益气扶正复方联合依维莫司对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-468的增殖抑制作用及其对Akt/mTOR信号通路的影响

目的探讨益气扶正复方（简称复方）联合依维莫司对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-468细胞的增殖抑制作用及Akt/mTOR信号通路的影响。方法高效液相色谱法（HPLC）制备益气扶正复方药物,以MTT比色法分别检测10,20,40,80,160 mg?mL-1复方药物及1,10,100,1000 nmol?L-1依维莫司（Everolimus）12,24,48 h对MDA-MB-468细胞的增殖抑制作用;分别运用IC50浓度的复方40 mg?mL-1与Everolimus 100 nmol?L-1单独及联合干预MDA-MB-468乳腺癌细胞48 h,观察其对细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测其对细胞周期和凋亡的影响;Western blot法检测其对细胞Akt/mTOR信号通路的影响。结果复方及Everolimus均呈剂量、时间依赖性地抑制了MDA-MB-468乳腺癌细胞增殖,选择IC50浓度的复方40 mg?mL-1与Everolimus 100 nmol?L-1单独及联合干预细胞,联合用药组显著抑制了MDA-MB-468乳腺癌细胞的增殖,同时联合用药组抑制了p-mTOR和p-Akt的活性,提高了PTEN的表达。结论复方与Everolimus均能抑制MDA-MB-468乳腺癌细胞增殖,两药联用效果更为显著,其作用机制可能与复方与依维莫斯联用抑制了p-mTOR和p-Akt的活性,提高了PTEN的表达有关。     

中药“扶正祛积汤”联合埃克替尼对肺癌移植瘤凋亡的影响

目的:从诱导细胞凋亡机制研究中药"扶正祛积汤"联合埃克替尼对肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤的抑瘤作用。方法:以A549细胞皮下注射裸鼠腋下形成移植瘤,随机分成模型组、埃克替尼组、中药"扶正祛积汤"组和中药"扶正祛积汤"联合埃克替尼组(联合组),每组5只,给药21 d,计算各组移植瘤的抑瘤率和联合组的增效率。采用TUNEL法检测各组移植瘤细胞凋亡率。采用免疫组化法和Western Blot法分别检测凋亡相关蛋白Fas、Bax和剪切caspase-3的表达情况。结果:埃克替尼组、中药"扶正祛积汤"组和联合组的抑瘤率分别为14.74%、12.76%和31.25%,联合组增效率为111.11%。联合组凋亡率(46.03±9.26)%均明显高于埃克替尼组(28.40±3.36)%(P0.01)。与埃克替尼组相比,联合组瘤组织Fas、Bax和剪切caspase-3表达均增加(均P0.05)。结论:中药"扶正祛积汤"可以明显提高埃克替尼对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的抑瘤作用,协同增效抑瘤机制可能和引起Fas、Bax和剪切caspase-3表达上升导致诱导细胞凋亡增加有关。     

蝎毒多肽对卵巢癌抑制作用机制研究

目的研究蝎毒多肽抑制卵巢癌裸鼠肿瘤生长的作用机制,为恶性肿瘤临床治疗提供理论依据。方法制备人SKOV3裸鼠异种移植瘤模型,蝎毒多肽高、低剂量(20、10 mg/kg)ig给药2周,绘制肿瘤体积增长曲线,并计算抑瘤率;HE染色法观察各组肿瘤组织病理变化;免疫组化法检测肿瘤组织中PTEN、PI3K、p-Akt的表达水平;ELISA法检测各组裸鼠血清中PTEN、PI3K、p-Akt水平。结果蝎毒多肽高、低剂量组的抑瘤率分别为50.8%和31.5%。与对照组相比,蝎毒多肽高、低剂量组裸鼠肿瘤组织中PI3K和p-Akt的表达明显下调(P0.05、0.01),PTEN的表达明显上调(P0.05、0.01);血清中各因子的变化与免疫组化结果一致。结论蝎毒多肽可抑制卵巢癌肿瘤的生长,其机制可能与抑制肿瘤微环境中PI3K、p-Akt的表达,上调PTEN的表达有关。     

