能与HepG2细胞耐药的发生有关，其机制可能在于PPARa能影响MDR1和CYP3A的表达。     

Effect of Atorvastatin on Expression of Peroxisome Proliferator-activated Receptor Beta/delta in AngiotensinⅡ-induced Hypertrophic Myocardial CellsIn Vitro

Objective To explore the effect of atorvastatin on cardiac hypertrophy and to determine the potential mechanism involved. Methods Anin vitro cardiomyocyte hypertrophy from neonatal rats was induced with angiotensinⅡ (AngⅡ) stimulation. Before AngⅡ stimulation, the cultured rat cardiac myocytes were pretreated with atorvastatin at different concentrations (0.1, 1, and 10μmol/L). The following parameters were evaluated: the myocyte surface area,3H-leucine incorporation into myocytes, mRNA expressions of atrial natriuretic peptide, brain natriuretic peptide, matrix metalloproteinase 9, matrix metalloproteinase 2, and interleukin-1β, mRNA and protein expressions of theδ/β peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) subtypes. Results It was shown that atorvastatin could ameliorate AngⅡ-induced neonatal cardiomyocyte hypertrophy in the area of cardiomyocytes,3H-leucine incorporation, and the expression of atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide markedly. Meanwhile, atorvastatin also inhibited the augmented mRNA level of several cytokines in hypertrophic myocytes. Furthermore, the down-regulated expression of PPAR-δ/β at both the mRNA and protein levels in hypertrophic myocytes could be significantly reversed by atorvastatin treatment. Conclusions Atorvastatin could improve AngⅡ-induced cardiac hypertrophy and inhibit the expression of cytokines. Such effect might be partly achieved through activation of the PPAR-δ/β pathway.     

姜黄素对非酒精性脂肪性肝病大鼠PGC1a基因去甲基化的作用

目的：观察姜黄素对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脏组织PGC1a基因的去甲基化作用。方法：21只SD雄性大鼠随机分3组（每组n=7）。干预组首先以高脂饲料喂养8周（建立NAFLD大鼠模型）,然后加用姜黄素灌胃4周;NAFLD组以高脂饲料喂养8周后加用姜黄素模拟物灌胃4周：正常组始终常规喂养12周。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清TG、Tc、AST、AL1a及肝组织TG、TC;焦磷酸测序法检测大鼠肝组织PGC1a基因启动子区-260位点的甲基化水平：RT—PCR检测肝组织PGClctmRNA水平。结果：（1）NAFLD组外周血TG、Tc、AST、ALT及肝细胞TG、TC比正常组显著升高（P〈0．05）．干预组以上参数较NAFLD组显著下降（P〈0．05）;（2）NAFLD组PGC1a启动子区CpG甲基化率显著高于正常组（P〈0．01）,干预组甲基化率较NAFLD组显著下降（P〈0．01）;（3）NAFLD组肝脏组织PGCldmRNA的表达量比正常组显著下降（P〈0.01）,干预组PGClctmRNA的表达量较NAFLD组显著升高（P〈0．01）。结论：姜黄素通过对肝脏PGCl仅启动子区有去甲基化作用改善大鼠肝脏脂肪变性．     

阿托伐他汀抑制血管紧张素Ⅱ诱导心房肌细胞肥大及对缝隙连接蛋白40的影响

目的观察阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心房肌细胞肥大及缝隙连接蛋白40（Cx40）表达的影响。方法20只1周龄左右Wistar大鼠,用于体外心房肌细胞的分离培养与鉴定。设置正常对照组、AngⅡ（1μmol/L）组、AngⅡ＋二甲亚砜组和AngⅡ＋阿托伐他汀0.1、1.0、10μmol/L共6组。72h后利用氚标亮氨酸掺入法检测心房肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链反应分别检测脑钠肽的前体（Nppb）、转化生长因子（TGF）-β1Cx40 mRNA的表达。结果与正常对照组相比,AngⅡ组氚标亮氨酸掺入量和Nppb mRNA表达呈显著性增加（P〈0.05）,同时TGF-β1mRNA高表达而Cx40mRNA低表达,阿托伐他汀逆转上述变化,10μmol/L组作用最强（P〈0.05）,而作为溶剂的二甲亚砜无明显作用。结论阿托伐他汀可能通过抑制Nppb mRNA的高表达来逆转AngⅡ诱导的心房肌细胞肥大,抑制TGF-β1RNA的高表达减轻心房纤维化,同时可能通过增强Cx40 mRNA的表达来逆转缝隙连接蛋白的重构,最终减低房颤发生率。     

