无骨折脱位型颈髓损伤诊治分析

无放射影像异常脊髓损伤(spinal cord injure without radiographic abnormality,SCIWORA)又称无骨折脱位型颈髓损伤,自1982年Pang首次提出以来,这一特殊类型的脊髓损伤已受到越来越多的重视,同时,伴随着影像学的发展,MRI的广泛开展,该病的临床早期诊断率也逐年提高.但是,工作中漏诊、误诊的情况仍有发生.笔者就2000-01～2006-01在我院神经内科收治的5例无骨折脱位型颈髓损伤患者的诊治体会报告如下.……     

无骨折脱位型颈髓损伤颈前路手术与保守治疗的疗效对比

目的对比分析无骨折脱位型颈髓损伤(SCIWORA)颈椎前路手术与保守治疗的疗效。方法回顾性分析自2011年3月至2014年3月收治的53例SCIWORA的临床资料,其中34例接受颈椎前路手术(颈前路手术组),19例行保守治疗(保守治疗组)。所有病人出院后随访15~60个月,平均26个月。治疗前、治疗后1、3、6个月及末次随访采用日本骨科协会(JOA)评分评估脊髓功能改善情况;入院时、末次随访采用美国脊髓损伤协会(ASIA)评分评估神经功能改善情况。结果治疗后1、3、6个月及末次随访,两组JOA评分较治疗前均明显改善(P0.05),且颈前路手术组明显优于保守治疗组(P0.05)。两组治疗后ASIA评分均较治疗前明显改善(P0.05)。结论 SCIWORA采用颈前路手术与保守治疗均有效,但颈前路手术对脊髓和神经功能的恢复更满意,可作为首选的治疗方法。     

ASIA脊髓损伤神经功能评定标准

ASIA标准是1982年由美国脊髓损伤协会（ASIA）制定的一种脊髓损伤神经功能评定标准。最初的标准包括以下定义和分级：神经损伤平面，损伤带，基于皮区图描述感觉平面的定义，基于肌节并使用关键肌描述的运动平面的定义和运动评分，Frankel分级及不完全性损伤综合征分型。[第一段]     

自发性脊髓出血临床及影像学分析

目的 :探讨自发性脊髓出血的病因、临床表现及影像学特征。方法 :回顾分析了 18例经临床、 CT、 MRI或血管造影证实的脊髓出血患者的临床及影像学表现。结果 :本组患者多为突然起病的剧烈神经根痛 ,随后出现运动、感觉及植物神经功能障碍 ;病变在颈段 7例 ,胸段 8例 ,腰段 3例 ;腰穿为血性脑脊液 ;影像学检查尤其是 MRI和DSA能明确病因及部位 ,本组发现脊髓血管畸形 13例 ,血液病 2例 ,其他 3例。结论 :脊髓出血最常见的病因为脊髓血管畸形 ,MRI和 DSA检查有可能在出血前做出病因诊断 ,早期治疗脊髓血管畸形可防止出血发生。     

无骨折脱位型颈脊髓损伤的病理机制与治疗进展

无骨折脱位型颈脊髓损伤（CSCIWFD）是一种特殊类型的脊髓损伤,在临床中并不少见。病人虽然具有颈脊髓损伤的临床症状,但X线、CT检查却没有骨折脱位等影像学表现,很容易被临床医生误诊,从而影响后续诊疗。本文就CSCIWFD的损伤机制、临床表现、病理生理特点、分型及目前治疗进展进行综述,为临床提供参考,以使CSCIWFD病人可以得到早期准确的诊断,降低漏诊率,早期得到有效的治疗,改善病人的预后。     

急性胸腰段脊柱脊髓损伤的早期手术治疗

按照脊髓损伤的病理改变 ,完全或不完全损伤 ,都应早期治疗。尤其是疑为非横断性完全性脊髓损伤 ,能在发生脊髓中心坏死之前 6ｈ内进行治疗 ,才能争取恢复的机会。我们认为 ,既便是影像学诊断为横断性、完全性脊髓损伤 ,也应争取在 2 4ｈ内行手术内固定 ,早期完全复位。1　临床资料1 1　观察对象　 1996年 1月～ 1999年 3月 ,我院收治急性胸腰段脊柱骨折—脱位并脊髓损伤患者 42例。年龄 18～ 6 8岁 ,全部行手术治疗。观察时间 3个月～ 2 5年。伤后至入院时间 ,最短 1ｈ ,最长 4个月。受伤原因以高空坠落伤为首位 ,脊柱脊髓损伤以胸腰段 (…     

颅内硬脑膜动静脉瘘引起严重脊髓症状(3例报告)

