各种血小板减少性紫瘢的治疗

血小板是一种无核的细胞碎片,来自骨髓的巨核细胞浆。血小板通过在损伤的血管壁上形成初期止血栓,并和凝血系的某些成份相互作用而起止血功效。即血小板粘附于受损血管壁所暴露出的内皮下胶原组织形成血小板团块(聚合物),以及血小板为一些凝血反应提供磷脂蛋白催化的表面(血小板3因子)。     

血小板输血的临床应用及最新进展

<正>血小板输血是成份输血的重要组成部分,它对各种原因引起的血小板减少或血小板功能障碍导致的出血及凝血障碍,起到药物不可代替的作用。1血小板的生理 血小板是止血机制中一个重要因素,它来源于骨髓巨核细胞,后者由多功能造血干细胞经巨核系祖细胞分化而来,由血小板生成素(HCF)、粒--单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)及白细胞介素-3(IL-3)所调控,巨核细胞成熟后,胞浆突出伸入到骨髓血窦中,经过血窦破碎,脱落成血小板,进入血循环。 血小板呈两面微突的园盘状,其表面为磷脂双分子层,内部有许多细胞器。血小板是多功能细胞,它在体内的评价     

心肺转流对凝血及血小板功能的影响

目的 应用Sonoclot凝血及血小板功能分析仪检测心脏手术心肺转流对血小板功能的影响.方法 麻醉前病情分级ASA Ⅰ～Ⅲ级,心脏手术患者30例,其中瓣膜置换术18例、室缺修补术12例.采用静吸复合全身麻醉,分别于麻醉诱导后(T1)、肝素化后10min(3mg/kg)(T2)、CPB后10min(T3)及鱼精蛋白拮抗后10min(T4)抽血,检测激活全血凝固时间(sonACT)、凝血速率(clot rate)和血小板功能并进行血小板计数.结果 与Tl相比,12点的凝血速率及sonACT嘎显升高(P＜0.01),血小板计数和血小板功能降低(P＜0.05);13点的sonACT明显延长,凝血速率和血小板功能显著下降,血小板计数明显降低(P＜0.01);T4点的sonACT明显延长、血小板功能明显升高(P＜0.01),凝血速率无明显变化,血小板计数显著降低(P＜0.01).结论 心肺转流可显著影响血小板功能,心脏手术中监测凝血及血小板功能有重要的临床意义.     

特发性血小板减少性紫癜患者血小板微颗粒检测与抗血小板膜表面糖蛋白CD62P的相关性

血小板微颗粒(platelet-derived microparticles，PMP)是血小板被激活后从质膜上脱落进入外周循环的细小微粒，PMP可表达血小板特异性膜糖蛋白并富含凝血因子膜受体，由于PMP体积微小，可为凝血反应提供更为庞大的催化表面积，所以在止血和血栓形成中发挥着比血小板更加重要的作用。国外从20世纪90年代开始将：PMP应用于特发性血小板减少性紫癜(ITP)的研究，     

血小板-血管壁的相互作用和遗传性血小板病

在受损血管处刹住流血的最初阶段,包括一个血管收缩降低局部血压的过程和血小板跟血管壁相互作用的过程。后者亦称为止血机制:血小板粘附于受损血管,随之释放血小板成份,形成内过氧化物(endoperoxide)和血栓素(thromboxane),同时活化血液凝固机制,而血小板的凝聚反应(aggregation)又加速凝血过程,最终形成纤维蛋白。血管壁的组成包括内皮、介质和外膜;血管内皮是对抗血栓形成的,而内皮下成份则促进血栓形成。在电子显微镜下血管内皮     

