电针“委中”穴对大鼠腰多裂肌损伤后的再生促进作用及对IGF-1表达的影响

目的观察电针委中穴对腰部多裂肌损伤后的干预作用及对胰岛素样生长因子1(insulin like growth factor 1,IGF-1)表达的影响,探求委中穴对大鼠腰肌损伤后再生修复的可能机制。方法雄性SD大鼠120只,随机分为空白组、模型对照组、模型组、电针委中组、电针肾俞组,共5组,观察3个时间点(4天、7天、14天)的变化,每个时间点8个样本。将0.5%布比卡因盐酸盐溶液按每点100μL注射于模型组和电针组大鼠L4、L5水平的多裂肌上。模型对照组采用同样方法注射生理盐水,空白组不做处理。造模后进行电针双侧委中穴或肾俞穴分别治疗4天、7天、14天,HE染色观察肌细胞形态学的改变,免疫组化方法检测肌细胞IGF-1的表达。结果造模前后多裂肌形态学改变显著,损伤后第14天仍未完全恢复。电针委中组与电针肾俞组从形态学上优于模型组。第4、7天模型组多裂肌IGF-1的表达显著高于空白组(P0.01);第4天电针委中组表达显著高于模型组(P0.01),电针委中组表达高于电针肾俞组(P0.05),电针肾俞组表达高于模型组(P0.05),而在第14天,电针肾俞组表达显著高于模型组与电针委中组(P0.01)。结论电针委中穴和电针肾俞穴均能够促进大鼠腰多裂肌损伤后的再生,电针委中穴在肌肉损伤的早期效果显著。     

电针“委中”穴对腰多裂肌损伤大鼠MC、HGF及相关因子影响

目的:观察电针干预腰多裂肌损伤模型大鼠肥大细胞(MC)变化及肝细胞生长因子(HGF)、肝细胞生长因子激活剂(HGFA)和肝细胞生长因子受体(c-Met)蛋白表达影响。方法:选择54只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组18只。以多裂肌肌注0.5%布比卡因建立腰多裂肌损伤模型。各电针组造模后24 h开始电针双侧"委中"穴,3组在治疗后1 d、3 d、7 d同步取双侧多裂肌。采用甲苯胺蓝法观察各组多裂肌、多裂肌皮肤、"肾俞"穴肥大细胞情况;Elisa检测各组多裂肌HGFA、HGF和c-Met蛋白表达水平。结果:甲基胺蓝染色显示多裂肌周围组织切片中模型组MC及脱颗粒数较其他两组改变明显。Elisa结果显示电针组治疗后1 d腰多裂肌HGF表达量高于模型组(P0.01)。电针组治疗后1 d HGFA表达量低于模型组(P0.01),治疗后3 d表达量差异无统计学意义(P0.05),7 d电针组高于模型组(P0.01)。治疗后3 d电针组c-Met表达高于模型组(P0.01)。结论:电针"委中"穴降低多裂肌周围肥大细胞数及脱颗粒数,有抑制多裂肌损伤可能。肥大细胞脱颗粒使多裂肌周围环境改变,旁分泌因子HGF被HGFA激活,与c-Met受体结合,促腰多裂肌损伤修复。     

