基于UPLC-ESI-QE-Orbitrap-MS技术的首荟通便胶囊干预慢传输型便秘的代谢组学研究

用代谢组学方法分析首荟通便胶囊(SHTB)对慢传输型便秘小鼠结肠组织内源性代谢产物的影响,探讨SHTB治疗便秘的机制.ICR小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、SHTB组.灌胃复方地芬诺酯建立慢传输型便秘模型,观察碳墨汁推进率、首次排便时间和12 h排便粒数.取结肠,阿利新蓝和过碘酸雪夫(AB-PAS)染色观察黏液细胞...     

首荟通便胶囊对慢性传输性便秘小鼠肠道屏障的影响

目的 研究首荟通便胶囊对慢性传输性便秘小鼠肠道屏障的影响.方法 48只ICR小鼠随机分成对照组、模型组和首荟通便胶囊(300mg/kg)组,小鼠ig复方地芬诺酯(10mg/kg)建立便秘模型,同时给予药物进行干预.实验结束后,检测小鼠肠蠕动和排便功能,采用ELISA法检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necro...     

宣肺中药对小鼠肠道传输功能减缓的调节作用

目的:观察便秘模型小鼠肠道传输功能改变及加味桔梗汤的干预效果,为开展便秘"从肺论治"相应效应机制研究、探讨"肺合大肠"相关生物学基础奠定基础。方法:40只小鼠随机分为正常组、模型组、模型给药组及正常给药组,采用自身粪便与复方地芬诺酯灌胃法建立小鼠复合便秘模型。模型给药组及正常给药组以加味桔梗汤灌胃,正常组、模型组灌胃蒸馏水,连续7天,观察小鼠的排便情况及小肠推进率。结果:与正常组比较,模型组小鼠首粒黑便时间延长,4h排便粒数、4h排便重量、小肠炭末推进率均明显减少(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,模型给药组小鼠首粒黑便时间缩短,4h排便粒数、4h排便重量、小肠炭末推进率增加(P<0.05)。正常组与正常给药组未见显著性差异。结论:采用自身粪便与复方地芬诺酯灌胃法制备的小鼠复合便秘模型,存在明显肠道传输功能障碍;加味桔梗汤宣肺降气,可以促进胃肠蠕动、改善便秘小鼠肠道的传输功能。     

助阳通便膏对功能性便秘大鼠肠道酶活性的影响

目的:观察助阳通便膏对功能性便秘大鼠肠道酶活性的影响,进一步阐明功能性便秘的发生机制,以便为其有效防治提供新靶点。方法:将100只昆明大鼠,雌雄各半,随机分成5组(正常组、模型组、助阳通便膏组、助阳通便汤组、麻仁软胶囊组),每组20只,除正常组外均予复方地芬诺酯进行大鼠便秘模型造模。造模成功后,各组均予2周治疗后,对大鼠肠道碳末推进率进行检测,并应用免疫组化的方法探讨助阳通便膏方对便秘模型大鼠肠道酶活性的影响。结果:模型组大鼠道碳末推进率较正常组明显减低(P0.05),24 h排便量明显降低(P0.01)。助阳通便膏组肠道碳末推进率较模型组显著延长(P0.01),24 h排便量接近正常组,明显高于模型组(P0.01)。助阳通便汤组肠道碳末推进率及24 h排便量介于助阳通便膏组与麻仁软胶囊组之间。麻仁软胶囊组肠道碳末推进率较模型组延长(P0.05),24 h排便量小于助阳通便汤组(P0.05),高于模型组(P0.05)。与模型组相比,助阳通便膏组、助阳通便汤组、麻仁软胶囊组均能升高大鼠蛋白酶和纤维素酶活性,降低木聚糖酶活性,且助阳通便膏组更明显。结论:助阳通便膏可通过调节肠道酶活性,增加粪便含水量,改善肠道功能,治疗效果优于汤剂,并且在治疗便秘的过程中,与麻仁软胶囊比较,有更好治疗作用。     

