性早熟儿童IGF—Ⅰ和IGFBP—3水平的观察

目的：通过对胰岛素生长因子－Ⅰ（IGF－Ⅰ）、胰岛素生长因子结合蛋白－3（IGFBP－3）、生长激素（GH）及雌二醇（E2）的检测,观察性早熟儿童的生长发育轴系发育情况及与性激素的关系。方法：分别对42例真性性早熟、14例正常儿童用放射免疫及免疫放射法检测GH、IGF－Ⅰ、IGFBP－3及E2水平。结果：真性性早熟组IGF-Ⅰ、IGFBP－3及E2水平与对照组7比较差异均有非常显性意义（P＜0.01）;GH水平高于对照组,但无统计学意义（P＞0.05）。将观察组IGF－Ⅰ、IGFBP－3、GH与E2值行相关分析,结果E2与IGF－Ⅰ及IGFBP-3均有非常显的相关性（P＜0.01）,E2与GH无相关关系（P＞0.05）,IGF-Ⅰ与IGFBP－3比较有显的相关性（P＜0.05）。结论：性早熟儿童生长激素介质IGF－Ⅰ、IGFBP－3水平显升高,IGF－Ⅰ、IGFBP－3的升高与E2水平有密切的关系。     

胰岛素样生长因子在人胎盘绒毛滋养层细胞的基因表达

目的探讨胰岛素样生长因子系统（IGFs）在体外培养的胎盘绒毛滋养层细胞中的基因表达及其作用。方法采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）技术检测58例体外培养的胎盘绒毛滋养层细胞中IGF—ⅠmRNA、IGF—ⅡmRNA、IGF—IRmRNA、IGF-ⅡRmRNA、IGFBP-1mRNA、IGFBP-2mRNA、IGFBP-3mRNA、IGFBP-4mRNA、IGFBP-5mRNA、IGFBP-6mRNA等10种胰岛素样生长因子的基因表达。结果58例体外培养的胎盘绒毛滋养层细胞均有IGF—ⅠmRNA、IGF—ⅡmRNA的基因表达；56例存在IGF—ⅠRmRNA、IGF—ⅡmRNA、IGFBP-3mRNA的基因表达；2例同时检测出上述10种基因。结论IGFs可能在早期细胞滋养层的侵入、增殖分化、胎盘形成和胚胎生长发育过程中以自分泌或旁分泌方式发挥重要的调节作用。     

IGF—I和IGFBP—3在诊断儿童生长激素缺乏症中的价值

目的：评价IGF—I和IGFBP—3在诊断GHD中的价值。方法：采用化学发光免疫法检测60例青春发育前期矮小儿童的血清生长激素(GH)，酶联免疫法(ELISA)检测IGF—I和IGFBP—3。根据GH峰值≤5μg／L为完全性生长激素缺乏(CGHD)，＞5μg／L-10μg／L为部分性生长激素缺乏，＞10μg／L为特发性矮身材(ISS)，并与20例健康儿童对照。德果：CGHD组IGF—I和IGFBP—3值较其它三组明显降低(P＜0．05)。CGHD患儿IGF—I的敏感性为100％，特异性65．6％，试验正确性80％；IGFBP—3的敏感性为96．4％，特异性71．8％，试验正确性83．3％，IGF—I和IGFBP—3同时检测，其敏感性为96．4％，特异性75％，试验正确性85％。结论：GHD者IGF—I低于正常，尤以IGFBP—3为著，两者同步检测较单独检测更具诊断的正确性。     

胰岛素样生长因子对IUGR胎盘功能影响的实验研究

目的通过L-精氨酸孕期干预后IUGR大鼠胎盘IGF—Ⅰ、IGF—Ⅱ及IGFBP-3水平的变化，探讨L-精氨酸的作用及其机制。方法被动吸烟法造IUGR大鼠模型，孕鼠随机分为4组：对照组、模型组、L-精氨酸小剂量和大剂量防治组。应用酶联免疫吸附法检测各组胎盘组织IGF—Ⅰ、IGF—Ⅱ及IGFBP-3含量。结果模型组大鼠胎盘重比对照组明显下降，L-精氨酸防治组与模型组相比，胎盘重量明显增加（P〈0．01）。与对照组相比，模型组胎盘组织中IGF—Ⅰ、IGF—Ⅱ含量明显降低。IGFBP-3含量明显增高（P〈0．01）。小剂量和大剂量L一精氨酸防治组与模型组相比，IGF—Ⅰ、IGF-Ⅱ含量明显增高，IGFBP-3含量明显降低（P〈0．01）。结论L-精氨酸可增高宫内发育迟缓大鼠胎盘组织中IGF—Ⅰ、IGF-Ⅱ的含量，降低IGFBP-3含量，对胎鼠发育起保护作用。     

