围手术期肝缺血-再灌注损伤患者血浆TXA2/PGI2的失衡及乌司他丁的调控作用

目的观察乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤患者血栓素（TXA2）和前列环素（PG I2）的调控作用。方法将30例择期行肝叶切除的患者随机分为两组。对照组在第一肝门阻断前20 m in静脉滴入5%葡萄糖盐水100 ml;实验组在5%葡萄糖盐水100 ml中加入UTI每kg 1.2万U。分别在肝门阻断前、肝门阻断末及肝门再开放60 m in时放射免疫法测定血浆TXB2和6-keto-PGF1α浓度。结果两组患者血浆TXB2,6-keto-PGF1α和TXB2/6-keto-PGF1α浓度均增加（P〈0.05）,但实验组增加幅度低于对照组（P〈0.05）,且肝门再开放60m in后TXB2,6-keto-PGF1α和TXB2/6-keto-PGF1α己降到或低于肝门阻断前水平（P〈0.05）。结论血浆TXA2/PG I2比值升高,可能是肝缺血-再灌注损伤机制之一。乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤的保护作用可能与改善花生四烯酸代谢紊乱,抑制TXA2/PG I2比值升高有关。     

水蛭醇提物与水提物对肺缺血再灌注模型大鼠的保护作用

目的：研究水蛭醇提物与水提物对肺缺血再灌注模型大鼠的保护作用,并比较两者的作用效果。方法：夹闭阻断大鼠左肺门30min,开放后再灌注120min以复制肺缺血再灌注损伤模型。32只SD大鼠随机分为假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、水蛭醇提物（400mg／kg）组、水蛭水提物（400mg／kg）组。于术前3d腹腔注射给药,每天1次,连续3d。放射免疫法测定大鼠血浆血栓素B2（TXB2）和6酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）含量[可反映血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）水平];酶联免疫吸附法测定大鼠血清一氧化氮（NO）含量与一氧化氮合酶（NOS）活性。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血浆中TXB2含量显著增加,TXB2／6．keto-PGF1a比值显著降低,血清中NO含量显著增加,NOs活性显著增强（P〈0．01或P〈0．05）;与模型组比较,水蛭醇提物组、水蛭水提物组大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1a含量显著减少,TXB2／6．keto—PGF1a比值显著升高,血清N0含量显著减少,NOS活性显著减弱（P〈0．01或P〈0．05）,且以上指标水蛭醇提物组均好于水蛭水提物组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：水蛭醇提物与水蛭水提物均可降低肺缺血再灌注模型大鼠TXA2、PGI2、NO含量和NOS活性,且前者效果好于后者。     

通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤的临床研究

目的观察通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并对其机制作初步探讨。方法对大鼠大脑中动脉缺血2h/再灌注22h模型采用不同方案治疗,比较其神经病学评分、脑梗死范围及抗脑缺血/再灌注损伤的效果;放射免疫法检测患侧皮质内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量的变化。结果大鼠脑缺血2h/再灌注22h后,假手术组大鼠神经病学评分均为0分,无脑梗死;尼莫地平组和通络逐瘀汤30、60mg/kg组神经病学评分和脑梗死范围均小于生理盐水组,差异有统计学意义（P〈0.05）。生理盐水组ET及TXB2含量高于假手术组,6-Keto-PGF1α活性低于假手术组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;尼莫地平组和通络逐瘀汤30、60mg/kg组ET及TXB2含量低于生理盐水组,6-Keto-PGF1α活性高于生理盐水组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制ET、TXB2含量,提高6-keto-PGF1α活性,维持TXB2/6-keto-PGF1α动态平衡有关。     