“扶正祛积汤”联合埃克替尼通过细胞周期阻滞机制协同抑制肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤增殖的研究

目的:从诱导细胞周期阻滞机制研究中药"扶正祛积汤"联合埃克替尼对肺腺癌细胞A549裸鼠移植瘤的协同抑瘤作用。方法:(1)将A549细胞裸鼠移植瘤随机分成模型组、埃克替尼组、中药"扶正祛积汤"组和中药"扶正祛积汤"联合埃克替尼联合组(联合组),每组5只,按分组给药,21 d后处死裸鼠,计算各组抑瘤率和联合组增效率;(2)采用流式细胞仪检测各组移植瘤细胞周期分布情况;(3)采用免疫组化法和Western Blot法分别检测CDK4、Rb和Cyclin D1的表达水平。结果:(1)埃克替尼组、中药"扶正祛积汤"组和联合组的抑瘤率分别为14.74%、12.76%和31.25%,联合组增效率为111.11%,说明中药"扶正祛积汤"可以增效埃克替尼的抑瘤作用;(2)联合组G0/G1期细胞比例(54.51±0.35)%均明显高于埃克替尼组(49.39±0.27)%、"扶正祛积汤"组(47.59±1.05)%和模型组(45.88±0.24)%(P0.05),细胞周期G1/S阻滞最更明显;(3)联合组瘤组织Cyclin D1和CDK4表达水平均低于埃克替尼组、中药"扶正祛积汤"组和模型组(均P0.05),Rb表达则均高于上述3组(均P0.05)。结论:中药"扶正祛积汤"可以增效埃克替尼对肺癌细胞A549裸鼠移植瘤的抑制增殖作用,其协同抑瘤机制可能和引起Cyclin D1、CDK4表达进一步下降和Rb表达进一步上升导致细胞周期G0/G1阻滞加重有关。     

榄香烯诱导裸鼠移植瘤凋亡的作用机制研究

目的 观察榄香烯对裸鼠胃癌移植瘤的作用并探讨其相关机制.方法 雄性裸鼠建立人胃癌SCG-7901细胞裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组、榄香烯组、PD98059组、榄香烯和PD98059联合组（榄香烯＋PD98059组）.对比榄香烯和PD98059对裸鼠胃癌移植瘤的作用,测量对比裸鼠胃癌移植瘤的大小及药物对裸鼠生长的抑制作用.Western-blot方法检测各组ERK1/2蛋白、p-ERK1/2、p-P38蛋白的表达情况.结果 3个实验组在治疗后移植瘤大小与对照组比较明显减小,榄香烯组较对照组p-ERK1/2蛋白表达显著增多,3个治疗组相比对照组p-p38蛋白表达显著增加,两药联合比单一药物作用显著（均P＜ 0.05或P＜ 0.01）.结论 榄香烯和PD98059都能促进肿瘤组织凋亡,其中榄香烯促进裸鼠胃癌移植瘤凋亡可能与p-ERKl/2蛋白和p-p38蛋白上调有关,而PD98059促进裸鼠胃癌移植瘤凋亡可能与p-P38蛋白上调有关.     