腔内隔绝术中血小板与凝血功能的变化

目的 :了解腔内隔绝术中患者血小板与凝血功能的变化规律 ,为合理应用肝素、血小板提供依据。 方法 :对 2 0例行腔内隔绝术的大动脉瘤患者 ,应用 Sonoclot血小板与凝血功能监测仪 (SCT) ,测定麻醉诱导后 (T1 )、肝素化后 (T2 )及血管内操作结束后 (T3) 3个时间点激活凝血时间 (ACT)、凝血速率、血小板功能及红细胞比容 (HCT)和血小板计数 (PL T) ,对其变化的原因进行分析。结果 :T1 时点 ACT、凝血速率、血小板功能均在正常范围内 ;0 .3～ 0 .5 mg/ kg肝素化后 (T2 时点 ) ,ACT延长至 (2 89± 6 1.1) s,凝血速率下降 ,血小板功能下降 (P <0 .0 1) ;T3时点虽然 HCT和 PL T分别从 0 .4 1± 0 .0 5和 (183±5 0 .8)× 10 9/ L 下降至 0 .30± 0 .0 3和 (95 .0± 2 8.0 )× 10 9/ L(P<0 .0 5 ) ,但 ACT、凝血速率、血小板功能均恢复至血管内操作前 ,两者比较无显著差异。 结论 :腔内隔绝术患者麻醉后 ACT、凝血与血小板功能正常 ,0 .3～ 0 .5 m g/ kg肝素能防止血管内操作期间血栓形成 ,不增加出血量。血管内操作结束后 ,HCT和 PL T下降 ,但凝血速率、血小板功能均可恢复。SCT监测可指导腔内隔绝术中的抗凝治疗     

血小板膜糖蛋白与胶原受体

血小板在止血、凝血反应中起重要作用,本文就粘附蛋白和血小板激动剂的胶原与血小板膜受体的相互作用进行了总结,重点介绍了三种主要胶原受体GPⅠa/Ⅱa、GPⅣ、GPⅥ.     

血小板-冷沉淀悬液部分成分的检测和比较

目的检测血小板-冷沉淀悬液中某些成分含量和凝血酶原时间(protime,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partialthromboplastintime,APTT)对其进行初步研究,并与现临床常用的血液成分作一对照比较,为开发新型血液成份制品作一初步实验研究.方法检测4种血液成分中参与机体凝血过程某些物质的含量以及PT和APTT进行对照比较. 结果血小板-冷沉淀悬液中血小板个数与冰冻血小板中的无明显差异,但纤维蛋白原、FⅧ和纤维结合蛋白(Fn)的含量均明显多于冰冻血小板和新鲜冰冻血浆(FFP).血小板-冷沉淀悬液的PT与新鲜冰冻血浆和冷沉淀的PT差异不显著,和冰冻血小板的PT差异显著,时间明显缩短.血小板-冷沉淀悬液的APTT与冷沉淀差异不显著,与新鲜冰冻血浆和冰冻血小板的差异显著,时间明显缩短.结论临床上提高人体凝血水平时,应用血小板-冷沉淀悬液因其含有血小板和凝血因子止血效果优于单纯使用FFP或冰冻血小板或冷沉淀.     

猪血小板代替人血小板进行KPTT测定初探

白陶土部份凝血活酶时间(KPTT)测定,是内源性凝血因子异常较敏感的试验。我们以猪血小板为试剂,以人血小板为试剂者对KPTT测定进行对比观察,取得较满意结果,现报告如下。一、材料与方法: 材料:猪、人血小板悬液(血小板数在200～300×10~9/L);12例正常血浆;12例正常贮存血浆;6例正常硫酸钡吸附血浆;6例心肌梗塞肝素抗凝治疗患者血浆;5g/L白陶土生理盐水;0.025M氯化钙。     

2型糖尿病肾病患者凝血功能和血小板膜蛋白V的变化及其临床意义

目的探讨2型糖尿病肾病患者血小板膜糖蛋白和凝血功能的变化及其对判断血小板活化及血管并发症的价值。方法观察86例2型糖尿病肾病患者及32例健康人血小板膜上P-选择素、糖蛋白GPⅡb-Ⅲa复合物、GPⅠb、GPⅡb、GPⅢa表达及凝血功能的改变。结果血小板膜P-选择素、纤维蛋白原结合及GPⅡb-Ⅲa的表达在糖尿病肾病患者明显高于正常对照;GPⅡb、GPⅢa在2型糖尿病肾病患者3组间比较无统计学意义。结论血小板膜GPb、GPⅡb-Ⅲa复合物、及P-选择素、凝血功能对判断糖尿病肾病患者的血小板活化以及血管病变有重要价值。     