TGF-β1和IGF—I在兔骨关节炎模型软骨中的表达及其意义

目的：探讨TGF—β1和IGF—I在兔骨关节炎（OA）模型软骨细胞中的表达及意义。方法：新西兰兔40只，随机分成实验组和对照组各20只。实验组选用Hulth法造模，对照组行单侧膝关节切开，两组分别于术后4、8周各处死10只。取术肢股骨髁标本行HE染色镜下观察软骨细胞排列情况；免疫组化染色检测TGF—β1和IGF—I的表达情况，并应用镜下观察结合病理图像分析系统计算各组软骨细胞TGF-β1和IGF—I表达的细胞分数。结果：（1）HE染色：实验组软骨细胞排列分层混乱，细胞稀疏，有软骨缺损；部分软骨细胞集聚、肿胀，且可见大量空陷窝。（2）免疫组化染色：TGF—β1和IGF-I在两组中均有表达，而实验组细胞分数均明显高于对照组（P（0．01）；实验组的软骨缺损部位细胞分数均明显高于软骨完整部位细胞分数（P（0．01），造模后8周细胞分数较4周明显增高（P〈0．01）。结论：OA时TGF—β1和IGF—I的表达均增多，且随软骨缺损程度的加重表达增高明显，软骨无修复。其机制需进一步研究。     

IGF1和IGFBP3基因变异与中国人群肾癌易感性的相关性

目的：胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor 1,IGF1）和胰岛素样生长因子结合蛋白-3 （IGF binding protein 3,IGFBP3）在肾细胞癌的发生发展中起重要作用。本研究旨在探索位于IGF1和IGFBP3基因功能区具有潜在功能学的基因遗传多态性与中国人群肾癌易感性的关系。方法 ：采用病例-对照研究方法,对 1 027例肾癌患者和1 094例健康对照,应用 TaqMan 探针分型法对位于IGF1和IGFBP3基因功能区9个基因遗传多态性位点进行分型。控制混杂因素,应用非条件逻辑回归,评价基因多态性与肾癌易感性之间的关系。结果：在9个基因多态性位点中,通过校正后的多因素分析发现位于IGF1 3′-UTR区域的rs5742714多态性和中国人群肾癌发病风险明显相关。与携带IGF1 rs5742714 GG基因型的个体相比,IGF1 rs5742714 GC/CC基因型携带者的肾癌发病风险明显增高（OR=0.82; 95% CI=0.68～0.98, P=0.002）。此外,IGF1 rs5742714 GC/CC基因型癌旁组织中IGF1 mRNA含量明显降低。结论：位于IGF1 3′-UTR区域的rs5742714多态性可能通过调控IGF1基因的表达而影响中国人群肾癌发病易感性。     

胰岛素样生长因子连接蛋白与肝脏疾病

胰岛素样生长因子连接蛋白（insulin-like growth factor binding proteins，IGFBP）是胰岛素样生长因子（insulin-like growth factors，IGF）家族成员之一，在正常细胞增生和恶性转化过程中发挥重要作用。IGFBP的结构已基本清楚，其功能的研究是近年来国际上的研究热点，大量文献已经证明IGF与肝脏疾病有密切的关系，由于IGFBP能与胰岛素样生长因子受体（insulin-like growth factor receptor，IGFR）竞争结合IGF而调节IGF的生物学作用，从而在肝脏疾病的发生发展过程中发挥重要作用。为此，本文就目前国际上对IGFBP与肝脏疾病关系的研究做一综述。     