健脾解毒方对裸鼠皮下移植瘤Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响

目的观察中药复方健脾解毒方对裸鼠皮下移植瘤Bax及Bcl-2 mRNA表达的影响。方法采用HCT8/V细胞制作裸鼠皮下移植瘤,将32只造模成功的裸鼠随机分为4组,每组8只。空白组予0.9%Na Cl溶液腹腔注射,化疗组予长春新碱腹腔注射,中药组予健脾解毒方灌胃,联合组予长春新碱腹腔注射和健脾解毒方灌胃。测量各组皮下移植瘤的瘤重及抑瘤率,光镜观察肿瘤组织病理情况,并采用Real-time PCR法测定Bax、Bcl-2 mRNA的表达。结果与空白组比较,化疗组、中药组、联合组瘤重明显降低,差异有统计学意义(P0.01);与化疗组比较,中药组、联合组瘤重均降低,差异有统计学意义(P0.01);相对于空白组,化疗组、中药组、联合组瘤体抑制率分别为22.84%、38.44%、51.53%,以联合组抑瘤效果最佳。与空白组比较,化疗组、中药组、联合组Bax mRNA表达水平显著升高(P0.05,P0.01),Bcl-2 mRNA表达水平均显著降低(P0.01);与化疗组比较,中药组、联合组Bax mRNA相对表达量高于化疗组(P0.05,P0.01),中药组、联合组Bcl-2 mRNA相对表达量均低于化疗组(P0.01)。结论健脾解毒方通过上调Bax mRNA表达,下调Bcl-2 mRNA表达,促进肠癌细胞的凋亡,且与化疗药具有协同作用。     

益气补肾方下调胃癌干细胞表面标志物表达抗肿瘤增殖转移的实验研究

目的:探讨益气补肾方对人胃癌裸鼠原位移植瘤生长转移的影响及作用机制,为临床应用提供实验依据。方法:以人胃癌细胞株NCI-N87为对象,建立胃癌干细胞(cancer stem cells,CSC)富集裸鼠荷瘤模型。40只裸鼠随机分为生理盐水组(NS组)、氟尿嘧啶组(5-Fu组)、益气补肾方组(中药组)及益气补肾方+5-Fu组(中药+5-Fu组)。药物干预4周,观察分析各组裸鼠体重变化,移植瘤生长变化以及转移率;采用免疫组化法检测各组肿瘤组织中CD24、CD44、上皮细胞黏附分子(Epithelial cell adhesion molecule,Ep CAM)的表达差异。结果:5-Fu组、中药组、中药+Fu组裸鼠体重明显重于NS组(P0.05),且中药组与5-Fu组、中药+5-Fu组相比差异有统计学差异(P0.05);各组裸鼠均未见明显转移灶;5-Fu组、中药组、中药+5-Fu组的瘤体大小均小于NS组(P0.05)。中药组和中药+5-Fu组CD24、CD44的表达以及中药组Ep CAM的表达均低于NS组及5-Fu组的表达,差异有统计学意义(P0.05)。结论:益气补肾方具有显著的抗胃癌细胞增殖的作用,同时能减少荷瘤裸鼠体重下降,其作用机制可能是通过下调CSC表面标志物CD24、CD44、Ep CAM的表达,降低瘤体内CSC表面标志物的比例,诱导胃癌CSC良性分化,最终发挥抗胃癌增殖转移的作用。     

乳康饮对裸鼠乳腺癌组织PI_3K/Akt信号通路相关因子表达的影响

目的:观察中药乳康饮对移植瘤小鼠乳腺癌PI3K/AKT信号通路相关因子表达的影响,探讨其抑制乳腺癌的作用机制。方法:60只BALB/c裸鼠乳腺原位种植人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,建立乳腺癌移植瘤自发性转移模型,随机分成6组,分别为模型对照组,5-FU对照组、疏肝理气组、化痰散瘀组、益气健脾组、乳康饮组,每组10只。分别给予生理盐水、5-FU、乳康饮及各拆方(疏肝理气、化痰散瘀、益气健脾)药物灌胃,灌胃液体量均为0.4 mL/(d·只),均1次/d,连续6周后将裸鼠处死,检测裸鼠第2、3对乳腺原位肿瘤PI3K、Akt、PTEN、SHIP蛋白水平及mRNA的表达。结果:乳康饮及各拆方组药物对PI_3K、Akt mRNA的表达均起到抑制作用,对PTEN、SHIP mRNA表达有促进作用,与模型对照组比较差异有统计学意义(均P0.05或P0.01),而益气健脾组和乳康饮全方效果更具优势;裸鼠乳腺癌组织PI_3K、Akt、PTEN、SHIP蛋白水平的表达的检测结果,乳康饮组及各拆方组对PI_3K、Akt蛋白的表达均有不同程度的抑制作用,对抑癌因子PTEN、SHIP蛋白的表达有促进作用,各拆方组之间也存在统计学差异,乳康饮的作用明显优于各拆方组(P0.05或0.01)。结论:乳康饮可能通过抑制PI_3K、Akt的表达,促进PTEN、SHIP的表达,调控PI3K/AKT信号通路,对乳腺癌的发生发展起到抑制作用。     