目的 :结合 3例硬脑膜动静脉瘘 (IDAVF)伴脊髓表面引流的影像学、临床表现、病程特点 ,探讨引起脊髓症状的原因。方法 :分析 3例IDAVF伴脊髓表面引流的影像学特点、临床表现、病程发展 ,结合文献加以分析和讨论。结果 :临床症状主要表现为颅内症状者 1例 ,脊髓症状者 2例。结论 :IDAVF伴脊髓表面引流的临床表现与脊髓根静脉的引流出路有关。硬脑膜动静脉瘘伴脊髓症状的诊断较困难 ,特别是仅有脊髓症状者。年轻人中慢性脊髓病变 ,急性加重时应注意颅内血管造影可做出诊断     

无骨折脱位型颈脊髓损伤的治疗

目的 探讨无骨折脱位型颈脊髓损伤的损伤机制及治疗.方法 回顾性分析57例无骨折脱位犁颈脊髓损伤患者的临床表现、影像学特点,根据损伤情况及影像学表现采取不同的手术治疗,比较手术前后的ASIA分级.结果 本组患者单节段腹侧受压18例,采取颈椎前路减压、自体髂骨植骨、自锁定钢板固定术;多节段损伤(>2节段)39例,采取颈椎后路椎板减压植骨融合内固定术.术后均获得随访,时间10-36个月(平均20个月).术后ASIA分级情况:B级3例,C级4例,D级19例,E级31例.感觉和运动功能较术前均有明显改善.结论 颈椎管存在原发性狭窄是无骨折脱位颈脊髓损伤的病理基础,轻微外力所致的过伸性损伤是其主要的受伤原因,甲泼尼松冲击治疗及尽早采取手术治疗可以取得良好的临床效果.     

神经干细胞移植修复鼠脊髓损伤的实验研究

目的 :观察神经干细胞移植治疗对鼠脊髓损伤后神经结构修复和功能恢复的作用并探讨其作用机制。方法 :制备鼠T10 脊髓损伤模型 ,体外培养、诱导鼠神经干细胞 ,定量评价神经干细胞移植对脊髓损伤后神经结构修复和功能恢复的影响。结果 :与对照组相比 ,神经干细胞移植组明显的增强了GAP 43mRNA的表达 ,促进了脊髓ChAT阳性的运动神经元的再生、结构的修复和下肢运动功能的恢复。结论 :神经干细胞移植促进了脊髓损伤后神经结构的修复和功能的恢复 ,是急性脊髓损伤一种有效的治疗方案     

脊髓损伤早期手术及康复训练的疗效分析

目的介绍脊髓损伤早期脊髓探查和脊髓软化切开手术的术式和术后步行训练方法并分析其疗效。方法对40例完全性脊髓损伤30 d内的患者行脊柱脊髓损伤早期联合手术方式:一次性完成椎体内固定、松解硬脊膜下粘连、脊髓内外彻底清创减压,从而减轻脊髓二次损伤,保护神经细胞和残存神经纤维;术后辅以个体化脊柱固定减负背心,开展伤后早期康复训练;术后进行6个月的定期脊髓功能评价。结果术中术后未发生手术部位大出血、感染、残损加重等并发症。术后6个月,美国脊柱损伤协会(ASIA)残损分级A级17例、B级5例、C级11例、D级7例。ASIA评分:平均运动提高16.7分、针刺觉提高10.32分、轻触觉提高11.52分。结论在脊髓损伤早期行脊髓探查和脊髓软化切开手术是安全有效的,可恢复部分患者的部分脊髓功能。     

脊髓前动脉综合征1例报道和文献复习

目的:结合文献复习对脊髓前动脉综合征(ASAS)的发生、诊断和治疗进行讨论。方法:总结收治的1例ASAS患者的临床特点和影像学资料,并结合文献予以回顾性分析。结果:ASAS临床表现为脊髓损害,无特异性,临床上与其他脊髓损害的鉴别点为深感觉是否受累;影像学显示病变主要位于脊髓腹侧,且DWI可以早期提示诊断;完善相关检查,特别是脊髓血管造影是辅助诊断ASAS的重要方法;治疗采用激素冲击、抗凝、抗栓和改善循环、营养神经方案。结论:ASAS是一种少见疾病,临床表现缺乏特异性,容易误诊误治,ASAS难以痊愈,致残率高。     

