针刺足三里、曲池对MCAO模型大鼠梗死周围组织PI3K/AKT信号通路表达的影响

目的:评价针刺曲池穴及足三里穴对MCAO模型大鼠运动功能的影响及观察脑梗死灶周围组织PI3K/AKT信号通路表达的变化。方法:将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及干预组,各15只。假手术组仅予切开皮肤分剥离神经血管后缝合,模型组及干预组大鼠予线栓法进行MCAO模型制备,造模成功后干预组大鼠予针刺曲池穴及足三里穴,1次/d,30 min/次,假手术组及模型组大鼠仅模仿捉拿、回笼,连续干预14 d,用Homecage Scan行为学评价大鼠不同时间段运动能力的变化,免疫组化检测PI3K、Bax的表达差异,免疫蛋白印迹(Western blotting)观察AKT、p-Akt的浓度变化。结果:1)Homecage Scan行为学检测显示:假手术组大鼠未见明显异常,造模大鼠出现明显偏瘫,随着时间的推移模型组及干预组大鼠花费在行走、后肢站立、舔毛3种行为的时间逐渐延长,其中干预组改善得更为明显(P0.05)。2)造模组大鼠脑组织TTC染色出现明显白色梗死区域,干预组大鼠梗死区域明显小于模型组。3)免疫组化显示造模后大鼠PI3K降低,Bax升高,针刺足三里穴及曲池穴可上调PI3K及AKT的磷酸化程度,抑制了Bax的表达;4)Western blotting显示针刺足三里、曲池穴可上调造模大鼠AKT的磷酸化程度。结论:针刺曲池穴、足三里穴可改善脑缺血大鼠的神经缺损症状,其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路有关。     

针刺曲池、足三里对脑缺血大鼠行为学、超微结构及TGF-β1蛋白的影响

目的:观察针刺曲池穴及足三里穴对MCAO模型大鼠行为学、超微结构及TGF-β1(transforming growth factor-β1)的影响,探析针刺的神经保护机制。方法:将60只健康成年的Sprague Dawley大鼠(SD鼠)常规驯养3 d后随机分为假手术组、模型组和针刺组,各20只。模型组及针刺组大鼠接受线栓法进行脑缺血模型制备,假手术组大鼠仅接受皮肤切开及血管剥离术,假手术组及模型组术后回笼继续饲养,每日模拟捉拿、穴位点触一次。针刺组接受针刺曲池穴及足三里穴,1次/d,30 min/次,连续干预7 d。治疗前后记录大鼠catwalk系统动静态指标的变化,TTC染色观察大鼠脑梗死体积的变化,透射电镜观察大鼠脑组织超微结构的变化,Western blot检测各组大鼠脑组织TGF-β1浓度的差异。结果:1)Catwalk系统参数分析:造模组大鼠步行速度明显慢于假手术组,步行时间明显较针刺组长,其中针刺组优于模型组,差异均有统计学意义(P0.05);2)TTC及其图像软件分析:造模组大鼠存在明显脑梗死区域,针刺组脑梗死体积小于模型组(P0.05);3)透射电镜:假手术组大鼠脑组织神经元细胞结构基本正常,模型组神经元细胞结构受破坏,包括细胞膜不完整、细胞核肿胀、内质网减少等,与模型组比较,针刺组大鼠脑组织具有较为完整的细胞膜及细胞核结构,线粒体空泡病变现象亦有明显改善。4)Western blot:假手术大鼠脑组织的TGF-β1浓度明显高于2组造模大鼠,经过针刺干预后2组造模大鼠脑组织TGF-β1均高于假手术组,其中针刺组高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:针刺曲池穴及足三里穴可通过上调TGF-β1浓度实现神经细胞增殖及结构修复,从而发挥神经保护作用。     

电针不同穴组对急性脑缺血大鼠行为学评分和脑梗死体积的影响

目的:比较电针人中、百会组,肝俞、肾俞组,曲池、足三里组对急性脑缺血大鼠的针刺效应。方法:将雄性SD大鼠75只随机分为假手术组,模型组,人中、百会组,肝俞、肾俞组,曲池、足三里组,每组15只;右颈外动脉插入线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血(MCAO)模型。采用11分制评分法对急性脑缺血大鼠12 h、24 h、48 h、72 h各时间点进行行为学评分,TTC染色法测定造模72 h后脑梗死体积。结果:大鼠MCAO急性脑缺血后,与假手术组比较,各组均出现不同程度的神经功能障碍及病灶侧脑梗死(P<0.01);与模型组比较,电针人中、百会组及肝俞、肾俞组可使48 h点后行为学评分稳定或下降,脑梗死体积缩小(P<0.05或P<0.01);与曲池、足三里组比较,电针人中、百会组及肝俞、肾俞组对降低行为学评分及缩小脑梗死体积差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:电针人中、百会组及肝俞、肾俞组能改善行为学评分,缩小脑梗死体积,对抗脑缺血损伤,且两穴组针刺效应相当而优于曲池、足三里组。     