人参皂甙Rg3对胰岛素样生长因子-Ⅰ基因敲除鼠乳腺癌组织血管生成相关基因的影响

目的探讨低血清胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）水平与正常水平的小鼠乳腺癌模型中,应用人参皂甙（GS）Rg3后IGF家族及血管生长因子相关基因的变化。方法7,12-二甲基苯蒽（DMBA）诱导肝脏特异性IGF-Ⅰ基因敲除（LID）鼠及对照鼠建立原发性乳腺癌模型,应用GSRg3进行干预治疗,利用基因芯片技术检测小鼠乳腺肿瘤及正常组织中相关基因的差异表达。结果①LID鼠组小鼠的肿瘤发生时间、生长速度及大小均低于对照组;②IGF家族及血管生长相关基因的变化：LID鼠组肿瘤组织中IGF-Ⅰ、IGFBP-4、IGFBP7、FGF-1、FIGF、Ang-1、HGF、TGF-β1基因较对照组上调,IGF-Ⅱ、IGF-ⅡR、IGFBP2、IGFBP3、IGFBP-5、FLT1、Ang-2、FGFR-2、PDGFa、PDGFb、THBS-1、Col18al基因较对照组下调;应用GSRg3组IGFIR、IGFIIR、IGFBP-2、IGFBP-3、IGFBP5、VEGFa、Ang-2、EGF、EGFR、PDGFa、FGFR-2、THBS-1、Col18a1基因较对照组上调,而IGF-Ⅰ、IGFBP-4、IGFBP-7、TEK、TGF-β1基因较对照组下调。结论IGF-Ⅰ促进小鼠乳腺癌的发生发展,且与血管生长密切相关。GSRg3可能通过IGF-Ⅰ及其结合蛋白、TEK、TGF-β1、THBS-1及Coil8a1发挥抗肿瘤作用。     

IGF-ⅠR、IGF-ⅡR反义基因对SMMC-7721肝癌细胞生物学行为的影响

目的 研究胰岛素样生长因子I型及Ⅱ型受体（IGF－ⅠR、IGF-ⅡR）反义基因对SMMC－7721肝癌细胞生物学行为的影响。方法 应用反义技术，在已转染了IGF－Ⅰ R反义基因的肝癌SMMC－7721（7721－IGF－I R－AS）细胞基础上，继续利用IGF-ⅡR反义基因真核表达系统，通过DOTAP脂质体介导的转染技术，将IGF－ⅡR反义基因导入该细胞，经G418及潮霉素双重筛选获得稳定表达IGF－ⅠR、IGF-ⅡR反义基因的7721－IGF－R－AS细胞。采用电镜、电镜观察形态学变化，双层软琼脂克隆形成实验、MTT细胞生长曲线；在软琼脂培养基中的生长能力降低（P＜0．01）；在裸鼠体内的致瘤能力也降低（P＜0．05）；但细胞生长曲线与对照组比较则无明显差异。结论 IGF－ⅠR、IGF-ⅡR反义基因对SMMC－7721肝癌细胞的恶性行为有明显抑制作用。利用反义技术干预肝癌细胞生长因子受体基因表达可能给肝癌的基因治疗提供新的途径。     

IGF-Ⅰ及IGF-Ⅱ受体反义基因对SMMC-7721肝癌细胞株增殖能力的影响

目的；研究胰岛素样生长因子Ⅰ受体、Ⅱ受体（IGF－ⅠR，IGF－ⅡR）反义基因对SMMC－7721细胞体外增殖能力的影响。方法：应用反义技术，在已将IGF－ⅠR反义基因转染入SMMC－7721肝癌细胞株的基础上（获得ⅠR－AS细胞），继续利用IGF－ⅡR反义基因真核表达系统，通过DOTAP^TM脂质体介导的转技术，将IGF－ⅡR反义基因导入该细胞，经G418及潮霉素双重筛选获得稳定表达IGF－Ⅰ,IGF－ⅡR反义基因的SMMC－7721细胞（Ⅰ、ⅡR－AS细胞）。结果：光镜，电镜下反义转染细胞形态学上肿瘤性有一定减弱；在软琼脂培养基中生长能力低下（P＜0．01），反义G418抗性转染细胞克隆形成能力低下（P＜0．05）；在细胞生长曲线上与对照组相比有轻度下降趋势。结论：IGF－ⅠR，IGF－ⅡR反义基因对SMMC－7721肝癌细胞株的恶性增殖有明显抑制作用。     