胃复方对人胃癌BGC-823细胞移植瘤裸鼠作用及其对c-Myc、人端粒酶逆转录酶基因表达的影响

目的:观察胃复方对人胃癌BGC-823裸鼠的抑瘤作用及c-Myc、人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因表达的影响,评估胃复方作用及其可能的作用机制。方法:建立人胃癌BGC-823裸鼠模型;将成功建立的裸鼠胃癌皮下移植瘤模型的40只荷瘤鼠随机分为5组(n=8):模型对照组、胃复方低剂量组、胃复方高剂量组、氟尿嘧啶组、氟尿嘧啶联合中药组,连续给药4周。每7天记录肿瘤长径、短径,计算瘤体体积并绘制肿瘤生长曲线图;给药4周后处死所有荷瘤鼠,剥离皮下移植瘤称瘤重、计算抑瘤率;免疫组织化学法检测瘤体组织c-Myc、hTERT蛋白表达。结果:1)胃复方对人胃癌BGC-823裸鼠移植瘤具有明显抑制作用,各剂量间有量效关系。其中胃复方低剂量组、胃复方高剂量组、氟尿嘧啶组、氟尿嘧啶联合中药组的抑瘤率分别为21.06%、45.89%、30.65%、59.42%。氟尿嘧啶联合中药组效果最好。2)瘤重显示与模型组比较,各药物组瘤重均有不同程度的减轻差异有统计学意义(P 0.05);其中氟尿嘧啶联合中药组降低明显。3)肿瘤生长曲线图显示与模型组比较,各药物组瘤体积均有一定程度缩小差异有统计学意义(P 0.05)。4)与模型组比较,药物组均能下调c-Myc、hTERT蛋白表达量差异有统计学意义(P 0.05)其中氟尿嘧啶联合中药组下降最明显。结论:胃复方能够抑制人胃癌BGC-823细胞BALB/c-nu裸鼠皮下移植瘤生长,可能与下调c-Myc、hTERT蛋白表达有关,并且与氟尿嘧啶联合用药有增效作用。     

依维莫司联合益气化痰中药治疗晚期肺鳞癌1例

依维莫司能阻断PI3K/AKT/m TOR信号通路,促进PTEN表达,目前有临床研究将依维莫司应用于PTEN基因缺陷的癌症患者。肺癌的病机特点为痰、瘀、毒、虚,中医治疗应从补虚、化痰、祛瘀、解毒入手,尤重视补虚与化痰。报道应用中药益气除痰法配合口服依维莫司治疗PTEN基因缺陷变异的晚期肺鳞癌患者病案1例,总生存期达12个月,借此为依维莫司应用于非小细胞肺癌的研究提供临床证据。     