血小板微颗粒和血小板活化的关系

血小板粘附于受损血管壁或受诱导剂作用而活化时,通过向细胞外出芽方式形成囊泡而释放或伪足断裂而形成血小板微颗粒(platelet microparticles,PMP)。PMP体积小于正常血小板但具有完整的膜结构。PMP膜上表达一些血小板的膜糖蛋白(GP)(主要是GPⅡB/Ⅲa和GPⅠb/Ⅸ)、血小板活化因子(PAF)、β-淀粉样前体蛋白、Ca~(2+)依赖性蛋白酶Calpain和有促凝作用的磷脂等。因此PMP可进一步活化血小板以及为凝血瀑布提供更大的磷脂催化表面,在血管损伤的正常止血过程中起一定作用。在循环血中PMP的增高与越来越多的临床疾病相关联,所以对PMP的研究日渐增加。     

血小板的止血功能与出血性疾病

在初期止血和血栓形成过程中血小板起着重要作用。当血管内皮损害暴露内皮下组分时血小板就会被活化 ,发生血小板的粘附和聚集。血小板的粘附、聚集和活化反应是通过血小板膜糖蛋白的功能而实现的。目前进行深入研究的有下列 3类血小板膜糖蛋白 :( 1 )糖蛋白 (ＧＰ)Ｉｂ -ＩＸ作为粘附蛋白ｖＷＦ受体参与血小板粘附于受损血管壁的反应。 ( 2 )ＧＰＩＩｂ -ＩＩＩａ作为粘附蛋白纤维蛋白原 (Ｆｂｇ)的受体在血小板聚集和血栓形成中起重要作用。 ( 3)ＧＭＰ - 1 40 (亦称Ｐ -Ｓｅｌｅｃｔｉｎ)在血小板活化后暴露在血小板膜表面 ,并作为ＰＳＧ…     

血小板膜糖蛋白基因多态性与冠心病

血小板与冠心病之间关系的研究 ,方兴未艾。激活的血小板不但参与止血和凝血过程形成血栓 ,还释放多种血管活性物质、细胞因子和生长因子 ,参与动脉粥样硬化的形成和发展 ,参与介入治疗后血管再狭窄的发生[1,2 ] 。血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)受体含量丰富 ,是血小板黏附到血管壁成分和血小板间相互作用的关键物质。一些血小板膜糖蛋白基因高度多态 ,血小板特异性同种抗原的不同表型即是由于血小板膜糖蛋白的基因多态性所致 ,每一种抗原都有两种不同的表型 ,其表达互不影响 ,因此这些抗原的遗传均为双等位基因(biallele)共显性 (codom…     

老年慢性病毒性肝炎凝血与血小板功能变化

同步检测 190例老年慢性病毒性肝炎患者凝血酶元时间 (PT)、白陶土部分凝血活酶时间 (KPTT)、凝血酶元活动度 (ALT)、纤维蛋白原 (FIB)等 4项凝血指标和血小板计数 (PLT)、平均血小板体积 (MPV)、血小板分布宽度 (PDW)、血小板压积 (PCT)等 4项血小板参数。结果 :各型肝炎组与正常组比较 ,4项凝血指标有显著差异(P <0 .0 1) ,重型肝炎组PT和KPTT较其他肝炎组显著延长 (P <0 .0 1) ,FIB降低肝硬化组最显著 (P <0 .0 1) ;4项血小板指标有极显著差异 (P <0 .0 0 1) ,PLT和PCT减少肝硬化组最显著 (P <0 .0 1)。提示老年慢性病毒性肝炎可出现凝血障碍和血小板参数变化 ,各项检测的联合应用及动态观察 ,对评估肝损害的严重程度有重要意义     

血小板聚集

血小板具有粘着、聚集、释放反应和吸附等主要生理特性。创伤时,破损的血管组织及解体的红细胞放出二磷酸腺苷(ADP)和凝血活素。ADP可促使血小板聚集;凝血活素和Ca~(++)一起,促使血浆中凝血酶原转变成凝血酶。凝血酶可促使血小板释放内源性ADP、5-羟色胺和血小板因子等。这样,伤口处的ADP和凝血酶浓度增高,诱导血小板聚集增强。聚集成团的血小板便成为止血栓子,堵塞伤口而止血。凝血酶和血小板因子可促使血浆中纤维蛋白迅速形成,凝血块堵塞伤口而止血。可见,血小板聚集在     