电针联合有氧运动对脑梗死后缺血半暗带cAMP/PKA通路的影响

目的:观察电针联合有氧运动对脑梗死大鼠运动功能的影响,并探讨其对cAMP/PKA信号通路的影响。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、有氧运动组、电针+有氧运动组,各18只,电针组于造模24 h后对大鼠进行电针曲池、足三里穴干预; 有氧运动组造模24 h后予匀速跑台训练; 电针+有氧运动组在电针曲池、足三里穴后再予跑台训练,各组均干预7 d。观察各组大鼠神经行为学、脑梗死体积、神经元细胞超微结构变化,同时检测脑组织cAMP、PKA蛋白表达变化。结果:神经行为学显示电针+有氧运动组可明显下调脑梗死大鼠的神经缺损评分、缩小脑梗死体积、改善缺血半暗带内神经元细胞超微结构损伤、上调cAMP、PKA蛋白水平,与模型组、电针组、有氧运动组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:电针联合有氧运动可促进脑梗死大鼠运动功能恢复,其作用机制可能与激活cAMP/PKA信号通路有关。     

穴位按摩对急性脑缺血再灌注损伤模型鼠认知及Notch通路的影响干预组

目的:观察百会穴及足三里穴对急性脑缺血再灌注损伤模型鼠认知能力的影响,并通过Notch信号通路进一步探讨其可能的机制。方法:选取无特定病原体(SPF)级SD大鼠45只,随机分为空白组15只,造模组30只,其中24只造模成功,再次随机分为缺血组及干预组,每组12只。空白组及造模组大鼠无任何干预,干预组大鼠在造模后24 h开始百会穴、足三里按摩,每次持续20 min,2次/d,连续14 d。其中造模组鼠利用改良线栓法行大脑中动脉梗死(MCAO)制备急性脑缺血再灌注损伤模型,干预结束后用水迷宫评估各组大鼠认知能力变化,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法(TTC)观察各组脑梗死体积变化,利用透射电镜法观察各组大鼠海马组织超微结构变化,用Western blotting法检测Notch1、NICD蛋白的变化。结果:干预第14天空白组与缺血组、干预组比较,逃避潜伏期差异有统计学意义(P 0. 05);干预组与缺血组比较,差异有统计学意义(P 0. 05);空白组和干预组穿越平台次数比缺血组多,差异有统计学意义(P 0. 05)。干预14 d后,TTC检测显示缺血组大鼠脑区出现明显的缺血梗死病灶,而干预组梗死体积较缺血组减少,差异有统计学意义(P 0. 05)。透射电镜显示缺血组大鼠海马组织神经元结构破坏明显,导致脑组织细胞出现一系列变性坏死,而干预组大鼠缺血侧大脑海马神经元结构坏死及溶解明显减轻。Western blotting法显示经过干预后Notch1、NICD蛋白有明显提高,与缺血组比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:百会穴、足三里穴按摩可改善大鼠的神经功能缺损情况,提高认知能力,减少脑梗死体积,促进脑的神经元细胞形态结构的修复,其作用机制可能通过Notch信号通路实现。     

电针“曲池”“足三里”穴对缺血再灌注损伤大鼠纹状体DARPP-32磷酸化的影响

目的观察电针"曲池""足三里"穴对脑缺血再灌注损伤局灶性大脑中动脉闭塞模型(MCAO)大鼠神经行为学的变化及多巴胺和环磷酸腺苷调节的蛋白(DARPP-32)磷酸化的影响。方法将25只雄性SD大鼠随机分为假手术组(6只)、手术组(19只)。手术组采用Longa线拴法制备左侧左侧大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型,将造模后符合纳入标准的12只大鼠随机分为模型组、电针组,各6只。电针组取"曲池"和"足三里"穴,电针干预14 d,假手术组和模型组在同等条件下抓取及固定,不予任何干预。通过神经功能评分判断大鼠的神经功能缺损情况;小动物磁共振仪(MRI)扫描观察脑梗死体积,Western blot检测纹状体DARPP-32、p-Thr75-DARPP-32的表达情况。结果与模型组相比,电针组大鼠神经功能评分降低(P0.05),脑梗死体积减少(P0.05),纹状体p-DARPP-32-Thr75/DARPP-32比值增高(P0.05)。结论电针"曲池"和"足三里"穴可改善MCAO大鼠神经功能缺损症状,其机制可能与促进缺血纹状体的DARPP-32在Thr75位点的磷酸化有关。     