白鹤方对人胃癌裸小鼠原位移植瘤微血管密度、MMP-9表达的影响

目的观察白鹤方对人胃癌BGC-823裸鼠原位移植瘤生长和转移的抑制作用,以及对移植瘤组织微血管密度(MVD)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法 60只裸鼠建立人胃癌BGC-823原位移植瘤模型,随机分为白鹤方组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组、白鹤方与5-FU联合治疗组和模型组,每组15只。白鹤方组给予白鹤方(0.2 g/ml) 0.5 ml灌胃,1次/d; 5-FU组予5-FU稀释液(6 mg/ml) 0.2 ml腹腔注射,1次/周;白鹤方与5-FU联合治疗组,予白鹤方(0.2 g/ml) 0.5 ml灌胃,1次/d,同时予5-FU稀释液(6 mg/ml) 0.2 ml腹腔注射,1次/周。模型组予0.9%NaCl溶液0.5 ml/d灌胃,1次/d。用药6周后结束实验,观察各组裸鼠原位移植瘤生长和转移情况,测瘤体质量,计算抑瘤率;电镜下观察移植瘤超微结构;免疫组化检测各组裸鼠移植瘤组织MVD和MMP-9表达情况。结果白鹤方组、5-FU组、白鹤方与5-FU联合治疗组移植瘤体质量明显低于模型组,抑瘤率分别为48.65%、47.64%和54.39%;电镜下观察发现,白鹤方组、5-FU组、白鹤方与5-FU联合治疗组胃癌细胞均出现凋亡表现;白鹤方组、白鹤方与5-FU联合治疗组移植瘤组织MVD和MMP-9表达低于5-FU组和模型组(P0.05)。结论白鹤方对人胃癌BGC-823裸鼠原位移植瘤生长和转移具有抑制作用,能降低移植瘤组织MVD,抑制微血管生成;可能是通过下调MMP-9表达而发挥作用。     

益气养阴方及其拆方对急性髓系白血病细胞细胞凋亡及Cyt-C,Apaf-1,Smac/Diablo,AIF表达的影响

目的:研究益气养阴方及其拆方后的扶正方、祛邪方对人急性髓系白血病细胞凋亡及细胞色素C(Cytochrome C,Cyt-C),凋亡蛋白酶活化因子(apoptotic protease activating factor 1,Apaf-1),第二个线粒体衍生的半胱天冬蛋白酶激活因子(the second mitochondria-derived activator of caspase/direct IAP-blinding protein with low PI,Smac/Diablo),凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factors,AIF)表达的影响,探讨益气养阴方治疗白血病的可能作用机制。方法:采用NOD/SCID小鼠,以KG-1a细胞株建立人急性髓系白血病模型,随机分为全方组、祛邪组、扶正组和空白组,取NOD/SCID小鼠脾细胞制成细胞悬液,应用流式细胞术检测NOD/SCID小鼠细胞凋亡率;采用免疫组化法检测NOD/SCID小鼠骨髓中线粒体相关凋亡因子CytC,Apaf-1,Smac/Diablo和AIF的表达。结果:用药后,用药组小鼠生存时间较空白组显著延长(P0.01),全方组小鼠生存时间较扶正组与祛邪组显著延长(P0.01),祛邪组小鼠生存时间较扶正组显著延长(P0.01)。用药组细胞凋亡率较空白组明显升高(P0.01),全方组较扶正组与祛邪组显著升高(P0.01),祛邪组较扶正组显著升高(P0.01)。用药组小鼠骨髓中Cyt-C,Apaf-1,Smac/Diablo,AIF的表达较空白组显著升高(P0.05),其中Cyt-C与Apaf-1表达显著升高(P0.01);全方组均高于扶正组与祛邪组(P0.01);祛邪组较扶正组均升高(P0.05),Cyt-C,Apaf-1和Smac/Diablo表达显著升高(P0.01)。其中对于各指标的影响全方组均优于扶正组与祛邪组,祛邪组均优于扶正组。结论:益气养阴方能够提高NOD/SCID小鼠的细胞凋亡率,上调线粒体相关凋亡因子Cyt-C,Apaf-1,Smac/Diablo,AIF的表达,并诱导其凋亡,抑制白血病细胞增殖,其机制可能与线粒体凋亡通路有关。     