丙泊酚对肝缺血-再灌注损伤患者血浆TXA2／PGI2和炎症因子的影响

目的观察丙泊酚对肝缺血．再灌注损伤患者血浆血栓素（TXA2）和前列环素（PGI2）和炎症因子的影响。方法选择择期行肝叶切除的手术患者60例,随机分成对照组和丙泊酚组。丙泊酚组肝门阻断前即刻用微量注射器泵经外周静脉持续给予丙泊酚4mg／（kg·h）,直至术毕前10min,余同对照组。两组患者分别在肝门阻断前（T1）、肝门阻断束（T2）和术后第一天（T3）抽取静脉血,采用放射免疫法测定血浆TXB2、6-keto-PGF1、IL-8和TNF-α含量。结果肝门阻断末两组患者血浆TXB2浓度均增加（P〈0．05或P〈0．01）,但丙泊酚组增加幅度低于对照组（P〈0．05）,且术后第一天TXB2浓度己降到肝门阻断前水平。低于同时点对照组（P〈0．05）。肝门阻断末两组患者血浆6-keto-PGF1α浓度均增加（P〈0．05）,但对照组血浆6-keto-PGF1α浓度在术后第一天己降到肝门阻断前水平,明显低于同时点丙泊酚组（P〈0．05）。肝门阻断末或术后第一天对照组患者血浆TXB2／6-keto-PGF1α比值明显升高（P〉0．05）,而丙泊酚组血浆TXB2／6．keto-PGFh比值无明显升高,明显低于同时点对照组（P〈0．05或P〈0．01）。肝门阻断末两组患者血浆IL-8和TNF-α含量均增加（P〈0．05或P〈0．01）．但丙泊酚组增加幅度均低于对照组（P〈0．05）,且术后第一天两组患者血浆IL-8和TNF—α含量均恢复至术前水平。结论肝缺血再灌注损伤可引起血浆TXA2／PGI2的比例失衡和促炎症因子释放,从而引起花生四烯酸代谢紊乱和产生或加重炎症反应。丙泊酚对肝缺血-再灌注损伤的保护作用可能与调节血浆TXA2／PGI2比例失衡和抑制促炎症因子释放。与改善花生四烯酸代谢紊乱和减轻炎症反应有关。     

乌司他丁对肝缺血再灌注损伤患者血浆TXA2/PGI2平衡的调节作用

目的探讨乌司他丁对肝缺血再灌注损伤患者血浆血栓素（TXA2）/前列环素（PGI2）平衡的调节作用。方法将50例择期行肝叶切除的患者随机分为两组（乌司他丁组和对照组）。对照组在肝门阻断前30min静脉滴入5%葡萄糖盐水250mL;乌司他丁组在5%葡萄糖盐水250mL中加入UTI1.2万U.kg^-1体重,余同对照组。分别在肝门阻断前、肝门阻断末及肝门再开放120min时,采用放射免疫法测定血浆TXB2和6-keto-PGF1α浓度。结果肝门阻断末两组患者血浆TXB2和6-keto-PGF1α浓度均增加,但乌司他丁组血浆TXB2增加幅度低于对照组,且肝门再开放120min后血浆TXB2浓度己降到肝门阻断前水平,低于同时点对照组。对照组血浆6-keto-PGF1α浓度在肝门再开放120min己降到肝门阻断前水平,明显低于同时点乌司他丁组。肝门阻断末或肝门再开放120min,对照组患者血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值明显升高,而乌司他丁组血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值无明显升高,明显低于同时点对照组。结论血浆TXA2/PGI2比值升高,可能是肝缺血再灌注损伤机制之一。乌司他丁对肝缺血再灌注损伤的保护作用可能与改善花生四烯酸代谢紊乱,抑制血浆TXA2／PGI2比值升高有关。     

蚓激酶对鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察蚓激酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法将大鼠随机分成假手术组、模型组、蚓激酶组和阳性对照复方丹参注射液组,应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（middle cerebralartery occlusion,MCAO）,观察缺血2h再灌注24h后蚓激酶对大鼠行为、脑梗塞范围、脑含水量的影响,用放免法测定血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α的水平。结果蚓激酶组能明显改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗塞范围、脑含水量。大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α（T/P）较模型组明显降低（P〈0.05）,6-Keto-PGF1α含量显著增高（P〈0.05）。结论蚓激酶能通过抑制血小板,降低血栓素A2（TXA2）,改善内皮细胞功能,升高PGI2,使TXA2/PGI2比值降低,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