甲基强地松龙对大鼠脊髓损伤后热休克蛋白70表达的影响

目的 探讨大剂量甲基强地松龙㈣对大鼠脊髓损伤后脊髓内热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法 125只SD大鼠按随机数字表法分为五组:单纯手术组30只、MP对照组30只、脊髓损伤组30只、MP治疗组30只、空白对照组5只,在实验开始后6个时间点:2h、6 h、12h、24h、48 h、72h(空白对照组任选一个时间点)取出脊髓标本进行脊髓病理形态学观察.并通过免疫组化染色法检测脊髓组织中HSP70的表达.结果 使用MP治疗后,大体标本及HE染色观察显示脊髓的继发性损伤减轻.免疫组化染色显示:空白对照组和MP对照组的脊髓组织中基本没有HSP70的表达:单纯手术组各时间点见少量HSP70表达;脊髓损伤组损伤后2h脊髓组织内出现HSP70的表达,损伤后24 h脊髓组织中HSP70表达达到高峰,并维持至损伤后72 h,HSP70表达主要出现在脊髓灰质的神经细胞和胶质细胞中;MP治疗组脊髓组织中HSP70的表达在所有的时间点较脊髓损伤组明显增强,差异有统计学意义(P<0.05),表达高峰提前至12h.同时脊髓白质神经纤维网内也可见HSP70的表达.结论 大剂量MP可以显著增强损伤的脊髓组织中HSP70的表达,提前其表达高峰时间,扩大其表达范围.通过诱导损伤后脊髓组织大量表达HSP70可能是MP保护脊髓的作用机理之一.     

脊髓栓系综合征的诊治特点

目的:探讨脊髓栓系综合征的影像学特点及手术治疗效果。方法:回顾性分析1993~2005年收治的38例脊髓栓系综合征患者的临床表现、影像学特点以及显微手术圆锥松解、终丝切断后的术后效果。结果:本组患者中79%的症状得到改善。21%临床症状无明显改善,在随访过程中其症状亦无继续加重。结论:脊髓栓系综合征的早期诊断、早期治疗是提高疗效的关键。显微外科手术切断、充分松解增粗、变短的终丝,是手术成功的关键。     

纳洛酮治疗急性脊髓损伤

内源性阿片样物质(内啡肽)是脊髓损伤的病理生理因素,阿片拮抗剂纳洛酮有阻断内啡肽的作用,可能促进实验性脊髓损伤的神经功能。现将纳洛酮治疗急性脊髓损伤综述如下: 脊髓损伤后的病理生理变化脊髓的血液主要有脊髓前动脉和脊髓后动脉来供应。脊髓严重损伤(440～600克厘米)后,大部分脊髓动脉被破坏,伤后数小时或数天,损伤局部即发生血管扩张或收缩,小动脉扭曲,脊髓微血管狭窄或阻塞、液体和血液渗入神经组织和蛛网膜下腔。伤后几小时即可见到脊髓组织内代谢紊乱,乳酸积聚明显升高,因而增加了组织缺血的严重性。乳酸积聚可引起组织缺氧,破坏脊髓组织血流灌注。缺血性低氧血症期间,组织从     

142例脊髓纵裂合并骨性分隔患者的临床诊疗探讨

目的探讨脊髓纵裂合并骨性分隔伴发脊柱侧弯的手术治疗要点。方法回顾性分析总结142例脊髓纵裂合并骨性分隔及脊柱侧弯的手术选择及手术方法,并对其手术注意事项及影像学诊断进行探讨。结果 142例患者行骨性分隔切除硬脊膜囊成型手术均取得很好效果,未发生脊髓及神经严重损伤等并发症,部分患者术前的尿便障碍、肌力减退、高弓足、足趾活动障碍得到不同程度的缓解,同时也为下一步脊柱侧弯矫形创造了很好的条件。结论脊髓纵裂合并骨性分隔的诊断主要依靠影像学检查显示,MRI平扫联合CT三维重建,可对脊髓纵裂畸形类型及其间隔性质和脊髓纵裂伴发病变做出全面评价。单纯脊髓纵裂可不予处理,外科手术是治疗脊髓纵裂合并骨性分隔的唯一手段。术中分块切除骨性分隔、仔细游离脊髓并重塑硬脊膜囊,可为解除脊髓栓系、改善神经功能症状及下一步脊柱侧弯矫形手术打下良好基础,对于生长发育期的青少年尤为重要。     

脊髓损伤的形态学变化

脊髓损伤的早期治疗,对保护脊髓功能、防止发展为永久性全瘫极为重要。为了提高脊髓损伤的恢复率,近几年对脊髓损伤的基础研究,已证实导致永久性运动感觉障碍的病理变化是损伤脊髓局部的出血和坏死。病变发展的方向和范围一般认为实验性脊髓损伤病变从中央灰质开始,逐渐向灰质和白质发展。Yeo 等报告病变发展的顺序如下:1.髓内血管充血、瘀血、出血(中央灰质→灰质→白质);2.水肿;3.细胞变性坏死(亚细胞结构消失,轴突变性);4.炎性反应;5.组织增生(胶质和肉芽形成);6.髓内纤维化。Balentine 观察到:用400—500克     