补中益气汤对肺腺癌顺铂耐药细胞株移植瘤裸鼠脾、胃和肺中PI3K和AKT表达的影响

目的：探讨补中益气汤对肺腺癌顺铂耐药细胞株移植瘤裸鼠脾、胃、肺中PI3K/AKT信号通路的影响。 方法：60只裸鼠随机分为：空白对照组、荷瘤对照组、顺铂组、补中益气汤低、中、高剂量组。分别给予相应干预后,测量移植瘤体积,计算抑瘤率。应用免疫组化,Real-time PCR方法检测裸鼠脾、胃、肺组织中PI3K,AKT蛋白和基因的表达水平。 结果：不同浓度的补中益气汤联合顺铂能抑制移植瘤的生长,其中以中、高剂量组的抑制作用最强;荷瘤裸鼠的脾、胃、肺中PI3K,AKT蛋白和基因的表达均升高,以荷瘤对照组升高最显著,随着应用顺铂和补中益气汤浓度的增加,PI3K,AKT的表达逐渐降低,在脾、胃组织中与荷瘤对照组比较有统计学差异（P<0.05）,补中益气汤中、高剂量组与顺铂组比较有统计学差异（P<0.05）,与空白对照组比较无统计学差异。 结论：在肺腺癌移植瘤裸鼠中,脾、胃、肺组织中PI3K,AKT的蛋白和基因的表达增加,顺铂和补中益气汤可以降低PI3K,AKT表达,其降低程度与补中益气汤浓度可能存在一定关系;顺铂联合补中益气汤可降低脾、胃、肺中PI3K和AKT蛋白和基因的表达而使该通路接近正常,从而保护脾、胃、肺的功能,PI3K/AKT信号通路上可能有补中益气汤作用的靶点。     

扶正散结汤拆方配伍中药对Lewis肺癌转移及血管生成影响的研究

目的:研究扶正散结汤拆方配伍中药对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤转移及血管生成机制影响的差异及其协同作用。方法:80只C57小鼠,随机均分为空白组、模型组、顺铂组、扶正组、化痰组、活血组、解毒组、联合组,除空白组外其余小鼠右腋皮下接种Lewis瘤细胞建立肺癌模型,从接种后的第2天开始分别给予相应药物灌胃或腹腔注射,连续14 d后处死,将瘤体剥离常规固定、脱水、包埋切片,免疫组化SP法检测肿瘤组织中VEGF、ES、MMP-2。结果:各给药组肺转移结节数量均低于模型组(P<0.05),以顺铂组和联用组为最少、也最接近,其次依次为扶正组、解毒组和活血组,各组与顺铂组相比,除化痰组外,无显著性差异。顺铂及各配伍组分组均较模型组VEGF、MMP-2表达量降低、ES表达量升高,其中解毒组VEGF表达最低(P<0.05)、联用组ES表达量最高(P<0.05 or P<0.01)、MMP-2表达量最低(P<0.05),而顺铂组不具任何优势。结论:扶正散结汤拆方配伍四法联用具有更好抗肿瘤转移效果,与顺铂相当;在抗肿瘤微血管生成机制方面,各配伍组分作用各有特点,但四法联用具有更优的效果。     

益气养阴方及其拆方对急性髓细胞白血病小鼠细胞凋亡及相关蛋白的影响

目的观察益气养阴方及其拆方对小鼠细胞凋亡率及相关蛋白c-myc、survivin的影响,探讨其作用机制。方法 NOD-SCID小鼠经60Co照射后,尾静脉注射KG1a细胞1×106个造模;随机分为对照组、全方组、扶正组、祛邪组。治疗组给予相应药物灌胃,对照组给予等体积生理盐水灌胃。采用流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫组化法检测c-myc、survivin蛋白表达。结果与对照组比较,治疗组细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P0.01);治疗组淋巴结c-myc、survivin蛋白表达降低,差异有统计学意义(P0.05)。全方组对各指标的影响均优于扶正组和祛邪组(P0.05)。结论益气养阴方通过降低c-myc、survivin蛋白表达,诱导白血病细胞凋亡,起到治疗作用。     