川芎嗪联用左旋精氨酸对缺血-再灌注损伤兔肝脏能量代谢的影响

目的:探讨川芎嗪(LGT)、左旋精氨酸(L-Arg)联合使用对肝缺血-再灌注损伤(HIRI)时肝细胞能量代谢的影响及其机制。方法:实验兔40只,建立肝缺血-再灌注模型后随机分4组:模型组,LGT组,L-Arg组和LGT+L-Arg组,每组10只。再灌注45 min时,分别检测肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、能荷(EC)、丙二醛浓度(MDA)、超氧化物歧化酶活性(SOD)、一氧化氮代谢产物(NO2-／NO3-)水平、血栓素B2(TXB2)、6-酮基-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量和TXB2／6-keto-PGF1α比值。结果:与模型组比较,LGT组、L-Arg组、LGT+L-Arg组肝组织内ATP、EC、NO2-／NO3-、6-keto-PGF1α含量及SOD活性均明显增高(P<0.05和P<0.01),MDA、TXB2含量及TXB2／6-keto-PGF1α比值均显著减少(P<0.05和P<0.01)。结论:LGT联用L-Arg可通过降低体内氧自由基水平、提高一氧化氮水平、纠正TXA2与PGI2的平衡,而改善缺血-再灌注损伤肝脏的能量代谢。     

红花注射液对脑缺血-再灌注损伤家兔血浆TXA2/PGI2水平的影响

目的 探讨红花注射波对脑缺血—再灌注损伤家兔血浆TXA2／PGI2的影响。方法 制作家兔脑缺血—再灌注损伤模型，30只家兔随机平均分为红花注射液组、生理盐水组和假手术对照组，应用放射免疫法分别测定缺血前；缺血30min；再灌注30，60，120min5个时点血浆TXB2，6—酮基—PGFlα及其比值，并行脑组织电镜观察。结果 缺血—再灌注组家兔脑缺血再灌注30min，60min，120min时血浆TXB2水平明显高于假手术对照组(P＜0．05)；缺血前、缺血30min两组家兔的血浆6—酮基—PGFlα无明显变化(P＞0．05)；再灌注30min，60min，120min时缺血—再灌注组家兔的血浆6—酮基—PGF1α显著低于假手术对照组(P＜0．05和P＜0．01)，血浆TXB2／6—酮基—PGF1α比值增加(P＜0．05和P＜0．01)；缺血—再灌注组脑组织超微结构发生异常改变，应用红花注射液治疗能降低TXB2水平，升高6—酮基—PGF1α水平，使血浆TXB2／6—酮基—PGFlα比值保持在正常水平，脑组织超微结构异常改变成轻。结论 红花注射液可纠正脑缺血—再灌注后循环血中TXA2／PGI2的平衡失调及脑组织超微结构的异常改变，减轻脑缺血—再灌注损伤。     

川芎嗪对妊娠高血压综合征患者血浆TXA2／PGI2平衡的调节和肾功能的影响

目的探讨川芎嗪对妊娠高血压综合征患者血浆TXA2／PGI2平衡的调节和肾功能的影响。方法选择40例轻中度PIH患者．予以川芎嗪120mg静滴10d（川芎嗪治疗组）,另取正常妊娠对照组30例。采用放射免疫法测定血浆TXA2和PGI2的稳定代谢产物TXB2和6-keto-PGF1a浓度。而正常妊娠对照组只测定1次。结果川芎嗪治疗组治疗前与正常妊娠对照组相比较,血浆TXA2含量上升,血浆PGI2含量下降（均P〈0．05）。经过川芎嗪治疗10天后,患者血浆TXA2含量下降。血浆PGI2含量上升（均P〈0．05）;川芎嗪治疗组治疗前与正常妊娠对照组相比较。尿U-MALB和β2-MG均显著升高（P〈0．01）．经过川芎嗪治疗10天后,尿U—MALB和β2-MG明显降低（P〈0．05）。结论川芎嗪具有降低PIH患者血浆TXA2含量和升高PGI2含量,纠正TXA2／PGI2失衡作用,同时川芎嗪还具有提高PIH患者肾小球滤过率和增加肾小管重吸收功能。降低尿蛋白排泄量。保护肾功能作用。     

