首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 62 毫秒
1.
目的 探讨缺氧条件培养下诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)抑制剂1400 W对人舌鳞癌CAL-27细胞株iNOS的影响.方法 常规培养人舌鳞癌细胞系CAL-27后,实验组分别加入iNOS抑制剂1400 W 50 (50 μmol·L-1组)、100(100 μmol·L-1组)、200(200 μmol·L-1组)、400(400 μmol·L-1组)μmol·L-1的培养液缺氧条件下培养;对照组不加iNOS抑制剂1400 W培养液缺氧条件下培养 .在缺氧条件下培养24、48、72、96 h后 ,采用硝酸还原酶法检测细胞培养上清液NO含量.结果 1400 W作用于人舌鳞癌 CAL-27 细胞后,实验各组细胞培养上清液NO含量与对照组比较明显下降(P<0.05),并且随作用时间和剂量的增加而相应递减.结论 选择性iNOS抑制剂1400 W可显著抑制缺氧条件下培养的人舌鳞癌CAL-27 细胞株iNOS的表达.  相似文献   

2.
目的:探讨缺氧条件培养下诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂1400W对人舌鳞癌CAL-27细胞株黏附能力的影响。方法 MTT法检测1400W对人舌鳞状癌细胞CAL-27黏附能力的影响。结果细胞黏附率与对照组比较明显下降(P<0.05)。1400W作用于人舌鳞癌CAL-27细胞后,可呈时间、剂量性依赖抑制人舌鳞癌黏附能力(P<0.05)。结论1400W可明显抑制人舌鳞癌的黏附能力。1400W对人舌鳞状细胞癌生长、侵袭、转移具有预防和潜在的治疗价值。  相似文献   

3.
目的: 建立人舌鳞状细胞癌(舌鳞癌)顺铂耐药细胞株CAL-27/DDP,探讨其顺铂耐药机制。方法: 采用顺铂浓度梯度法对人舌鳞癌CAL-27细胞株进行诱导,将细胞分为CAL-27组和CAL-27/DDP组。CAL-27组细胞株用普通培养液培养,CAL-27/DDP组细胞株用含有不同浓度顺铂的培养液培养,经过12个月的诱导形成生长良好的耐药细胞系株CAL-27/DDP。采用倒置显微镜观察细胞株形态表现;MTT法检测细胞株的半数抑制浓度(IC50)和耐药指数(RI);流式细胞术检测细胞株的细胞周期;RT-PCR法检测细胞株中多药耐药基因(MDR1)mRNA的相对表达水平;Western blotting法检测细胞株P糖蛋白(P-gp)的相对表达水平。结果: CAL-27/DDP组细胞株在一段时间内能在普通培养液中稳定生长,并维持其形态和耐药性状。与CAL-27组细胞株比较,CAL-27/DDP细胞略增大,细胞中出现颗粒和"空泡"样变,胞浆丰富,倍增时间延长(P<0.01),RI为18.09±0.30。与CAL-27组比较,CAL-27/DDP组G1期和G2期细胞比例减少,S期细胞比例升高,CAL-27/DDP组细胞株中MDR1mRNA和P-gp相对表达水平升高(P<0.01)。结论: 本研究建立了人舌鳞癌顺铂耐药细胞株CAL-27/DDP,其耐药机制与CAL-27/DDP细胞株中MDR1和P-gp的表达水平上调有关联。  相似文献   