电针“委中”对布比卡因致大鼠腰多裂肌损伤后再生及组织形态的影响

目的:观察电针"委中"对布比卡因(bupivacaine,BPVC)致大鼠腰多裂肌损伤后的干预作用,并探讨其作用机制。方法:将72只大鼠随机分为对照组、模型组、电针委中组、电针肾俞组,各组18只,每组大鼠再随机分为4d、7d、14d3个亚组,共12个亚组,每组6只。模型组、电针委中组和电针肾俞组采用0.5%BPVC肌内注射制备多裂肌损伤模型。电针委中组和电针肾俞组大鼠分别予以电针"委中""肾俞"治疗,每次20min,每天1次,各个亚组分别治疗4d、7d、14d;对照组和模型组同步进行捆绑固定。观察不同时间点多裂肌HE、Masson染色的形态学变化,肌纤维横截面积(cross sectional area,CSA)改变,免疫组化法观察胰岛素样生长因子(insulin like growth factor 1,IGF-1)和成肌分化抗原(myogenic differentiation antigen,MyoD)表达的变化情况。结果:造模后不同时间点多裂肌形态学改变显著,损伤后第14天仍未完全恢复,电针委中组与电针肾俞组从形态学上优于模型组。第7天时,电针委中组多裂肌肌纤维CSA大于模型组(P0.05);第14天时,电针委中组和电针肾俞组均高于模型组(P0.01,P0.05)。第4、7天模型组多裂肌IGF-1的表达显著高于对照组(均P0.01);第4天电针委中组表达显著高于模型组(P0.01),电针委中组高于电针肾俞组(P0.05),电针肾俞组表达高于模型组(P0.05),第14天,电针肾俞组表达显著高于模型组与电针委中组(P0.01)。第4天时,MyoD的表达两电针组显著高于模型组(P0.01),其中电针委中组高于电针肾俞组(P0.01)。结论:电针"委中"和电针"肾俞"均能促进腰多裂肌损伤后的再生,电针"委中"在多裂肌损伤后再生的早期阶段具有较好的促进作用,其机制可能与上调IGF-1和MyoD的表达并提前完成成肌细胞的分化有关。     

电针“委中”穴对大鼠腰多裂肌损伤后TGF-β1、CTGF、Vimentin表达的影响

目的观察电针"委中"穴对大鼠腰多裂肌损伤修复过程中转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)和波形纤维蛋白(Vimentin)表达的影响,从肌肉再生修复角度探讨针刺治疗的最佳疗程。方法选取54只雄性SD大鼠,随机分成空白组、模型组、电针委中组,每组18只,各组再随机分成1、3、7 d时间点。模型组和电针委中组用0.5%布比卡因进行造模,造模后,电针委中组每天进行1次电针治疗,模型组同步固定,空白组不进行任何处理,3组分别在对应的时间点进行取材。通过Masson染色观察各组多裂肌胶原纤维和肌纤维的变化,通过免疫组化法检测各组多裂肌中TGF-β1、CTGF和Vimentin的表达变化。结果造模后模型组各时间点TGF-β1、CTGF、Vimentin表达水平升高(P <0.01),电针委中组各时间点TGF-β1表达均低于模型组(P <0.01),1、3 d电针委中组CTGF表达含量低于模型组(P <0.05),7 d组的表达含量显著低于模型组(P <0.01),1、3 d电针委中组的Vimentin表达含量均高于模型组(P <0.01),7 d电针委中组与模型组相比表达水平升高(P <0.05)。结论电针委中穴可以通过降低TGF-β1和CTGF的表达,同时增加Vimentin的表达来促进肌纤维再生,以利于骨骼肌损伤修复。     

基于大鼠腰多裂肌损伤模型探讨电针“委中”穴对多裂肌超微结构及结蛋白表达的影响

目的观察电针"委中"穴对大鼠腰多裂肌损伤后超微结构及结蛋白(Desmin)表达的影响,探讨电针"委中"对多裂肌损伤后修复的部分作用机制。方法 48只雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、电针"委中"组,每组各16只,每组再随机分为4 d、7 d两个亚组,每组各8只。采用单次肌肉注射0. 5%布比卡因盐酸盐(BPVC)建立多裂肌损伤的动物模型,电针"委中"组进行电针"委中"穴治疗,频率2/100 Hz,电流强度1～2 m A,20 min/次,1次/d,分别持续3 d、6d。空白组与模型组不进行针刺干预。造模后的第4天、第7天收集损伤多裂肌,采用透射电子显微镜观察损伤多裂肌超微结构的变化;分别采用免疫组织化学法和免疫印迹法观察不同时间点多裂肌Desmin的蛋白表达的变化。结果布比卡因注射导致多裂肌超微结构发生明显改变;免疫组织化学法和免疫印表明,与空白组比较,模型组多裂肌损伤后第4、7天Desmin的蛋白表达升高(P 0. 01,P 0. 01);与模型组比较,多裂肌损伤后第4天,电针"委中"组Desmin的蛋白表达升高(P 0. 01),第7天,电针"委中"组Desmin的蛋白表达下降(P 0. 01)。结论电针"委中"穴通过调节Desmin的蛋白表达,提前腰部多裂肌损伤修复时程的到来,促进再生肌纤维趋向成熟。     