白藜三醇抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用机制

目的 探讨植物雌激素白藜三醇（RV）对大鼠血管平滑肌细胞增殖的调控及可能机制.方法 用植块贴壁法体外培养大鼠血管平滑肌细胞,使用Western blotting检测各组雌激素受体α（ERα）、雌激素受体β（ERβ）、P38、P-P38、C-myc蛋白的表达水平.实验分为6组（每组n=6）：正常对照组（NC组）,含10% 胎牛血清（FBS）的DMEM; RV干预组（RV组）,50 μmol/L RV干预24 h; 血管紧张素Ⅱ组（AngⅡ组）,1 μmol/L AngⅡ干预12 h;RV＋ AngⅡ组,1 μmol/L AngⅡ干预12 h,然后加入50 μmol/L RV干预24 h;RV＋ICI182780组,1 μmol/L ICI182780干预2 h,然后加入50 μmol/L RV干预24 h;RV＋ICI182780＋AngⅡ组,1 μmol/L ICI182780干预2 h,然后加入1 μmol/L AngⅡ干预12 h,最后加入50 μmol/L RV干预24 h.结果 各组P38蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）;ERα、ERβ蛋白的表达：RV组ERα、ERβ蛋白的表达水平较正常对照组增高（P＜0.01）,而RV＋ICI182780组与RV组比较表达降低（P＜0.01）;C-myc蛋白的表达：RV组与NC组比较表达降低（P＜0.01）,AngⅡ组与NC组比较表达增高（P＜0.01）,AngⅡ组与RV组比较表达增高（P＜0.01）,RV＋AngⅡ组与RV组比较表达增高（P＜0.01）,RV＋ICI182780＋AngⅡ组与RV＋AngⅡ组比较表达降低（P＜0.05）;P-P38蛋白的表达：RV组与NC组比较表达降低（P＜0.01）,AngⅡ组与NC组比较表达增高（P＜0.01）,AngⅡ组与RV组比较表达增高（P＜0.01）,RV＋AngⅡ组与RV组比较表达增高（P＜0.01）,RV＋ICI182780＋AngⅡ组与RV＋AngⅡ组比较表达降低（P＜0.01）.结论 白藜三醇可以抑制C-myc的表达,抑制P38的磷酸化,此作用可被ICI182780阻断,说明白藜三醇可能是通过ER进而抑制C-myc的表达和P38的磷酸化发挥抗平滑肌细胞增殖的作用.     

缺氧条件下血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响及金钠多的保护作用研究

目的：观察缺氧及血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）对人大动脉血管内皮细胞（VEC）的线粒体膜电位（MMP）的影响及金钠多的保护作用。方法：建立VEC缺氧损伤模型;实验分为空白对照组、单纯缺氧组、缺氧加金钠多保护组、单纯Ang-Ⅱ作用组、Ang-Ⅱ加金钠多保护组、缺氧加Ang-Ⅱ作用组、缺氧加Ang-Ⅱ加金钠多保护组共7个组。各组细胞经过Rhodamine 123的负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Rhodamine 123的荧光强度代表MMP。结果：VEC分别经过缺氧及Ang-Ⅱ作用后,MMP显著降低（P〈0.01）;缺氧条件下Ang-Ⅱ引起VEC的MMP变化较单纯缺氧或单纯Ang-Ⅱ作用进一步降低（P〈0.01）;金钠多可抑制MMP降低,但各金钠多保护组的MMP仍显著低于空白对照组（P〈0.01）。结论：缺氧及Ang-Ⅱ均可引起VEC的MMP降低,金钠多明显减轻上述影响因素的损伤、提高MMP,从而发挥对VEC的保护作用。     