脊髓髓内脂肪瘤(附2例报告)

目的 :探索脊髓髓内脂肪瘤的诊断和治疗。方法 :对 2例脊髓髓内脂肪瘤 MRI的表现及手术中所见进行比较。结果 :两例脊髓髓内脂肪瘤 CT或 MRI诊断为硬脊膜下脂肪瘤 ,手术证实为脊髓内脂肪瘤 ,在手术显微镜下作脂肪瘤大部分切除。结论 :脊髓髓内脂肪瘤的诊断依赖于其临床表现及 MRI影像学检查 ,由于脊髓髓内脂肪瘤与正常脊髓无明显分界 ,故只能作大部分切除。     

脊髓损伤基因治疗的研究现状和进展

脊髓损伤造成的脊髓组织结构的损害可分为原发性损害和继发性损害.细胞原发性死亡在损伤当时即已发生,由于撕、扯、拉、压等机械力量直接作用于脊髓,使神经元、神经胶质细胞和血管组织结构遭受即时不可逆的死亡.在原发性损伤发生后数分钟内,序贯生化瀑布反应激发,包括水肿、炎症反应、局部缺血、谷氨酸受体过度激活、脂质过氧化作用、钙离子超载、细胞因子及凋亡学说、自由基损伤与脂质过氧化反应、一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)神经毒性作用、内源性阿片肽介导下,一些在原发性脊髓损伤后还存活的神经元和神经胶质细胞死亡,造成为继发性脊髓损伤.目前治疗脊髓损伤的策略有两种:一是在损伤急性期通过减轻或消除继发性病理反应,保护残存的轴突和神经元不再遭受二次损伤,包括给予甲泼尼龙、钙通道拮抗剂、纳洛酮等药物,或予局部低温保护、人工高压灌流等;二是在损伤慢性期促进神经组织的再生和修复,包括手术治疗、高压氧治疗、细胞移植、基因治疗等.现对脊髓损伤基因治疗的研究进展进行综述.     

多种脊髓诱发电位测评高龄脊髓型颈椎病患者颈脊髓机能

目的调查高龄脊髓型颈椎病患者的颈脊髓机能状态,并结合磁共振影像学（MRI）及X线放射学探讨其病理生理形成机制.方法对23例MRI显示为多椎间脊髓压迫的高龄脊髓型颈椎病患者,采用经颅电刺激-脊髓硬膜外记录、经脊髓硬膜外刺激-脊髓硬膜外记录、经正中神经刺激-脊髓硬膜外记录的三种脊髓诱发电位进行颈脊髓机能测定.结果17例患者（73.9%）显示为颈脊髓单一椎间的障碍,其中10例位于C3-4、5例位于C4-5、2例位于C5-6.另外6例患者（26.1%）的正中神经刺激-脊髓硬膜外记录结果表现为多个或两个椎间的障碍.结论在MRI影像学上显示为多椎间脊髓压迫的高龄脊髓型颈椎病患者,其多数在脊髓电生理上：表现为单一颈椎椎间的脊髓白质损伤,特征是不仅脊髓后索的感觉传导束,而且侧索的皮质脊髓束也受到损伤.结合X线放射学结果分析,C3-4或C4-5颈椎椎间的过大活动度或不稳是导致高龄脊髓型颈椎病患者脊髓传导束损伤的一个重要原因.     

铁离子在脊髓损伤（SCI）后继发性损害中的作用及铁螯合剂的干预作用的研究

脊髓损伤是中枢神经系统的严重创伤,一直是医学研究的热门课题。脊髓损伤分为原发性损伤和继发性损伤,阻止或减少继发性损伤是治疗的关键。铁离子介导的脂质过氧化被认为是脊髓损伤致残的重要原因之一,本文就铁离子在中枢神经系统的分布和功能,脊髓中与铁转运和储存相关蛋白的结构及在铁转运过程中的作用,及脊髓损伤后由于脊髓内出血,红细胞破坏增多,游离铁的浓度增高,导致铁超载,加重脊髓损伤后继发性损害的作用机制进行阐述,并对铁螯合剂去铁敏的性质,代谢过程,及在脊髓损伤后继发性损害中的作用机制和对神经细胞的保护作用作一综述。