胰岛素样生长因子-1与胰岛素样生长因子结合蛋白-1在妇产科临床应用的研究进展

1概述 胰岛素样生长因子系统(IGFs)包括IGF多肽(IGF-1、IGF-2)、两种IGF受体、6种胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP1～6)以及一组胰岛素样生长因子结合蛋白酶。IGF通过与其受体结合发挥其生物学效应，与IGFBP结合成无活性复合物存在，IGFBP具有延长循环水平的IGF、半衰期和稳定IGF血浓度的作用。IGFs中的IGF-1及IGFBP-1与妇产科的关系密切。     

肿瘤患者血液和肿瘤组织中IGF、IGFBP水平及临床意义

<正>胰岛素样生长因子(IGF)主要包括IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ2种,它们分别为70、67个氨基酸组成的单链多肽,由3个双硫键交叉连接而成,与胰岛素原有很大的同源性,二者的空间结构也很相似,这种相似性导致IGF有胰岛素样活性。它可以通过细胞表面的IGF-Ⅰ受体、胰岛素受体和IGF-Ⅱ受体作用于靶细胞。在血液和各种体液中IGF可以呈游离或与IGF结合蛋白(IGFBP)结合2种状态。现已分离出6种功能不同的IGF结合蛋白     

IGFBP-4对A549细胞免疫原性细胞死亡的作用及其机制

目的：探讨IGFBP-4对A549细胞免疫原性细胞死亡（ICD）的作用及其分子机制。方法：体外培养A549细胞,将细胞分为对照组、IGFBP-4组、IGFBP-4+NAC组和IGFBP4+si-p38组。经培养48 h后,用MTT法检测细胞存活率,流式细胞技术检测细胞内ROS、钙网蛋白（CRT）含量,ELISA法检测培养基中高迁移率族蛋白1（HMGB1）含量和细胞内SOD、MDA含量,Western blot法检测p-p38和p38表达。结果：与对照组相比,IGFBP-4组细胞内ROS、CRT、HMGB1、MDA含量、p-p38和p38表达升高,细胞存活率、SOD2含量下降（P＜0.05）;与IGFBP-4组相比,IGFBP-4+NAC组和IGFBP-4+si-p38细胞内ROS、CRT、HMGB1和MDA含量下降,细胞存活率、SOD2含量增高（P＜0.05）。结论：IGFBP-4通过激活p38 MAPK通路,诱发细胞内氧化应激促使A549细胞发生免疫原性细胞死亡。     

胰岛素样生长因子结合蛋白在人类恶性肿瘤中的研究进展

胰岛素样生长因子(insulin—like growth factor，IGF)系统由IGF及其受体和胰岛素样生长因子结合蛋白(insulin-like growth factor binding protein，IGFBP)组成，体内外研究表明，它们调控着细胞的生长和增殖。IGF是一种强力的促细胞分裂素，其作用决定于IGF与其受体的相互作用。IGFBP是由6种与IGF高亲和力结合蛋白组成的家族，不仅具有运载蛋白的功能，而且通过IGF依赖性或非依赖性机制抑制或促进IGF的作用。近年的研究表明，IGFBP与肿瘤的发生、发展密切相关。     