消痰散结方对荷瘤裸鼠胃癌组织中成纤维细胞活化蛋白表达的影响

目的：观察消痰散结方对MKN-45原位移植瘤裸鼠胃癌组织中成纤维细胞活化蛋白（fibroblast activation protein,FAP）表达的影响,探讨消痰散结方防止胃癌复发转移的作用机制。方法：建立人胃癌MKN-45裸鼠原位移植瘤模型,将40只模型鼠随机分为模型组、生理盐水组、中药组及化疗组,每组10只。观察各组荷瘤鼠肿瘤生长情况及抑瘤率;观察各组荷瘤鼠胃癌组织FAP蛋白及mRNA表达。结果：消痰散结方可明显抑制裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤的生长,下调胃癌组织中FAP蛋白及mRNA的表达。结论：消痰散结方可以下调FAP蛋白及mRNA的表达,可能是其抗胃癌复发转移的机制之一。     

益气扶正方通过调控肿瘤相关巨噬细胞极化抗肺癌转移的实验研究

目的 阐释益气扶正方调控肿瘤相关巨噬细胞表型转化的作用及机制.方法 ①建立体外诱导的M2型肿瘤相关巨噬细胞模型,采用CCK-8实验确定益气扶正方的给药浓度,流式技术鉴定给药后各组M1和M2型肿瘤相关巨噬细胞的表达情况,利用RT-PCR技术检测给药后各组肿瘤相关巨噬细胞中CCL2、AMPK、mTOR mRNA表达水平,W...     

扶正散结方逆转Lewis肺癌小鼠Th1/Th2漂移相关性研究

目的:探讨扶正散结方对Lewis肺癌小鼠Th细胞因子免疫生物调控作用。方法:建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为荷瘤模型组、环磷酰胺(CTX)组、中药预防组、综合组,每组15只,灌胃及腹腔注射给药,观察移植瘤生长情况,接种后第12天处死动物,称各组瘤重胸腺重,计算抑瘤率、胸腺指数。免疫组化法观察扶正散结方对IFN-γ、IL-4细胞因子影响。结果:与荷瘤模型组相比,环磷酰胺(CTX)组、中药预防组、综合组抑瘤率分别为85.34%、55.25%、87.85%,瘤重低于对照组,差异有显著性(P<0.01)。与CTX组相比,综合组胸腺指数升高(P=0.02<0.05),中药预防组、综合组IFN-γ含量增加(P<0.05)。结论:扶正散结方可改善CTX对小鼠免疫功能抑制,上调Th1细胞分泌的最特异细胞因子IFN-γ含量,下调Th2细胞分泌的最特异细胞因子IL-4含量,逆转Th1/Th2向Th2漂移,抑制肿瘤免疫逃逸,对中医药多靶点肿瘤的免疫治疗提供新思考。     

消岩汤剂拆方配伍对A549肺腺癌细胞体外生长抑制作用研究

[目的]探讨消岩汤及各拆方组对人肺腺癌A549细胞的体外生长的作用机制,探究消岩汤剂中最有效的作用成分和浓度。[方法]消岩汤全方和根据功效拆分的清热解毒组、活血化瘀组、益气扶正组,以CCK-8检测A549肺腺癌细胞的细胞增殖活性。[结果]各组均有明显的抑制细胞活性作用,抑制强度依次为:全方组、清热解毒组、活血化瘀组、益气扶正组。[结论]消岩汤及其拆方组在体外实验中均能抑制A549肺腺癌细胞细胞生长,消岩汤全方组当浓度达到50 g/L时达到最大抑制率为85.60%。清热解毒组药物在抗肿瘤作用方面,与全方接近,提示清热解毒组中药为体外实验中全方抗肿瘤作用最有效组分。