电针“委中”穴对腰多裂肌损伤大鼠血小板衍生生长因子CC及受体α表达的影响

目的:观察电针"委中"穴对腰多裂肌损伤大鼠血小板衍生生长因子CC(PDGF-CC)、血小板衍生生长因子受体α(PDGFR-α)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达的影响,从骨骼肌损伤后修复的角度研究电针及不同治疗周期对其的影响。方法:SD大鼠按随机数字表法分为正常组6只、模型组24只和电针组24只。其中,模型组和电针组再分1、3、5、7 d 4个亚组,每组6只,采用布比卡因致腰多裂肌损伤。电针组电针"委中"穴,每次治疗20 min,每日治疗1次,分别干预1、3、5、7 d。取大鼠左侧多裂肌用于HE染色观察多裂肌损伤变化,右侧多裂肌用于Western blot检测PDGF-CC、PDGFR-α、MMP-1的含量。结果:造模后,与正常组相比,模型组肌纤维出现大面积变形,肌间隙增大;同一时点,电针组肌纤维恢复程度优于模型组;电针5、7 d组肌纤维恢复程度优于电针1、3 d组。与同时点正常组相比,模型1、3、7 d组PDGF-CC表达降低(P0.05),模型5 d组升高(P0.05);模型5、7 d组PDGFR-α表达升高(P0.05);模型3 d组MMP-1表达降低(P0.05),模型5、7 d组表达升高(P0.05)。与各时点模型组相比,电针3、5、7 d组PDGF-CC表达升高(P0.05);电针5 d组PDGFR-α表达升高(P0.05);电针3、5 d组MMP-1表达升高(P0.05)。电针组各亚组比较,电针5 d组PDGF-CC、PDGFR-α表达高于电针1、3、7 d组(P0.05);电针5、7 d组MMP-1表达高于电针1、3 d组(P0.05)。结论:电针"委中"穴能促进损伤多裂肌的修复,并且在治疗5 d时有较好疗效,其机制可能与提高多裂肌中PDGF-CC、PDGFR-α和MMP-1的表达相关。     

电针“委中”在大鼠腰多裂肌损伤修复过程中对自噬相关蛋白Beclin1、p62的影响

目的观察电针"委中"对大鼠腰多裂肌损伤后肌肉再生修复过程中自噬相关蛋白Beclin1、p62表达的动态变化。方法将72只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针委中组,每组24只。每组再随机分为1天、3天、7天三个时间点。模型组和电针委中组麻醉后于双侧L4-5多裂肌注射0.5%布比卡因溶液制造多裂肌损伤模型,空白组不做处理,造模后电针委中组进行每日一次的电针委中治疗,模型组不进行针刺干预,3组分别于治疗后的1天、3天、7天同步取材。通过免疫组化法和Western Blotting法观察多裂肌中Beclin1、p62表达含量的动态变化。结果 1天、3天、7天模型组的Beclin1表达含量均高于空白组(P0.01),3天、7天电针委中组的Beclin1表达含量高于模型组(P0.05);3天、7天模型组p62表达含量低于空白组(P0.05);1天、3天、7天电针委中组p62表达低于模型组(P0.05)。结论电针委中穴可促进自噬蛋白Beclin1的表达上调,提高自噬水平,促进p62蛋白的分解,有利于骨骼肌损伤后的修复。     