穴位按摩对急性脑缺血再灌注损伤模型鼠认知及Notch通路的影响干预组〖JZ)〗〖HS)〗

目的：观察百会穴及足三里穴对急性脑缺血再灌注损伤模型鼠认知能力的影响,并通过Notch信号通路进一步探讨其可能的机制。方法：选取无特定病原体(SPF)级SD大鼠45只,随机分为空白组15只,造模组30只,其中24只造模成功,再次随机分为缺血组及干预组,每组12只。空白组及造模组大鼠无任何干预,干预组大鼠在造模后24 h开始百会穴、足三里按摩,每次持续20 min,2次/d,连续14 d。其中造模组鼠利用改良线栓法行大脑中动脉梗死（MCAO）制备急性脑缺血再灌注损伤模型,干预结束后用水迷宫评估各组大鼠认知能力变化,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法(TTC)观察各组脑梗死体积变化,利用透射电镜法观察各组大鼠海马组织超微结构变化,用Western blotting法检测Notch1、NICD蛋白的变化。结果：干预第14天空白组与缺血组、干预组比较,逃避潜伏期差异有统计学意义（P<0.05）;干预组与缺血组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;空白组和干预组穿越平台次数比缺血组多,差异有统计学意义（P<0.05）。干预14 d后,TTC检测显示缺血组大鼠脑区出现明显的缺血梗死病灶,而干预组梗死体积较缺血组减少,差异有统计学意义（P<0.05）。透射电镜显示缺血组大鼠海马组织神经元结构破坏明显,导致脑组织细胞出现一系列变性坏死,而干预组大鼠缺血侧大脑海马神经元结构坏死及溶解明显减轻。Western blotting法显示经过干预后Notch1、NICD蛋白有明显提高,与缺血组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：百会穴、足三里穴按摩可改善大鼠的神经功能缺损情况,提高认知能力,减少脑梗死体积,促进脑的神经元细胞形态结构的修复,其作用机制可能通过Notch信号通路实现。     

柚皮苷联合头穴针刺对脑缺血大鼠血管新生及Notch1/Akt/eNOS通路的影响

目的 观察柚皮苷联合头穴针刺对脑缺血大鼠脑组织血管新生及Notch1/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路的影响。方法 将120只SD大鼠随机分组为假手术组、模型组、尼莫地平组、柚皮苷组、头穴针刺组和柚皮苷+头穴针刺组,每组20只。除假手术组外,其余组大鼠采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型。造模成功后,尼莫地平组给予尼莫地平混悬液12 mg/kg灌胃,柚皮苷组给予柚皮苷溶液80 mg/kg灌胃,头穴针刺组给予头穴针刺干预,柚皮苷+头穴针刺组给予柚皮苷溶液80 mg/kg灌胃和头穴针刺干预,假手术组及模型组给予等量生理盐水灌胃,各组均每天干预1次,连续干预7 d。干预结束后,记录各组大鼠神经功能评分,干/湿重法和TTC染色观察大鼠脑组织含水量及脑梗死体积,ELISA法检测大鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)水平,免疫组化法检测海马组织中VEGF阳性表达情况,Western blot法检测海马组织中Notch1、Akt、磷酸化Akt (p-Akt)、eNOS、磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达情况,RT-P...     