GH/IGF1 轴对非酒精性脂肪肝病脂代谢的影响及可能机制研究

目的??探讨非酒精性脂肪肝病（NAFLD）中生长激素 / 胰岛素样生长因子 1（GH/IGF1）轴对肝内脂代谢的影响。方法??利用 1?nmol 的游离脂肪酸（FFA）诱导人肝细胞 HL-7702（L02）复制 NAFLD 细胞模型,检测模型中生长激素受体（GHR） 、胰岛素样生长因子 1（IGF1） 、胰岛素样生长因子结合蛋白 3（IGFBP3）基因及蛋白表达情况 ; 再将 NAFLD 细胞模型设为未加药组、25?ng/ml?rhGH 组、250?ng/ml?rhGH 组、50?ng/ml rhIGF1 组及 500?ng/ml?rhIGF1 组,分别检测各组用药 24?h 后脂肪酸合成酶（FASN） 、固醇调节元件结合蛋白 （SREBP-1C） 、 过氧化物酶体增殖剂激活受体 γ （PPAR-γ）的 mRNA 表达, 以及 GHR、 IGF1、 IGFBP3 mRNA水平 ; 同时检测 24、48 和 72?h 时模型三酰甘油（TAG）的变化。正常细胞作为各组的对照组（L02 组） 。结果?FFA 诱导 NAFLD 模型 24?h 后,各组细胞中 GHR、IGFBP3?mRNA 表达与 L02 组比较,差异有统计学意义（ P ?<0.05） ,GHR?mRNA 表达高于 L02 组,IGFBP3?mRNA 表达低于 L02 组,但 IGF1?mRNA 表达与 L02 组比较,差 异无统计学意义（ P ?>0.05） 。FFA 诱导 48?h 时 IGF1、IGFBP3 蛋白水平与 L02 组比较,差异有统计学意义（ P ?<0.05） ,IGF1、IGFBP3 蛋白水平均低于 L02 组。正常肝细胞与 NAFLD 细胞在 25?ng/ml?rhGH、250?ng/ml?rhGH、50?ng/ml?rhIGF1 及 500?ng/ml?rhIGF1?4 种干预 24?h 后,细胞内 TAG 含量与未加药组比较,差异有统计学意义（ P ?<0.05） ,TAG 含量均高于未加药组 ; 但 72?h 后细胞内 TAG 含量低于未加药组（ P ?<0.05） 。干预 24?h 时NAFLD 细胞的 PPAR-γ?mRNA 与未加药组比较, 差异有统计学意义（ P ?<0.05） , PPAR-γ?mRNA 水平低于未加药组; NAFLD 细胞中 4 种干预后 GHR、IGF1、IGFBP3?mRNA 表达与未加药组比较, 差异有统计学意义（ P ?<0.05） ,GHR、IGF1、IGFBP3?mRNA 表达高于未加药组,但 NAFLD 细胞组 GHR、IGF1、IGFBP3?mRNA 表达低于 L02 组（ P ?<0.05） 。结论??NAFLD 中 GH/IGF1 轴表达抑制 ; GH/IGF1 轴参与调控肝内 TAG 代谢,并通过抑制 PPAR-γ 参与调控 NAFLD 中脂代谢 ; GH/IGF1 轴与 FFA 之间可能存在负反馈调节。     

IGF—I及IGFBP-3与卵巢子宫内膜异位症相关关系的研究

目的：观察胰岛素样生长因子-I（IGF—I）及胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）在卵巢子宫内膜异位症患者原位及异位内膜的表达,探讨卵巢子宫内膜异位症的发生及侵袭机制。方法：取40例卵巢子宫内膜异位症患者异位内膜和25例异位症患者在位内膜标本作为病例组,另取20例正常妇女子宫内膜作为对照组．采用免疫组织化学方法检测IGF—I、IGFBP-3的分布及表达。结果：正常内膜及卵巢子宫内膜异位症的在位和异位内膜组织中均有IGF—I、IGFBP-3的表达,IGF—I在异位组和在位组子宫内膜腺上皮的表达显著高于正常组（P〈0．05）;IGFBP-3在正常组子宫内膜腺上皮的表达强于异位组和在位组（P〈0．05）。结论：IGF—I、IGFBP-3对卵巢子宫内膜异位症的异位内膜生长与维持起着一定作用。     

难治性肾病综合征患儿血、尿IGF-I/IGFBP-3水平与生长障碍

目的 观察难治性肾病综合征（RNS）患儿血、尿胰岛素样生长因子－I（IGF－I）及其结合蛋白－3（IGFBP－3）水平与生长障碍的关系。方法 计算26例RNS患儿的身高标准差积分（HtSDS）,以放射免疫法和免疫放射法检测血、尿IGF－I／IGFBP－3水平。结果 RNS患儿HtSDS和血IGF－I、IGFBP－3水平低于正常对照组儿（P＜0.05）,尿IGF－I、IGFBP－3水平高于正常对照儿（P＜0.05）。结论 血IGF－I、IGFBP－3水平降低是RNS患儿生长障碍的主要原因之一。     