电针“委中”穴对大鼠腰多裂肌损伤后细胞外基质中相关蛋白表达的影响

目的:观察电针"委中"穴对大鼠多裂肌损伤后细胞外基质(ECM)组成成分中胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)、基质金属蛋白酶2(MMP2)和成肌分化因子(MyoD)、配对盒基因(Pax7)表达的影响,揭示电针"委中"穴促进腰多裂肌损伤修复的部分作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组8只。采用0.5%的布比卡因肌肉注射建立多裂肌损伤动物模型。电针组选取"委中"穴进行电针治疗,频率2Hz/100Hz,电流强度1～2mA,20min/次,1次/d,持续3d。造模后第4天收集损伤多裂肌,观察损伤多裂肌HE、Masson染色的形态学变化,Western blot法观察CollagenⅠ、MMP2、MyoD、Pax7蛋白表达的变化。结果:模型组大鼠多裂肌形态发生明显改变,电针组可见新生幼稚肌纤维。与空白组比较,模型组CollagenⅠ、MMP2、MyoD蛋白表达升高(P0.01,P0.05),Pax7蛋白表达降低(P0.01);与模型组比较,电针组CollagenⅠ蛋白表达降低(P0.01),MMP2、MyoD、Pax7蛋白表达升高(P0.01,P0.05)。结论:电针"委中"穴通过良性调节ECM中CollagenⅠ、MMP2的蛋白表达,减轻骨骼肌纤维化程度,促进多裂肌损伤后早期的再生修复。     

电针“委中”对布比卡因致大鼠腰多裂肌损伤后形态学及CK、IL-17表达的影响

目的:观察电针"委中"穴对布比卡因(bupivacaine,BPVC)致大鼠腰多裂肌损伤后组织形态学及磷酸肌酸激酶(CK)、白介素17(IL-17)表达水平的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针委中组和电针肾俞组,每组8只。模型组、电针委中组和电针肾俞组采用0.5%BPVC肌内注射制备多裂肌损伤模型;对照组采用同样的方法注射0.9%Na Cl溶液。电针委中组、电针肾俞穴分别电针"委中"与"肾俞"穴,选用疏密波,频率2 Hz/10 Hz,电流强度1~2 m A,持续20 min;对照组与模型组不进行针刺干预。电针干预14 d后,通过苏木精-伊红(HE)染色和马松三色染色法(Masson)观察多裂肌炎细胞计数、瘢痕面积和肌纤维横截面积的变化。通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CK活性和IL-17的含量,并用免疫组化法检测多裂肌损伤部位的IL-17表达。结果:干预后,模型组、电针委中组和电针肾俞组的炎细胞计数、瘢痕面积明显高于对照组(均P0.01),肌纤维横截面积明显减少(均P0.01);电针委中组和电针肾俞组炎细胞计数、瘢痕面积均少于模型组(均P0.01),肌纤维横截面积大于模型组(P0.01,P0.05)。干预后,模型组、电针委中组和电针肾俞组多裂肌损伤局部的IL-17表达、血清IL-17含量及CK活性均明显高于对照组(均P0.01);电针委中组和电针肾俞组多裂肌中IL-17的表达、血清IL-17含量及CK活性均低于模型组(P0.01,P0.05);与电针肾俞组比较,电针委中组下调IL-17的趋势更明显(P0.01)。结论:电针"委中"穴可通过下调血清CK和白介素-17的过度表达,减轻炎性反应,促进多裂肌的良性修复。     

电针“委中”大鼠血清对多裂肌卫星细胞成肌分化因子和周期蛋白表达的影响

目的观察电针"委中"大鼠血清对大鼠腰多裂肌卫星细胞成肌分化因子MyoD、周期蛋白CDK4、P57和CyclinD表达的影响,从细胞周期角度分析电针"委中"血清促进损伤多裂肌再生修复的起效机制。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针"委中"组,每组8只。通过肌肉注射0.5%布比卡因制备多裂肌损伤模型,电针组选取"委中"穴进行电针治疗,每日1次,每次20 min,第4日收集血清。培养原代大鼠腰多裂肌卫星细胞,随机分为空白血清组、模型血清组、电针"委中"血清组、抑制剂血清组(电针"委中"血清中加PI3K抑制剂LY294002),以对应血清分别培养1 d,免疫印迹法检测肌卫星细胞MyoD、CDK4、P57和CyclinD蛋白表达。结果造模后,各血清组MyoD、CDK4和P57表达水平均显著升高(P 0.01);与模型血清组对比,电针"委中"血清组MyoD、CDK4升高(P 0.05或P 0.01)而P57显著降低(P 0.01);与电针"委中"血清组对比,加入LY294002抑制剂后MyoD、CDK4降低(P 0.05或P 0.01)而P57显著升高(P 0.01)。与空白血清组对比,电针"委中"血清组CyclinD升高(P 0.05),其他各组对比差异无统计学意义(P 0.05)。结论电针"委中"血清可通过上调MyoD、CDK4的表达,并下调P57的表达,加速肌卫星细胞增殖的周期性进程,促进损伤多裂肌的良性修复。     