电针通过抑制丝切蛋白棒状小体的形成促进缺血性脑卒中大鼠神经功能修复

目的:观察电针对缺血性脑卒中大鼠改良神经功能缺损量表(mNSS)评分、脑梗死体积、缺血半暗带区脑组织中单丝氨酸蛋白激酶1(LIMK1)及丫叉同源物1(SSH1)蛋白表达、丝切蛋白棒状小体(Cofilin rod)密度及神经细胞凋亡的影响,探讨电针治疗缺血性脑卒中的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组及电针组,每组13只。采用Zea Longa线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型。给予电针组大鼠右侧“曲池”“足三里”电针治疗,30 min/次,1次/d,连续7 d。观察各组大鼠mNSS评分;用小动物磁共振成像系统检测大鼠脑梗死体积;Western blot法检测缺血半暗带区脑组织中LIMK1、SSH1蛋白表达量;免疫荧光染色法检测缺血半暗带区Cofilin rod密度;TUNEL法检测神经细胞凋亡数。结果:与正常组比较,模型组大鼠mNSS评分、脑梗死体积百分比、缺血半暗带区脑组织中SSH1蛋白表达、Cofilin rod密度、凋亡细胞数量均上升(P<0.01),LIMK1蛋白表达明显降低(P<0.01);治疗7 d后,与模型组比较,电针组mNSS评分、脑梗死...     

通利枢机针刺法对右侧大脑中动脉永久性缺血大鼠Jagged2和Notch2蛋白表达的影响

目的:观察通利枢机针刺法对右侧大脑中动脉永久性缺血大鼠行为学、脑梗死体积百分比、缺血侧脑半球海马组织Jagged2和Notch2蛋白表达的影响,探讨通利枢机针刺法改善缺血性脑血管病的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、阳性药物组、普通针刺组、通利枢机组,每组10只。采用线栓法建立右侧大脑中动脉永久性缺血大鼠模型。阳性药物组给予胞二磷胆碱(0.4 mg/kg)灌胃;普通针刺组针刺"百会""大椎"穴,每天15 min;通利枢机组针刺左侧"正营""天井""环跳"穴,每天15 min。各组均连续干预28 d。术后第1、7、14、21、28天进行神经功能缺损评分,全部治疗结束后检测大鼠脑梗死体积百分比,蛋白质免疫印迹法检测大鼠右侧脑半球海马组织Jagged2和Notch2蛋白的表达。结果:与假手术组比较,同时点模型对照组神经功能缺损评分显著升高(P0.001);与模型对照组、阳性药物组、普通针刺组比较,通利枢机组术后第21天神经功能缺损评分均显著降低(P0.01)。与假手术组比较,模型对照组脑梗死体积百分比明显升高(P0.05);与阳性药物组比较,通利枢机组脑梗死体积百分比明显降低(P0.05)。与模型对照组比较,普通针刺组Jagged2蛋白表达明显上调(P0.01);与模型对照组、阳性药物组、普通针刺组比较,通利枢机组Jagged2和Notch2蛋白表达明显上调(P0.01)。结论:针刺可以改善右侧大脑中动脉永久性缺血大鼠神经功能缺损的行为学表现,通利枢机针刺法对大鼠缺血侧海马组织Jagged2和Notch2蛋白有明显上调作用,这可能与激活Notch信号通路达到神经保护作用有关。     

电针刺激"足三里"和"内关"对脑梗死大鼠GAP-43表达的影响

目的:观察电针对脑梗死大鼠脑神经可塑性的影响,探讨其作用机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组(A组)、针刺组(B组)和非针刺组(C组),每组大鼠再随机分为1d、7d和14d共9个亚组。用线栓法制备脑梗死模型。针刺组大鼠进行电针刺激足三里和内关治疗,每日1次,每次20min;非针刺组和假手术组在相同时间予以捆绑固定,不进行针刺治疗。采用神经功能损伤评分(NSS)来评价神经功能缺损情况,免疫组化法测定各组大鼠脑梗死区周围神经生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的变化情况。结果:1d时大鼠脑组织梗死区周围GAP-43的表达3组之间没有明显差别(P>0.05);7d和14d时,针刺组GAP-43阳性细胞表达的累积光密度值(IOD)值分别为8.990 1±0.0987、5.8161±0.2046,均明显高于假手术组的1.300 2±0.0933、1.3626±0.2166和非针刺组的2.7534±0.0875、1.6165±0.1868(均P<0.01)。结论:电针刺激足三里和内关能够改善脑梗死大鼠神经功能,促进其神经功能重塑,其机制可能与增加脑梗死大鼠脑梗死区GAP-43表达水平有关。     