通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤的临床研究

目的 观察通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并对其机制作初步探讨.方法 对大鼠大脑中动脉缺血2h /再灌注22h模型采用不同方案治疗,比较其神经病学评分、脑梗死范围及抗脑缺血/再灌注损伤的效果;放射免疫法检测患侧皮质内皮素(ET)、血栓素B2 (TXB2 )、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量的变化.结果 大鼠脑缺血2h/再灌注22h后,假手术组大鼠神经病学评分均为0分,无脑梗死;尼莫地平组和通络逐瘀汤30、60mg/kg组神经病学评分和脑梗死范围均小于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05).生理盐水组ET及TXB2 含量高于假手术组,6-Keto-PGF1α活性低于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05); 尼莫地平组和通络逐瘀汤30、60mg/kg组ET及TXB2 含量低于生理盐水组,6-Keto-PGF1α活性高于生理盐水组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制ET、TXB2含量,提高6-keto-PGF1α活性,维持TXB2/6-keto-PGF1α动态平衡有关.     

银杏叶对关木通致大鼠急性肾损伤的保护作用

目的:研究关木通对肾功能和肾组织的损伤作用和机制以及银杏叶对关木通致肾损伤的保护作用.方法:把大鼠随机分为3组,对照组用关木通水煎液6 g&#8226;kg 1&#8226;d 1分别给6只大鼠灌胃,qd.实验组用关木通水煎液6 g&#8226;kg 1&#8226;d 1和银杏叶15 mg&#8226;kg 1&#8226;d 1分别给6只大鼠灌胃,qd.正常组用0.9%氯化钠注射液每次2 mL给大鼠灌胃,qd,连续给药.观察用药后不同时相大鼠的肾功能、肾脏的病理以及血管活性物质等变化.结果:对照组的肾功能损伤、肾脏组织形态学变化以及血栓素B2、6 酮 前列腺素F1a、内皮素(ET)变化均明显;实验组的各项指标均优于对照组.结论:为关木通大鼠肾损伤的细胞毒学说和肾缺血学说并存提供了实验依据,且提示血管活性物质血栓素A2 (TXA2)、前列环素(PGI2)、ET参与了全过程并起到了重要作用;银杏叶对关木通引起的肾损伤有一定的保护作用.     

FeCl_3诱导的大鼠颈总动脉血栓模型血浆TXA_2、PGI_2、抗凝和纤溶活性的变化

目的探讨FeC l3诱导的大鼠动脉血栓形成模型血浆TXA2、PG I2含量及抗凝、纤溶活性的变化。方法以FeC l3外敷诱导大鼠左侧颈总动脉血栓形成,测定血浆TXA2和PG I2稳定代谢产物TXB2、6-keto-PGF1α含量及t-PA、PAI-1、PLG、AT-Ⅲ和PC活性。结果浓度为2.16 mol.L-1的FeC l3可诱导大鼠颈总动脉闭塞性血栓形成,且该模型血浆TXB2含量升高(P<0.05),6-keto-PGF1α含量降低(P<0.05);血浆t-PA和PLG活性降低(P<0.05),PAI-1活性无变化(P>0.05),t-PA/PAI-1比值降低(P<0.05);血浆AT-Ⅲ活性降低(P<0.01),PC活性轻微降低(0.10>P>0.05)。噻氯匹定可抑制FeC l3诱导的血栓形成,但对TXB2和6-keto-PGF1α无影响,表明其抗栓作用不是通过抑制血小板TXA2生成而实现的;噻氯匹定还可升高血浆t-PA活性,可能系该药通过抑制血栓形成,减少了血浆t-PA消耗所致。而该药对AT-Ⅲ和PC活性无影响。抗凝血药低分子肝素(LMWH)也可抑制血栓形成,该药对TXB2和6-keto-PGF1α无影响。LMWH可升高血浆t-PA活性和t-PA/PAI-1比值,可能与其促进血管内皮细胞释放t-PA有关。LMWH还可使该模型血浆AT-Ⅲ活性降低,这是由于LMWH与AT-Ⅲ结合而发挥其抗凝作用,从而使血浆中AT-Ⅲ消耗所致。结论FeC l3可诱导大鼠闭塞性动脉血栓形成,该模型与血小板活化和凝血系统激活有关,同时该模型存在抗凝蛋白活性降低和纤溶活性降低的病理改变。     