复方龙脷胶囊通便作用的实验研究

目的:观察复方龙脷胶囊的通便作用。方法:通过复方龙脷胶囊对正常小鼠、模拟燥结的失水便秘模型小鼠、地芬诺酯肠燥便秘模型小鼠排便的影响;观察复方龙脷胶囊的通便作用。结果:复方龙脷胶囊能明显缩短正常小鼠、模拟燥结的失水便秘模型小鼠、地芬诺酯肠燥便秘模型小鼠第一次排黑便时间,增加6小时内排黑便数;能明显增加正常小鼠小肠墨汁推进距离,提高墨汁推进率。结论:复方龙脷胶囊能促进小鼠小肠蠕动,促进排便。     

通便汤对STC大鼠模型结肠组织中PKA/MPKA信号通路的影响

目的:探讨通便汤对慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)大鼠模型结肠组织中蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)/丝裂原活化激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路的影响及相关机制。方法:80只SD大鼠随机分为正常组和造模组,正常组20只,造模组60只,雌雄各半;正常组给予普通饲料喂养,模型组给予混有复方苯乙哌啶的饲料,造模时间120 d后,随机选取雌雄对半大鼠正常组10只,造模组20只,测定大鼠24 h排便量、含水量及小肠炭末推进率,观察结肠留存粪便粒数,评价STC大鼠造模是否成功;停药1周后,将造模组40只大鼠随机分为模型组,通便汤组(33 g·kg-1),通便汤+H89组(PKA信号通路阻滞剂,5 mg·kg-1),通便汤+U0126组(MAPK信号通路阻滞剂,0. 1 mg·kg-1)各10只,雌雄各半,药物通便汤干预4周后,测定大鼠24 h排便量、含水量及小肠炭末推进率,观察结肠留存粪便粒数;采用免疫组化(IHC),蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定结肠内水通道蛋白3(AQP3),AQP4,PKA及MAPKs信号通路的蛋白及mRNA表达情况。结果:与正常组比较,造模组大鼠24 h排便量、粪便含水量、小肠炭末推进率及结肠存留粪便粒数均显著降低(P 0. 01);与模型组比较,通便汤组排便量、含水量及小肠炭末推进率均增加,结肠留存粪便粒数减少(P 0. 01),AQP3,AQP4显著降低(P 0. 01);与通便汤组比较,通便汤+H89组和通便汤+U0126组AQP3,AQP4,PKA蛋白与mRNA表达降低(P 0. 01);与通便汤+H89组比较,通便汤+U0126组排便量、含水量、小肠炭末推进率及结肠留存粪便粒数,AQP3,AQP4,PKA,MAPK蛋白表达量与mRNA含量无明显差异。结论:采用复方苯乙哌啶成功复制出慢性传输型便秘模型,通便汤可以抑制PKA和MAPK信号通路,从而下调AQP3,AQP4表达,增加肠道蠕动和肠道水分,有效治疗STC。     

复方地芬诺酯建立便秘模型与AQP8的相关性研究

目的:通过复方地芬诺酯法建立大鼠慢传输型便秘模型,探索一种简便易行的大鼠便秘造模方法,并探讨大鼠便秘造模过程中对结肠AQP8表达的影响。方法:SD大鼠30只随机分为空白组和便秘模型组。空白组大鼠用生理盐水灌胃,便秘模型组用复方地芬诺酯灌胃,观察两组大鼠大便粒数及大便湿重。大鼠便秘模型建立后。将大鼠集体处死,取大鼠近端结肠标本,用免疫组织化学的方法检测两组大鼠结肠AQP8的表达情况。使用彩色病理图像分析系统对阳性表达的平均光密度值进行半定量分析。结果:建立便秘模型末次给药后,便秘组24 h大便粒数、大便湿重均低于空白对照组(P0.05),差异有统计学意义,表明大鼠慢传输型便秘模型成功建立;免疫组化结果显示:便秘组结肠AQP8的MD值大于空白对照组(P0.05),差异有统计学意义。结论:复方地芬诺酯灌胃法成功建立大鼠便秘模型,便秘模型的建立与大鼠结肠AQP8的表达增高相关。     

清咽开胃含片润肠通便作用的药效学研究

目的观察清咽开胃含片的润肠通便作用.方法在复方地芬诺酯致小鼠肠蠕动抑制模型上观察其对小鼠小肠推进率、排黑便时间和6 h内排黑便的粒数及重量.结果经口给予小鼠清咽开胃含片0.8 g/kg和2.4 g/kg剂量,能显著提高肠蠕动抑制模型小鼠的小肠推进率(P＜0.05,P＜0.01),显著缩短便秘模型小鼠排首粒黑便时间,增加排黑便的粒数(P＜0.05,P＜0.01);2.4 g/kg剂量能显著增加便秘模型小鼠的排便重量(P＜0.05).结论清咽开胃含片有润肠通便作用.     