The effect of soy intervention on insulin‐like growth factor 1 levels: A meta‐analysis of clinical trials

A low insulin‐like growth factor 1 (IGF‐1) level is known to be associated with many disorders. Several studies have shown that soy consumption may influence IGF‐1, but the findings remain inconclusive. In this work, we conducted a systematic review and meta‐analysis to provide a more accurate estimation of the effect of soy consumption on plasma IGF‐1. A comprehensive systematic search was performed in Scopus, Embase, Web of Science, and PubMed/MEDLINE databases from inception until October 2019. Eight studies fulfilled the eligibility criteria. The pooled weighted mean difference (WMD) of the eligible studies was calculated with random‐effects approach. Overall, a significant increment in plasma IGF‐1 was observed following soy intervention (WMD: 13.5 ng/ml, 95% CI: 5.2, 21.8, I² = 97%). Subgroup analyses demonstrated a significantly greater increase in IGF‐1, when soy was administered at a dosage of ≤40 g/day (WMD: 11.7 ng/ml, 95% CI: 10.9 to 12.6, I² = 98%), and when the intervention duration was <12 weeks (WMD: 26.6 ng/ml, 95% CI: 9.1 to 44.1, I² = 0.0%). In addition, soy intervention resulted in a greater increase in IGF‐1 among non‐healthy subjects (WMD: 36 ng/ml, 95% CI: 32.7 to 39.4, I² = 84%) than healthy subjects (WMD: 9.8 ng/ml, 95% CI: 8.9 to 10.7, I² = 90%). In conclusion, this study provided the first meta‐analytical evidence that soy intake may increase IGF‐1 levels, but the magnitude of the increase is dependent on the intervention dosage, duration, and health status of the participants.     

Ipriflavone modulates IGF-I but is unable to restore bone in rats

Previously it has been reported that ipriflavone can prevent bone loss in ovarian hormone deficient rats. The present study evaluated whether ipriflavone was able to restore bone mass in osteopenic ovariectomized rats. Seventy-two, 90 day-old Sprague-Dawley rats were divided into six groups (sham two groups; ovariectomized four groups). Thirty-five days from the date of surgery, one sham and one ovx group were killed to verify the occurrence of bone loss. The remaining four groups were sham, ovx, ovx + ipriflavone (100 mg[sol ]kg body weight per day), or ovx + 17beta-estradiol (10 microg[sol ]kg body weight daily) for a period of 65 days. Ipriflavone was ineffective in restoring bone density and unlike estrogen did not prevent bone resorption as evidenced by increased (p < 0.05) urinary excretion of hydroxyproline and serum tartrate-resistant acid phosphatase activity. Ipriflavone increased (p < 0.05) the expression of IGF-I in the femur. These observations suggest that higher doses of ipriflavone or longer-term studies may be necessary to restore bone mass.     

冠心合剂联合PCI对冠心病患者的症状、安全性及IGF-1影响

目的：观察冠心合剂联合PCI治疗冠心病患者的疗效、安全性,并探讨冠心合剂治疗作用的可能机理。方法：研究对象为44例经冠状动脉造影确诊为冠心病并行冠脉介入治疗（PCI）治疗的患者,经中医辨证符合气虚血瘀的证型。随机分为单纯PCI组和PCI＋冠心合剂组。患者入选后记录其主诉胸痛、胸闷、心悸的症状和舌质情况及实验室检查结果（ck,ck-MB,AST、sCr水平）,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血胰岛素样生长因子-1水平（IGF-1）。3个月后记录随访情况,包括患者主诉症状和舌质情况,比较患者实验室检查结果及IGF-1的变化。结果：PCI＋冠心合剂组治疗前后患者症状改善情况具有显著统计学意义（P〈0.001）,且较单纯PCI组改善明显,具有统计学意义（P〈0.05）。PCI＋冠心合剂组患者IGF-I水平较干预前升高均具有显著统计学意义（P〈0.001）,较单纯PCI组升高明显,具有统计学意义（P〈0.05）。患者在接受治疗期间患者ALT、AST、HS-CRP、LDL-C改变情况无明显差异。结论：PCI联合冠心合剂明显改善冠心病患者临床症状,具有较好的安全性,改善心肌缺血作用机理可能和升高IGF-I水平有关。     