前列腺素E对实验性大鼠急性肾缺血血栓素A的影响

目的:观察前列腺素E(PGE)对实验性大鼠急性肾缺血时血栓素A(TXA)的影响。方法:Wistar雄性大鼠40只随机分为两组,模型对照组20只,实验组20只。用戊巴比妥钠40 mg/kg麻醉,5~8 min后,开腹钝性分离出左肾动脉,夹闭40 min后放开,治疗组在夹闭40 min后血管内给予PGE12 ml/kg,两组分别于夹闭前及夹闭后40 min及开放后1 h取血,测定血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)。结果:治疗组注入PGE11 h后血浆中的TXB2、6-keto-PGF1a的浓度显著下降,而对照组无明显下降,治疗组与对照组比较有显著性差异。结论:PGE能显著降低大鼠急性肾缺血TXB2水平。     

蕲蛇酶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的进一步探讨蕲蛇酶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞后再灌注(MCAOR)模型,观察大鼠MCAOR时神经功能状态,同时,TTC染色测脑梗死面积,电镜观察脑血管超微结构,放免法测定血浆血栓素B2及6-酮前列腺素F1α含量。用药组分别在缺血即刻或再灌注即刻静脉给药,观察比较模型组和蕲蛇酶所有给药组之间上述指标的变化。结果蕲蛇酶所有给药组都能有效改善MCAOR大鼠神经功能缺失症状,明显减小梗死灶,调节血栓素B2/6-酮前列腺素F1α,保护血管内皮细胞,维持微血管正常结构。结论蕲蛇酶对脑缺血再灌注损伤保护作用可能与维持血栓素B2/6-酮前列腺素F1α平衡、改善脑微循环有关。     

左房室瓣置换术中应用氨溴索患者血栓素及前列腺环素变化的研究

目的 探讨心脏不停跳左房室瓣置换术中应用氨溴索（沐舒坦）肺保护的效果。方法风湿性心脏病患者36例随机分为实验组（应用沐舒坦）与对照组（不用沐舒坦）。体外循环（CPB）90min。于6个时点采静脉血，分别检测检测血浆血栓索（TXB2）和前列腺环素（6-keto-PGF1a）。结果两组CPB期间TXB2与CPB前比较均有不同程度升高，实验组与对照组TXB2和6-keto-PGF，a在CPB中各时点差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论TXB2可作为CPB过程中检测肺保护效果的敏感指标；心脏不停跳左房室瓣置换术中应用氨溴索（沐舒坦）可以减少TXB2的释放．具有较佳的肺保护效果。     

卒中平对动脉硬化性脑梗塞患者血浆TXB2和6—酮—PGF1α含量的影响

本文采用卒中平,一种在我国古方基础上经科学筛选后组成的并经临床证实对治疗脑梗塞有确切疗效的纯中药制剂,治疗23例急性动脉硬化性脑梗塞患者,以观察对治疗前后血浆TXB_2和6-酮-PGF_(1α)含量的影响。结果表明治疗后患者血浆中TXB_2含量显著下降(P<0.05)。提示卒中平治疗脑梗塞的途径之一可能是通过降低血浆TXA_2,调节PGI_2-TXA_2失衡状态,减轻TXA_2对中枢神经系统的损害而实现的。     