4.
  目的  研究醋酸棉酚(gossypol acetic acid,GAA)对体外培养的人舌鳞癌Cal-27细胞侵袭影响及其作用机制。  方法  制备0 μmol/L、2.5 μmol/L、5.0 μmol/L、10.0 μmol/L的GAA作用于人舌鳞癌Cal-27 细胞,通过Transwell实验检测GAA对人舌鳞癌Cal-27 细胞侵袭能力的影响;通过qRT-PCR及Western blot实验检测GAA对人舌鳞癌Cal-27 细胞基质金属蛋白酶-2(Matrix Metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(Matrix Metalloproteinase-9,MMP-9)mRNA及蛋白的表达变化。  结果  Transwell实验显示:GAA对人舌鳞癌Cal-27细胞细胞侵袭产生抑制作用,实验组和对照组比较差异有统计学意义(P < 0.05);qRT-PCR实验及Western blot显示,实验组人舌鳞癌Cal-27细胞中MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白的表达降低,与对照组相比差异有统计学意义(P < 0.05)。  结论  GAA能抑制人舌鳞癌Cal-27细胞的侵袭性,并降低人舌鳞癌Cal-27细胞MMP-2、MMP-9的mRNA及蛋白表达水平,这可能是GAA抑制肿瘤侵袭作用的机制之一。  相似文献   

5.
目的:探讨Rac1、HIF-1α mRNA和蛋白在缺氧的人食管鳞癌Eca109细胞株中的表达及其对细胞增殖水平的影响.方法:应用半定量RT-PCR、Western blot法检测缺氧条件下Eca109细胞株Rac1、HIF-1α的mRNA和蛋白表达水平;应用半定量RT-PCR和MTT法检测常氧和缺氧下Rac1特异性抑制剂NSC23766处理后人食管鳞癌Eca109细胞株HIF-1α的mRNA表达水平和细胞增殖水平.结果:缺氧条件下,人食管鳞癌Eca109细胞株中Rac1、HIF-1α的mRNA和蛋白表达水平均明显增高,约24 h到达高峰.用NSC23766处理人食管鳞癌Eca109细胞株后,HIF-1α mRNA表达水平降低,细胞增殖明显受到抑制.结论:Rac1和HIF-1α在缺氧状态下被激活,且可能均与缺氧诱导的肿瘤增殖相关.  相似文献   

6.
摘 要:【目的】 观察斑蝥素(Cantharidin)对舌癌细胞株Tca8113?CAL-27生长及转移能力的抑制作用?【方法】 舌癌细胞株Tca8113?CAL-27处理组采用斑蝥素处理,通过噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞生长能力;通过流式细胞术检测细胞的细胞周期分布;通过实时定量PCR和Western-blot检测p21?细胞周期蛋白依赖激酶1(CDK1)?基质金属蛋白酶-2?9(MMP-2,9)基因表达的变化;通过Transwell小室及划痕实验检测斑蝥素对细胞侵袭和迁移能力的影响?【结果】 斑蝥素抑制舌癌细胞生长,呈剂量和时间依赖性(P﹤0.01)?斑蝥素处理后G2/M期细胞比例上升(P﹤0.01),呈G2/M期阻滞?斑蝥素处理后,抑制G2/M周期转换的p21表达上调(P﹤0.01),而促进G2/M周期转换的CDK1表达下调(P﹤0.01)?斑蝥素可显著抑制舌癌细胞的侵袭能力,处理24 h使Tca8113?CAL-27细胞侵袭力分别下降(93.50 ± 3.32)%(P﹤0.01),(61.33 ± 4.11)%(P﹤0.01)?斑蝥素处理后MMP-2?9 mRNA表达量显著降低?划痕实验显示斑蝥素可显著抑制舌癌细胞的迁移能力(P﹤0.01),处理12 h使Tca8113?CAL-27细胞迁移能力分别下降(57.60 ± 8.98)%(P﹤0.01),(49.94 ± 5.63)%(P﹤0.01)?【结论】 斑蝥素通过阻滞细胞周期抑制舌癌细胞的生长,并通过抑制舌癌细胞迁移和对基质的降解,抑制舌癌细胞转移?  相似文献   

7.
 【目的】探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)在舌鳞癌细胞株Tca8113中的表达,为进一步研究iNOS和VEGF在舌鳞癌肿瘤血管生成中的作用提供实验基础。【方法】采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和SP免疫组化方法,对舌鳞癌细胞株Tca8113中iNOS和VEGF mRNA和蛋白表达情况进行检测。【结果】RT-PCR检测到舌鳞癌Tca8113细胞株中iNOS/VEGF mRNA条带明显,SP免疫组化检测到iNOS/VEGF蛋白在舌癌细胞胞浆中呈强阳性表达。【结论】iNOS/VEGF mRNA和蛋白在舌鳞癌Tca8113细胞株中呈高水平表达。  相似文献   