瘦素对大鼠肝纤维化星状细胞的作用及相关ERK信号转导机制

目的：探讨瘦素（leptin）对大鼠肝纤维化星状细胞（HSC）的作用及相关信号转导机制。方法采用改良原位灌注、Optiprep密度梯度离心法分离纯化大鼠HSC。通过台盼蓝拒染试验评估细胞存活率,α-平滑肌肌动蛋白（α- SMA）免疫组化鉴定,光镜观察形态学变化。将40只SD大鼠分为4个处理组：对照组、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组（加入10-7mol/L AngⅡ）、Leptin组（加入100ng/ml Leptin）、Leptin＋AngⅡ组（加入100ng/ml Leptin＋10-7mol/L AngⅡ）。分别采用3H- TdR和3H- Pro掺入法进行HSC增殖和胶原合成的测定。Western blot检测各处理组p- ERK1/ERK1、p- ERK2/ERK2、AngⅡ蛋白表达情况。结果大鼠HSC存活率＞90%,传代1次后HSC纯度＞95%。与对照组相比,AngⅡ组、Leptin组、Leptin＋AngⅡ组的HSC增殖和胶原合成均明显增加（均P＜0.05）;与AngⅡ组、Leptin组相比,Leptin＋AngⅡ组HSC增殖和胶原合成明显增加（均P＜0.05）。Western blot显示,AngⅡ组、Leptin组、Leptin＋AngⅡ组的p- ERK1/ERK1、p- ERK2/ERK2、AngⅡ蛋白水平均较对照组明显升高（均P＜0.05）;与AngⅡ组、Lep-tin组相比,Leptin＋AngⅡ组p- ERK1/ERK1、p- ERK2/ERK2、AngⅡ蛋白水平明显升高（均P＜0.05）。结论瘦素可通过上调AngⅡ水平,激活ERK信号转导通路,刺激HSC增殖和胶原合成,导致肝纤维化。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在保护大鼠脑缺血中的作用

目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（ peroXisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ）对大鼠脑缺血的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞（ middle cerebral artery occlusion, MCAO）模型。实验分为假手术组、溶剂对照组、替米沙坦组、替米沙坦＋GW9662组。采用Western Blot和RT-PCR观察大鼠脑缺血后24h时PPARγ、色素上皮源性生长因子（ pigment epithelium-derived factor,PEDF）、基质金属蛋白酶9（matriX metalloproteinase-9,MMP-9）的基因和蛋白表达变化,采用干湿法测定各组脑组织含水量,采用TTG染色法测定患侧脑梗死体积,采用改良Longna分级法评价神经功能。结果 MCAO后24h,溶剂对照组PPARγ、PEDF表达明显减少,而MMP-9显著增加;替米沙坦组替米沙坦激活PPARγ能够上调PEDF、下调MMP-9,并明显改善神经功能缺失,减轻脑水肿,减小梗死体积,保护缺血脑组织;替米沙坦＋GW9662组合并应用PPARγ特异性阻断剂GW9662显著逆转上述保护作用。结论 PPARγ是调控脑缺血后炎症反应的关键性因子,激活PPARγ途径可能成为治疗脑缺血的新靶点。     

TRPC通道阻滞剂SKF96365对缺氧复氧诱导新生大鼠肥大心肌细胞凋亡的影响

目的探讨TRPC通道阻滞剂SKF96365对缺氧复氧诱导肥大心肌细胞凋亡的影响。方法①HP组,血管紧张素Ⅱ刺激体外培养的新生鼠心室肌细胞构建肥大心肌细胞模型,用5％CO2＋95％N2培养条件下进行缺氧6h,然后恢复5％C02＋21％02的条件复氧3h。②HP—SKF组,在缺氧前加入SKF96365,其他同肥大组。③CON组,在整个实验过程加入生理盐水代替AngⅡ。用AnnexinVFITC和PI双染色检测细胞凋亡;Westernblot法检测TPRCl和胞衬蛋白的表达。结果HP组心肌细胞的凋亡率明显高于CON组和HP—SKF组。CON组TRPCI的表达低于HP组和HP—SKF组。HP组剪切的胞衬蛋白率与完整的胞衬蛋白比值高于CON组和HP—SKF组。结论SKF96365能减低缺氧复氧诱导的肥大心肌细胞的凋亡。