中枢神经系统感染患JLN脊液中胰岛素样生长因子及其结合蛋白的变化

目的 探讨中枢神经系统感染患儿脑脊液中胰岛素样生长因子（IGFs）及其结合蛋白（IGFBPs）的变化及意义。方法 选择化脓性脑膜炎和病毒性脑炎惠儿各30例，以非中枢神经系统、非感染性疾病的同龄儿作为对照组。脑脊液中IGF-Ⅰ用放射免疫分析法检测，IGF—Ⅱ、IGFBP3用免疫放射分析法检测。结果　（1）化脓性脑膜炎惠儿脑脊液中IGF—Ⅰ、IGF—Ⅱ、IGFBP3的含量均显著高于病毒性脑炎患儿及对照儿（P〈0．01），而病毒性脑炎组和对照组间差别无显著性意义（P〉0．05）。（2）化脓性脑膜炎惠儿脑脊液中IGF—Ⅰ的浓度与蛋白质浓度呈正相关（r=0．862，P〈0．01），与葡萄糖浓度和白细胞数无相关性（r=-0．355、0．346，P〉0．05）。（3）化脓性脑膜炎患儿脑脊液中IGF-Ⅱ、IGFBP3的浓度与蛋白质浓度呈正相关（r=0．821、0．855，P〈0．01），与葡萄糖浓度呈负相关（r=-0．742、-0．605，P〈0．01），与白细胞数无相关性（r=0．272、-0．033，P〉0．05）。结论 胰岛素样生长因子及其结合蛋白参与了化脓性脑膜炎的病理生理过程。脑脊液中IGF—Ⅰ、IGF—Ⅱ、IGFBP3的浓度可作为鉴别化脓性脑膜炎和病毒性脑炎的一项辅助指标。     

肝硬化患者血清IGF-1及其IGFBP-3测定与肝功能状况的关系

目的　探讨肝硬化患者血清胰岛素样生长因子(IGF -I)及其结合蛋白(IGFBP -3 )值的改变及与肝功能状况的关系。方法　应用免疫放射法测定3 5例肝炎后肝硬化患者(肝硬化组)及3 0例健康人(对照组)血清IGF -I、IGFBP-3水平,比较两者在正常人与肝硬化患者及肝硬化不同ChildPugh级别者中的变化。结果　肝硬化组IGF -I、IGFBP-3值与肝功能状况有明显的相关性,测值随着肝脏功能的减退而进行性降低,当IGF -I <3 0mg/L、IGFBP -3 <6mg/L时,则临床预后不良。二者与ChildPugh分级都有显著的相关性(r =0 .62 5 ,0 .5 2 3 ,P均<0 .0 1)。结论　血清IGF -I、IGFBP -3可作为肝功能评估的重要检测指标,结合ChildPugh分级能正确反映肝硬化患者的肝功能状况及评估预后。     

Role of polymorphisms of the IGF2 and IGFBP3 genes and risk of gastric carcinoma in China

Background The insulin-like growth factor signaling pathway plays an important role in the modulation of cell growth and proliferation.The aim of this study was to investigate the role of polymorphisms of the insulin-like growth factor 2 （IGF2） and IGF-binding protein 3 （IGFBP3） genes,which encode key proteins of this pathway,as risk factors for gastric carcinoma （GC）.Methods A case-control study including 404 histologically confirmed GC patients and 424 healthy controls of the same ethnicity was conducted to retrospectively investigate the genetic polymorphisms of two genes,IGF2＋820A＞G （rs680） and IGFBP3 A-202C （rs2854744）.Adjusted odds ratios （ORs） and 95％ confidence intervals （C/s） were calculated using Logistic regression.Results The IGF2 genetic variants examined contributed to GC risk individually （OR,1.26; 95％ CI,1.08-1.46）.The genotype frequencies of IGFBP3 A-202C were not significantly different between the cancer cases and controls （P ＞0.05）.Compared to the IGF2 AA genotype,carriers of one variant combined genotype were more pronounced among young subjects （＜60 years）,male subjects,never smokers,and those with a family history of cancer （OR=1.36,95％ CI=1.09-1.72,P ＜0.05; OR=1.61,95％ C/=1.28-2.08,P ＜0.05; OR=1.46,95％ C/=1.11-1.98,P ＜0.05; OR=1.53,95％ C/=0.91-2.6,P ＜0.05; respectively）.Moreover,when the combined effects of the risk genotypes were investigated,significant associations were detected between highrisk genotypes in IGF2 and IGFBP3 （OR,2.47; 95％ CI,1.75-3.49）.Conclusions Our results suggest that polymorphic variants of the IGF2 genes modulate gastric carcinogenesis.Moreover.when the IGF2 and IGFBP3 variants are evaluated toaether,a areater effect on GC risk is observed.