益气健脾通便方对慢传型便秘大鼠结肠组织ICC及SCF/c-kit信号通路的影响

目的:通过观察益气健脾通便方对慢传输型便秘模型大鼠结肠组织ICC表达的影响及对SCF/c-kit信号通路的修复作用,从理论上揭示益气健脾通便方治疗慢传输型便秘的可能作用机制。方法:采用"复方地芬诺酯灌胃法"复制慢传输型便秘大鼠动物模型,分别运用益气健脾通便方低、中、高剂量干预,并与西药聚乙二醇4000散对比。观察造模及治疗过程中各组大鼠粪便粒数的变化;采用免疫组化法检测大鼠结肠组织ICC的表达量及Western-Blot、RT-PCR法检测大鼠结肠组织c-kit、SCF蛋白的表达及c-kit、SCF mRNA的表达水平。结果:与模型组比较,聚乙二醇组、益气健脾通便方低、中、高剂量组均能明显提高慢传输型便秘大鼠24 h粪便粒数(P0.05);与模型组比较,聚乙二醇组、益气健脾通便方低、中、高剂量组大鼠结肠组织ICC、c-kit、SCF蛋白及c-kit、SCF mRNA表达水平均显著升高(P0.05);与聚乙二醇组比较,益气健脾通便方中剂量组大鼠结肠组织ICC及c-kit、SCF蛋白表达均有所升高,但差异无统计学意义(P0.05);益气健脾通便方中剂量组大鼠结肠组织c-kit、SCF mRNA表达水平较聚乙二醇组明显升高(P0.05);益气健脾通便方高剂量组大鼠结肠组织c-kit、SCF mRNA表达水平较聚乙二醇组有所升高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:益气健脾通便方治疗慢传输型便秘疗效显著,其作用机制可能与其提高结肠组织ICC的表达量及修复SCF/c-kit信号通路有关,从而改善便秘症状,以中、高剂量组疗效最为显著。     

芪榔合剂对慢传输型便秘小鼠结肠Cajal间质细胞的影响

目的观察芪榔合剂对慢传输型便秘小鼠结肠Cajal间质细胞的影响,探讨其通便机制。方法用复方地芬诺酯制作实验性便秘小鼠模型,造模成功后随机分为便秘模型组、中药大剂量组、中药小剂量组,并设正常对照组,给予相应干预措施,共干预15天。观察小鼠排便时间、炭末推进率;光镜观察小鼠结肠Cajal细胞结构、免疫组化法观察小鼠结肠c-kit阳性表达及小鼠结肠c-kitmRNA阳性表达。结果与正常对照组比较,模型组首次排便时间明显延长,8 h、20 h排便总数明显减少,不排便动物数明显增多,小肠炭末推进率明显降低,结肠c-Kit阳性细胞数、c-kit mRNA表达率明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),说明造模成功;与模型组比较,中药大小剂量组首次排便时间明显缩短,8 h、20 h排便总数明显增多,小肠炭末推进率明显升高,结肠c-Kit阳性细胞数、c-kit mRNA表达率明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。光镜下显示,与正常对照组比较,模型组Cajal间质细胞出现基膜溶解,数量减少,其与周围细胞之间的紧密连接也被破坏,细胞核有不同程度萎缩;与模型组比较,中药大小剂量组的Cajal间质细胞数量增加。结论芪榔合剂具有较好促进小鼠肠动力的作用,其通便机制可能为通过促进Cajal细胞的再生及修复而达到促进肠动力,从而实现通便的作用。     

首荟通便胶囊对慢传输型便秘模型小鼠的治疗作用及机制研究

研究首荟通便胶囊对盐酸洛哌丁胺所致的慢传输型便秘小鼠的治疗作用及潜在机制.以盐酸洛哌丁胺诱导ICR小鼠作为慢传输型便秘模型,将50只ICR小鼠分为空白组、模型组以及首荟通便胶囊提取物高、中、低剂量(100,200,400 mg·kg-1)组,然后模型组及给药组利用盐酸洛哌丁胺灌胃的方法造模使小鼠获得慢传输型便秘.造模成...     