8.
【目的】探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)在舌鳞癌细胞株Tca8113中的表达,为进一步研究iNOS和VEGF在舌鳞癌肿瘤血管生成中的作用提供实验基础。【方法】采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和SP免疫组化方法,对舌鳞癌细胞株Tca8113中iNOS和VEGF mRNA和蛋白表达情况进行检测。【结果】RT-PCR检测到舌鳞癌Tca8113细胞株中iNOS/VEGF mRNA条带明显,SP免疫组化检测到iNOS/VEGF蛋白在舌癌细胞胞浆中呈强阳性表达。【结论】iNOS/VEGF mRNA和蛋白在舌鳞癌Tca8113细胞株中呈高水平表达。  相似文献   

9.
目的:探讨环氧化酶-2选择性抑制剂nimesulide对乳腺癌细胞株MMP-2、MMP-9 mRNA表达的影响.方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法,检测不同浓度nimesulide作用体外培养的MDA-MB-231、MCF-7人乳腺癌细胞株48 h,MMP-2、MMP-9 mRNA的变化.结果:50 μmol/L nimesulide明显抑制MDA-MB-231细胞MMP-2 mRNA的表达,100 μ mol/L时其几乎完全抑制;100 μ mol/L nimesulide显著抑制MCF-7细胞MMP-2 mRNA的表达,200 μ mol/L时完全抑制其基因的表达.50μmol/L nimesulide明显抑制MDA-MB-231、MCF-7细胞MMP-9 mRNA的表达,随着浓度的增加,MMP-9 mRNA逐渐被抑制.结论:nimesulide以剂量依赖性方式下调MDA-MB-231、MCF-7乳腺癌细胞株MMP-2、MMP-9 mRNA的表达,而MDA-MB-231细胞对nimesulide更敏感,这种作用是COX-2非依赖性途径,为nimesulide用于转移乳腺癌的治疗与预防提供了实验依据.  相似文献   

10.
[目的]探讨舌鳞癌组织中微血管密度(MVD)及其与基质金属蛋白酶(MMPs)表达的关系.[方法]应用免疫组织化学的方法检测59例舌鳞癌组织中MMP-2、MMP-9蛋白的表达和MVD.[结果]MMp-2和MMP-9蛋白在舌鳞癌组织中的阳性率分别为83%和81%,它们的表达与淋巴结转移呈正相关(P=0.006和0.033,r=0.46和0.38);且两种蛋白的表达之间呈正相关(P=0.008,r=0.45).舌鳞癌组织的MVD为11.33~46.67(24.42±10.09),MVD的大小与MMP-9的表达呈负相关(P=0.031).[结论]舌鳞癌组织MMPs蛋白的表达与淋巴结的转移呈正相关,MMP-9蛋白可能抑制肿瘤血管的形成.  相似文献   

11.
近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。  相似文献   

12.
13.
14.
以^3氢-胸腺嘧啶核苷放射自显影法及HE染色,观察并分别测定了18例正常子宫内膜增殖中期,15例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示:子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之LI均明显高于增殖中期。同时,增殖晚间质细胞之MI也明显高于增殖中期,即此两种细胞在增殖晚期中增生明显,其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。  相似文献   

15.
16.
人工全髋关节置换术的手术配合   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法:主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果:30例人工全髋关节置换术均获成功,结论:手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。  相似文献   

17.
尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨尿微量白蛋白(m-Alb)检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。  相似文献   

18.
尿液pH值对红细胞检验影响的探讨   总被引:1,自引:1,他引:1       下载免费PDF全文
[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。  相似文献   

19.
本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。  相似文献   

20.
目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980~1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月~1年,优7例(68.4%),良3例(36.8%),差1例(2.8%)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号