人参多糖对兔肝缺血/再灌注损伤时TXB2/PG1α平衡的调控作用

目的:观察肝缺血/再灌注损伤时血栓素B2(Thromboxane B2,TXB2)、前列环素F1α(Prostaglandin F1α,PGF1α)、TXB2/PGF1α比值变化和人参多糖的干预作用。方法:30只家免,随机均分为对照组(C组)、缺血/再灌注组(IR组)和人参多糖组(GP组)。分别检测三组缺血前10min、缺血45min及再灌注45min后血浆中TXB2、PGF1α、ALT及TXB2/PGF1α比值的变化,电镜下观察肝细胞超微结构的改变。结果:IR组血浆TXB2各对应时间点浓度均较C组明显升高,PGF1α含量再灌注45min时较缺血前显著下降,TXB2/PGF1α比值明显增高,肝细胞超微结构显著异常。使用人参多糖注射液后,血浆TXB2浓度较IR组同期水平降低,PGF1α再灌注45min显著高于IR组同期水平,TXB2/PGF1α显著低于IR组,尤以再灌注45min为著,肝细胞超微结构异常较IR组有所减轻。结论:人参多糖可通过调节TXB2/PGF1α之间的平衡,改善肝脏微循环,从而防治肝缺血/再灌注损伤。     

丹参素保护肝损伤作用及其作用机制的实验研究

目的探讨丹参素(DSS)保护肝损伤的作用及其可能机制。方法用硫代乙酰胺(TAA)构建急性重型肝损伤大鼠模型。24只雄性Wistar大鼠分为3组:正常对照组(N组),TAA组,TAA+DSS组。检测实验各组血浆内毒素、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)水平的变化判定肝功能情况;检测肝组织匀浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素1α(6-keto-PGF1α)的含量判定肝脏微循环变化;HE染色显示肝组织形态学改变,Weigert染色显示肝脏血管内微血栓。结果TAA+DSS组与TAA组相比,ALT、LDH、内毒素水平及TXB2含量均明显减少,6-keto-PGF1α含量明显升高(P<0.05或P<0.01);HE染色显示TAA组可见肝细胞点片状坏死、大量的炎性细胞浸润;TAA+DSS组上述改变均明显减轻;Weigert染色显示TAA组微血栓计数明显增加,TAA+DSS组较前明显减少(P<0.01)。结论丹参素通过降低肠源性内毒素水平,改善肝脏微循环障碍,从而减轻急性重型肝损伤。     

ATP-MgCl2对兔肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgC l2)对兔肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康大白耳兔16只随机分为两组,每组8只:Ⅰ组:缺血再灌注组,Ⅱ组:ATP-MgC l2组。分别于阻断肝门前、阻断60m in、血液再灌注60m in及120m in自下腔静脉采血测定ALT、LDH,自肝脏切取组织分别测定肝组织中MDA以及行光镜、电镜检查。结果Ⅱ组肝缺血末及再灌注期血清中ALT、LDH与Ⅰ组同期比较差异显著(P<0.01);肝组织中MDA含量与Ⅰ组同期比较,存在显著差异(P<0.01);病理改变程度较Ⅰ组轻。结论ATP-MgC l2对肝缺血再灌注损伤有良好的防治效果     

缺血后适应对家兔缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的探讨缺血后适应对兔短期缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法32只新西兰大白兔随机分成4组：对照组、假手术组、缺血再灌注组（IR组）、缺血后适应组。IR组左冠状动脉前降支15min阻断和30min再灌注,缺血后适应组在15min缺血后接受连续3次每次再灌注30s,缺血30s的后适应。TUNEL法检测心肌组织的细胞凋亡情况。结果TUNEL检测结果：缺血后适应组心肌细胞凋亡指数为（23.5%）,与IR组（36.2%）相比,显著降低差异有统计学意义（P〈0.01）。结论缺血后适应显著减轻了兔缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡,具有心肌保护作用。