抗骨增生片对兔膝骨关节炎软骨组织病理形态及IGF-1,p38MAPK表达的影响

目的观察抗骨增生片对兔膝骨关节炎软骨组织病理形态及胰岛素样生长因子1（IGF-1）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）表达的影响。方法将40只成年雄性大耳白兔随机分为正常组（A组）10只和造模组30只。膝关节腔内注射1.6%木瓜蛋白酶,造成兔膝骨关节炎模型。造模成功后,再将造模组随机分为模型组（B组）、抗骨增生片低剂量组（C组）、高剂量组（D组）各10只,C、D组分别灌胃0.36,0.72 g/（kg·d）的抗骨增生片,1次/d;A、B组每天灌胃等量生理盐水。4周后,取膝关节软骨组织,观察软骨组织病理形态变化,用免疫组化法检测软骨组织中IGF-1、p38MAPK的表达情况。结果 C组、D组软骨组织破坏程度较B组明显减轻（P均〈0.01）;C组、D组IGF-1的表达较B组显著升高（P均〈0.05）,p38MAPK的表达较B组显著降低（P均〈0.01）。结论抗骨增生片能抑制兔骨关节炎软骨病理损害,机制可能与其上调IGF-1、下调p38MAPK的表达,抑制过度的软骨细胞凋亡有关。     

糖尿病肾病不同中医辨证分型患者中CDKN2A，CDKN2B，IGF2BP2和CDKAL1基因表达研究

目的：研究糖尿病肾病不同中医辨证分型的患者中CDKN2A,CDKN2B,IGF2BP2和CD—KAL1基因的表达量。方法：提取血液样本中的mRNA,并以此为模板进行反转录得到cDNA,以Real—TimePCR方法测定目的基因的表达量。结果：建立了这4个基因的定量方法,测定了50例正常人和53例糖尿病肾病患者中的基因表达量。结论：本研究在糖尿病肾病不同中医辨证分型的患者中测定了4个基因的表达量水平,对这些基因的表达量与糖尿病肾病中医辨证分型的关系进行了研究,为糖尿病肾病中医的临床诊断提供了量化指标,并同时指出基因研究对于中医中药的临床诊断和治疗具有深远的意义。     

Effects of Eucommia ulmoides Extract on Longitudinal Bone Growth Rate in Adolescent Female Rats

Eucommia ulmoides is one of the popular tonic herbs for the treatment of low back pain and bone fracture and is used in Korean medicine to reinforce muscles and bones. This study was performed to investigate the effects of E. ulmoides extract on longitudinal bone growth rate, growth plate height, and the expressions of bone morphogenetic protein 2 (BMP‐2) and insulin‐like growth factor 1 (IGF‐1) in adolescent female rats. In two groups, we administered a twice‐daily dosage of E. ulmoides extract (at 30 and 100 mg/kg, respectively) per os over 4 days, and in a control group, we administered vehicle only under the same conditions. Longitudinal bone growth rate in newly synthesized bone was observed using tetracycline labeling. Chondrocyte proliferation in the growth plate was observed using cresyl violet dye. In addition, we analyzed the expressions of BMP‐2 and IGF‐1 using immunohistochemistry. Eucommia ulmoides extract significantly increased longitudinal bone growth rate and growth plate height in adolescent female rats. In the immunohistochemical study, E. ulmoides markedly increased BMP‐2 and IGF‐1 expressions in the proliferative and hypertrophic zones. In conclusion, E. ulmoides increased longitudinal bone growth rate by promoting chondrogenesis in the growth plate and the levels of BMP‐2 and IGF‐1. Eucommia ulmoides could be helpful for increasing bone growth in children who have growth retardation. Copyright © 2014 John Wiley & Sons, Ltd.     