通便颗粒调节慢传输型便秘大鼠结肠水通道蛋白3,水通道蛋白8表达的研究

目的: 观察通便颗粒对慢传输型便秘(STC)大鼠结肠水通道蛋白3(AQP3),水通道蛋白8(AQP8)的影响,阐明其治疗慢传输型便秘的作用机制. 方法: 选取健康SD大鼠60只,随机选取10只大鼠作为正常组,剩余50只大鼠采用复方苯乙哌啶法诱导慢传输型便秘大鼠动物模型,造模组大鼠随机分为模型组、通便颗粒低、中、高剂量组(9.3,18.7,37.3 g·kg^-1)、聚乙二醇散剂组(2.1 g·kg^-1),给药组ig给予相应剂量,正常组和模型组给予同体积生理盐水,连续给药30 d.记录大鼠体质量、24 h大便质量,运用炭墨灌胃法检测大鼠肠道传输功能,并运用免疫组织化学技术检测结肠AQP3,AQP8的分布、表达及相对含量. 结果: 与正常组比较,大鼠24 h大便质量降低,肠管炭墨推进率降低,AQP3,AQP8的表达增加,均具有统计学差异(P<0.05);给予药物干预后,与模型组相比,治疗组各组大鼠24 h大便质量均有所增加,差异明显(P<0.05);通便颗粒中、高剂量组、聚乙二醇散剂组肠管炭墨推进率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化结果显示通便颗粒中、高剂量组和聚乙二醇散剂组能不同程度减少AQP3,AQP8的表达,以通便颗粒高剂量组最为明显(P<0.05). 结论: 通便颗粒具有明显改善便秘大鼠的排便功能,可能通过下调AQP3,AQP8的表达从而调节水分的吸收和分泌来治疗STC.     

首荟通便胶囊预防肝胆胰恶性肿瘤化疗后便秘的疗效观察

目的:探讨首荟通便胶囊预防肝胆胰恶性肿瘤化疗后便秘的临床疗效。方法:选取2016年8月至2018年8月河北医科大学第二医院肝胆外科收治的老年肝胆胰恶性肿瘤化疗患者80例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组40例。对照组口服乳果糖口服液,观察组在对照组基础上加服首荟通便胶囊。治疗14 d后,比较2组的临床疗效。结果:中医病症临床疗效观察,对照组总有效率达到75%;观察组,总有效率达到90%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。临床症状评分观察,对照组总有效率达到77.5%;观察组总有效率达到92.5%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。排便评分(VAS评分)观察,治疗后对照组排便间隔时间和每次排便时间均长于观察组,2组VAS评分比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:首荟通便胶囊可以有效预防肝胆胰恶性肿瘤化疗后的便秘,有效缓解患者排便疼痛程度,减少排便时间,效果显著,值得临床推广。     

不同频率电针对慢传输型便秘大鼠结肠肌电、结肠NOS和ICC的影响

目的:观察不同频率电针对慢传输型便秘(STC)模型大鼠肠道传输功能、结肠肌电、结肠一氧化氮合酶(NOS)含量和大鼠Cajal间质细胞(ICC)表达的影响.方法:选择健康雄性Wistar大鼠50只,随机选取10只为正常组,饲以普通饲料,其余40只在饲料中添加复方苯乙哌啶,剂量为每日8 mg/(kg·bw),连续给药120 d,40只大鼠均成功建立STC大鼠模型,并随机分为模型组、低频电针组(频率为2 Hz)、高频电针组(频率为100 Hz)和变频电针组(频率为2 Hz/100 Hz),每组10只.正常组和模型组不进行任何治疗,低频电针组和高频电针组分别给予相应频率的连续波电针刺激天枢、足三里和支沟,变频电针组接受相应频率的疏密波电针刺激相同穴位,每日1次,共治疗15 d.治疗后测定各组大鼠肠道传输功能、结肠肌电、结肠NOS含量和结肠C-kit阳性细胞面积,以面积的数值差异来表示ICC的表达.结果:在肠道传输功能方面,与正常组大鼠比较,其余各组大鼠首粒黑便排出时间均明显延长(均P<0.05);与模型组比较,三个电针组大鼠首粒黑便排出时间明显缩短(均P<0.05);变频电针组首粒黑便排出时间明显短于低频电针组和高频电针组(均P<0.05).在结肠肌电方面,与正常组大鼠比较,其余各组大鼠结肠肌电振幅明显变大,频率加快(均P<0.05);与模型组比较,三个电针组的振幅明显缩小,频率减慢(均P<0.05);与低频电针组和高频电针组比较,变频电针组振幅缩小,频率明显降低(均P<0.05).结肠NOS含量方面,与正常组大鼠比较,其余各组大鼠NOS含量明显增加(均P<0.05);与模型组比较,三个电针组NOS含量明显降低(均P<0.05);与低频电针组和高频电针组比较,变频电针组NOS含量明显降低(均P<0.05).各组大鼠结肠C-kit阳性细胞面积方面,与正常组大鼠比较,其余各组大鼠C-kit阳性细胞面积明显减少(均P<0.05).与模型组比较,三个电针组C-kit阳性细胞面积明显增加(均P<0.05);与低频电针组比较,变频电针组C-kit阳性细胞面积明显增大(P<0.05).结论:电针,特别是2 Hz/100 Hz变频电针治疗STC模型大鼠疗效肯定,可能是通过调节大鼠结肠肌电、结肠NOS含量和ICC表达改善其肠道功能.     