电针对局灶性脑缺血组织谷氨酸乳酸丙酮酸含量的影响

目的:观察连续电针内关穴、曲池穴治疗7天,对局灶性脑缺血大鼠脑组织中谷氨酸、乳酸、丙酮酸含量的影响,探讨针刺治疗脑缺血的作用机制。方法:采用线栓法建立中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型,按照神经功能评分随机配伍分为模型组、内关组、曲池组、地机组,另设立假手术组及正常组,利用韩式疼痛治疗仪电针相应穴位,7天后处死,取缺血侧脑组织行石蜡切片,HE染色观察其海马及皮质的形态学变化;酶化学法检测其谷氨酸、乳酸、丙酮酸含量。结果:电针内关穴能够显著降低MCAO大鼠缺血侧脑组织中堆积的谷氨酸(P<0.05)。电针内关穴、曲池穴能够显著降低MCAO大鼠缺血脑组织中的乳酸含量(P<0.05),同时提高其丙酮酸含量(P<0.05)。结论:电针内关穴、曲池穴能够降低脑缺血兴奋性氨基酸毒性作用,同时提高无氧酵解产物乳酸的利用率,为神经元提供能量支持。     

电针刺激“足三里”和“内关”对脑梗塞大鼠GAP-43表达的影响

目的：探讨电针刺激“足三里”和“内关”对脑梗塞大鼠梗死区周围神经生长相关蛋白43（GAP-43）表达情况的影响，从而进一步揭示电针对脑梗塞大鼠脑神经可塑性的影响及其机制。方法：将60只大鼠，随机分为假手术组，针刺组和非针刺组,每组大鼠再随机分为1d、7d和14d共9个亚组；用线栓法制备脑梗塞模型；针刺组大鼠进行电针刺激“足三里”和“内关”治疗,20min/次/天；非针刺组和假手术组在相同时间予以捆绑固定，不进行针刺治疗。采用NSS评分来评价神经功能缺损情况、免疫组化法测定各组大鼠脑梗死区周围GAP-43表达的变化情况。结果： 1d时大鼠脑组织梗死区周围GAP-43的表达3组之间没有明显差别(P>0.05)；7d和14d时针刺组均明显高于假手术组和非针刺组(P<0.01)。结论：电针刺激“足三里”和“内关”能够改善脑脑梗塞大鼠神经功能，促进其神经功能重塑，其机制可能与增加脑梗塞大鼠脑梗死区GAP-43表达水平有关。     

针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察针刺对大鼠大脑中动脉栓塞再灌注后的神经保护作用。方法 :将 3 0只大鼠随机分为正常组、模型组和针刺组。模型组和针刺组均用栓线插入大鼠大脑中动脉根部 ,2hr后抽出 ,使缺血组织再灌注 ,复制可逆性大脑中动脉栓塞 (rMCAo)模型 ,正常组和模型组不经任何治疗 ,针刺组分别在模型复制前 1hr、模型复制后 8hr和 1 6hr电针“水沟”、“太冲”、“曲池”、“足三里”、“丰隆”。观察神经行为症状 ,2 4hr后断颈处死大鼠 ,检测血液流变学指标 ,脑组织TTC染色后测量脑梗死及水肿体积 ,行病理组织学检查。结果 :神经行为学针刺组与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 1 ) ;脑梗死和脑水肿体积百分率针刺组明显低于模型组 (P <0 0 1 ) ;血液流变学中全血比粘度针刺组与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 5) ,但血浆比粘度、红细胞压积无明显变化 (P>0 0 5) ;病理组织学观察表明 ,针刺对大鼠脑组织损伤有明显的保护作用。结论 :针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用     