糖尿病肾病不同中医辨证分型患者中CDKN2A，CDKN2B，IGF2BP2和CDKAL1基因表达研究

目的：研究糖尿病肾病不同中医辨证分型的患者中CDKN2A,CDKN2B,IGF2BP2和CDKAL1基因的表达量。方法：提取血液样本中的mRNA,并以此为模板进行反转录得到cDNA,以Real-Time PCR方法测定目的基因的表达量。结果：建立了这4个基因的定量方法,测定了50例正常人和53例糖尿病肾病患者中的基因表达量。结论：本研究在糖尿病肾病不同中医辨证分型的患者中测定了4个基因的表达量水平,对这些基因的表达量与糖尿病肾病中医辨证分型的关系进行了研究,为糖尿病肾病中医的临床诊断提供了量化指标,并同时指出基因研究对于中医中药的临床诊断和治疗具有深远的意义。     

The novel protective effects of loganin against 1‐methyl‐4‐phenylpyridinium‐induced neurotoxicity: Enhancement of neurotrophic signaling,activation of IGF‐1R/GLP‐1R,and inhibition of RhoA/ROCK pathway

Loganin, a major iridoid glycoside obtained from fruits of Cornus officinalis, possesses anti‐inflammatory, antitumor, antidiabetic, and osteoporosis prevention effects. Loganin has been linked to neuroprotection in several models of neurodegeneration, including Parkinson's disease (PD). However, mechanisms underlying the neuroprotective effects of loganin are still mostly unknown. Here, we demonstrated the protective effects of loganin against PD mimetic toxin 1‐methyl‐4‐phenylpyridinium (MPP⁺) and the important roles of insulin‐like growth factor 1 receptor (IGF‐1R) and glucagon‐like peptide 1 receptor (GLP‐1R) in the neuroprotective mechanisms of loganin. In primary mesencephalic neuronal cultures treated with or without MPP⁺, loganin up‐regulated expressions of neurotrophic signals including IGF‐1R, GLP‐1R, p‐Akt, BDNF, and tyrosine hydroxylase. Loganin protected against MPP⁺‐induced apoptosis by up‐regulating antiapoptotic protein and down‐regulating proapoptotic protein. Moreover, loganin attenuated MPP⁺‐induced neurite damage via up‐regulation of GAP43 and down‐regulation of membrane‐RhoA/ROCK2/p‐LIMK/p‐cofilin. Loganin also attenuated MPP⁺‐induced reactive oxygen species (ROS) production. However, both AG1024, an IGF‐1R antagonist, and exendin 9‐39, a GLP‐1R antagonist, attenuated the protective effects of loganin on MPP⁺‐induced cytotoxicity, apoptosis, neurite length decrease, and ROS production. Our results suggest that loganin attenuates MPP⁺‐induced apoptotic death, neurite damage, and oxidative stress through enhancement of neurotrophic signaling, activation of IGF‐1R/GLP‐1R, and inhibition of RhoA/ROCK pathway, providing the evidence that loganin possesses novel neuroprotective effects.     

肾康注射液对慢性肾功能衰竭患者治疗前后血清IGF-Ⅱ、IL-8和血浆ET-1水平的影响

目的：探讨肾康注射液对慢性肾功能衰竭患者治疗前后血清IGF-Ⅱ、IL-8和血浆ET-1水平的影响.方法：应用放射免疫分析法对33例慢性肾功能衰竭患者进行了血清IGF-Ⅱ、IL-8和血浆ET-1水平检测,并与35名正常健康人作比较.结果：慢性肾功能衰竭患者在治疗前血清IGF-Ⅱ、IL-8和血浆ET-1水平均非常显著地高于正常人组（P＜0.01）,经治疗1个月后与正常人组比较仍有差异（P＜0.05）,血清IGF-Ⅱ水平与IL-8、ET-1水平呈正相关（r =0.4936、0.5184、P＜0.01）.结论：检测慢性肾功能衰竭患者血清IGF-Ⅱ、IL-8和血浆ET-1水平的变化对了解病情、观察疗效和指导用药均有重要的临床价值.