妊娠期高血压疾病患者血小板活化检测的临床意义

目的: 探讨妊娠期高血压疾病患者血小板活化情况及临床意义。方法: 采用全血法流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测妊娠期高血压疾病患者血小板膜表面活化纤维蛋白原受体(FIB-R)的表达,同时用发色底物法检测实验对象的凝血四项,并与对照组检测结果比较。结果: 妊娠期高血压疾病患者血小板活化的强度和比例均明显高于正常妊娠组和非妊娠组妇女(P<0.01),三者的凝血酶原时间和活化部分凝血酶原时间差异均有显著性(P<0.01),而凝血时间和纤维蛋白原差异均无显著性(P>0.05)。结论: 同常规凝血四项检测相比,全血法FCM检测血小板膜表面活化FIB-R可灵敏地反映患者血小板活化状态,判断妊娠期高血压疾病病情,为预测和诊断子疒间前期以及是否有DIC倾向提供一项早期指标。     

血小板与脑缺血再灌注损伤的关系

血小板功能异常在缺血性脑血管病的再灌注损伤中起重要作用.检测血小板的粘附性和聚集性及血浆α颗粒膜糖蛋白140(GMP-140)、PAC-1(活化血小板上的GPⅡb/Ⅲa的抗原决定簇)、β-血小板球蛋白(β-TG)、血小板第4因子(PF4)、血小板活化因子(PAF)和血小板衍化生长因子(PDGF)可反映血小板是否处于活化状态.笔者就上述标志物与脑缺血再灌注损伤的关系做一综述.     

血小板分离联合术中自体血回收对骨科大手术减少失血和血小板活化的影响

目的 探讨血小板分离联合术中自体血回收对骨科大手术节约用血和血小板活化的影响.方法 150例择期行骨科大手术的患者(估计术中出血量≥800ml),随机分为3组,每组50例.Ⅰ组进行自体血小板分离和术中自体血回收,术中分别予以回输;Ⅱ组只进行自体血回收,不进行血小板分离,术中予以回输;Ⅲ组为对照组,不进行上述任何血液保护措施,按需输注异体血.测定各组患者5个时间点的凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、血栓弹力图(TEG)的凝血功能参数[包括反应时间(R)、凝血时间(K)、a角、最大振幅(MA)和凝血指数(CI)]及血小板PAC-1、CD62P和CD63的表达量.结果术中Ⅰ、Ⅱ两组均未输注异体血,Ⅲ组输注异体红细胞悬液(2±1)U;术后Ⅰ组未输注异体血,Ⅱ组、Ⅲ组输注异体血比例分别为30%(15/50)和32%(16/50).3组间PT、APTT变化差异均无统计学意义(均P>0.05).Ⅰ组术后CD62P表达低于麻醉诱导前和输注自体富血小板血浆前(P<0.05).与Ⅰ组比较,术后Ⅱ组、Ⅲ组的MA值呈下降明显(P<0.05),而CD62P表达明显升高(P<0.05).3组间PAC-1、CD63表达差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 术中自体血回收可以减少术中用血但不能减少术后出血和输血.血小板分离不会引起血小板活化,并在一定程度上保护血小板的功能,可以起到减少术后出血及节约用血的效果.     

血小板黏附作用相关因子研究进展

血小板在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥、修复破损的血管等生理和病理过程中发挥重要作用。血小板黏附是其发挥生理功能的初始步骤。本文就近年来国内外有关血小板黏附作用有关因子研究展开综述。相关的因子主要有血小板膜糖蛋白Ⅰa-Ⅱa、膜糖蛋白Ⅱb-Ⅲa、P-选择素、溶酶体膜蛋白以及胞浆颗粒成分中的三磷酸腺苷(adenosine triphosphatase,ATP),14C-5-羟色胺(5-Hydroxtryptamine,5-HT),血小板第4因子(platelet factor 4,PF4)、β-血小板球蛋白(β-thromboglobulin,β-TG)、血栓烷B2(thromboxane B2,TXB2)、CD40配体(CD40 ligand,CD40L)和溶酶体膜蛋白1(lysosomal granule membrane protein 1,Lamp1)和溶酶体膜蛋白2(lysosomal granule membrane protein 2,Lamp2)等。血小板活化后这些黏附因子也会相应激活表达,可作为指标用于临床血液相关疾病的筛查,同时也可作为凝血功能材料筛选的指标。     

血小板和血小板病(综述)

血小板的生理和功能一、血小板的来源:1969年 Harker 氏研究证明人的巨核细胞数为6.1×10~6/公斤体重,部份成熟巨核细胞在骨髓中释放血小板,骨髓中巨核细胞的一半进入血流,并被肺毛细管床扣留(trapped),在那里释放血小板入血流(1)。