地黄饮子对脑缺血再灌注损伤大鼠保护作用及其机制

目的:探讨地黄饮子对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其初步机制。方法:建立大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型,随机分为6组,分别为假手术组,模型组,尼莫地平组(0.01 g·kg~(-1)),地黄饮子高、中、低剂量组(38.80,19.40,9.70 g·kg~(-1)),每组20只,连续给药28 d;术后第7,14,28天通过改良神经功能缺损评分(m NSS),第28天行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,苏木素-伊红(HE)染色观察地黄饮子的保护作用,应用免疫荧光技术观察侧脑室室管膜下区(SVZ)的5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)阳性细胞数(第28天)以分析神经干细胞(NSCs)增殖情况,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)观察Notch1,Jagged1,Hes1 mRNA的表达情况。结果:术后第7,14,28天地黄饮子高、中剂量组,尼莫地平组的m NSS明显低于同时间段的模型组(P0.05,P0.01);术后第28天地黄饮子高、中剂量组和尼莫地平组的脑梗死体积占脑组织体积的百分比均低于模型组(P0.01); HE染色显示地黄饮子高、中剂量组,尼莫地平组大鼠脑组织坏死和软化灶不明显,并可见神经元细胞和神经胶质细胞增生;术后第28天,上述3组SVZ的Brd U阳性细胞数显著高于模型组(P0.05,P0.01),地黄饮子高剂量组Brd U阳性细胞数高于尼莫地平组(P0.05);术后28 d地黄饮子高、中剂量组,尼莫地平组SVZ的Notch1,Jagged1,Hes1 mRNA表达水平明显高于模型组(P0.05,P0.01);尼莫地平组Hes1 mRNA水平高于地黄饮子高、中、低剂量组(P0.05,P0.01)。结论:地黄饮子能改善MCAO大鼠模型的神经功能缺损,减小脑梗死体积,减轻脑组织病理改变,从而对脑缺血再灌注损伤大鼠起到保护作用,可能与激活Notch信号通路,上调Notch1,Jagged1,Hes1 mRNA的表达,从而促进NSCs增殖有关。     

针刺改善脑缺血“血行不畅、壅遏经脉”血瘀证候的实验研究

目的:观察针刺对MCAO大鼠模型病理及软脑膜血流量的影响,并观察针刺对其神经功能重建的作用,分析探讨针刺改善脑缺血"血行不畅、壅遏经脉"血瘀证候的微观机制。方法:采用线栓法制作局灶性脑梗死大鼠模型,随机配伍分组分为模型组、曲池组、内关组及地机组,并复制假手术组,设置正常组,每组8只。针刺14天,观察大鼠走横木实验(beam walking test,BWT)评分的变化,并检测其软脑膜微循环血流量;脑组织取材,HE染色。结果:模型组与正常组及假手术组大鼠相比,BWT评分明显降低,具有显著性差异(P<0.01),针刺内关组及曲池组与模型组及地机组相比,评分明显升高,具有显著性差异(P<0.05);软脑膜微循环血流量明显升高(P<0.05);脑组织病理改变明显减轻。结论:针刺有助于脑缺血"血行不畅、壅遏经脉"血瘀证证候的缓解,从微观病理变化与宏观外在表现两个方面改善脑组织缺血状态及其功能。     

针刺对脑梗塞患者脑内葡萄糖代谢的影响

目的：观察电针负荷时11例脑梗塞患者局部脑葡萄糖代谢和脑细胞功能的变化，研究针刺治疗脑梗塞的穴位对脑梗塞的作用机制。及针刺这些穴位对脑功能区影响的位置。方法：选穴为合谷与曲池，足三里和上巨虚，三阴交，选肢体瘫痪侧取穴。另加头部运动区和风池（对应于肢体取穴的一侧），应用正电子发射型计算机断层显像（简称PET）技术观察脑局部葡萄糖代谢。结果：针刺穴位后，提示脑梗塞患者病灶侧的中，侧额叶，上颞叶，顶叶和丘脑，及双侧下额叶，中颞叶，脑岛放射性增高为主，病变脑区和正常脑区都有反应，病变脑区相对于其正常脑区反应敏感。结论：PET影像技术非常适合研究针刺对脑梗塞的作用机制，且进一步说明了针刺调节作用具有整体性和双向性的特点。     

针刺调节脑梗死大鼠脑血管平滑肌CaP、CaD变化的实验研究

目的:通过研究脑梗死发生后脑动脉血管平滑肌中与血管收缩相关的PKC通路中关键蛋白CaP、CaD的表达变化及针刺干预效应,研究针刺对脑梗死大鼠脑血管平滑肌CaP、CaD变化的动态调节规律。方法:以线栓法复制脑梗死大鼠模型,以脑表面血管为研究对象,应用免疫印迹法检测脑血管平滑肌CaP、CaD的变化规律和电针干预效应。结果:免疫印迹结果显示:与空白组相比模型组MCAO后各时相CaD、CaP表达量下调均有显著统计学差异(P<0.01或P<0.05);模型组和针刺组组间比较显示,针刺组CaD、CaP表达量均上调,组间比较均有显著统计学差异(P<0.01,P<0.05)。结论:针刺干预可显著抑制MCAO模型大鼠脑表面血管CaD、CaP表达下调趋势,使其维持在正常值左右,这对于缓解缺血后血管平滑肌痉挛,保证缺血区血液供应具有重要作用。