硝菔通结方对功能性便秘大鼠结肠组织中VIP及AQP3表达的影响

目的:探讨硝菔通结方对功能性便秘大鼠结肠组织中血管活性肠肽(VIP),水通道蛋白-3(AQP3)表达的影响。方法:成年SD雄性大鼠50只,随机分为正常组、模型组、硝菔通结方高、中、低剂量组(380,190,95 g·kg-1),每组10只。采用复方地芬诺酯(15 mg·kg-1)ig,建立SD大鼠功能性便秘模型,造模成功后各治疗组分别给予不同剂量硝菔通结方ig 3周。观察各组大鼠首粒黑便的排出时间、粪便干湿重变化,免疫组化检测大鼠结肠组织中VIP及AQP3的表达,RT-q PCR进一步检测结肠组织中VIP,AQP3 mRNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠粪便量少、质地干硬,首粒黑便排出时间明显延长,大便含水率减少;结肠组织中VIP表达降低,AQP3的表达升高,均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,硝菔通结方各剂量组大鼠粪便量增加,质地稀软,首粒黑便时间缩短,大便含水率增多;结肠组织中VIP mRNA表达明显升高,AQP3 mRNA的表达降低,均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:大鼠功能性便秘的发生可能与结肠组织中VIP及AQP3的异常表达有关,硝菔通结方治疗功能性便秘的机制可能是通过调节结肠组织中VIP及AQP3的表达来实现。     

通便胶囊泻下、止血作用的实验研究

目的观察通便胶囊的泻下、止血作用。方法用禁水不禁食的方法制造小鼠便秘模型,运用色素流动法,以黑色炭末为指示剂、以小鼠排黑粪时间和数量为指标观察通便胶囊的泻下作用,以墨汁在大鼠大肠的推进率为指标观察对大肠推进、蠕动作用;分别用断尾法和毛细玻管法测定小鼠出、凝血时间,比较用药前后家兔血浆凝血酶原时间,以小鼠腹腔洗涤液光密度值为指标测定毛细血管通透性改变,验证通便胶囊的止血功能。结果通便胶囊对便秘小鼠可显著缩短排粪时间、增加排粪量(P<0.01),对大鼠大肠有明显的推进蠕动作用(P<0.01),与空白组比较,通便胶囊组和阳性对照组均明显缩短小鼠的出、凝血时间(P<0.01),高剂量组和安络血组出血时间无显著差异(P>0.05),中剂量组和维生素K3组凝血时间无显著差异(P>0.05),高剂量组和维生素K3组凝血时间有差异(P<0.05),该药缩短家兔用药后的血浆凝血酶原时间(P<0.05),与空白组比较,通便胶囊组和安络血组均显著抑制腹腔毛细血管通透性(P相似文献   

温针灸联合首荟通便胶囊对糖尿病胃轻瘫患者临床症状改善及胃肠激素的影响

目的：分析温针灸联合首荟通便胶囊对糖尿病胃轻瘫患者临床症状改善及胃肠激素的影响。方法：选取2018年1月至2020年1月德驭医疗马鞍山总医院收治的糖尿病胃轻瘫患者80例作为研究对象,随机分为对照组和观察组,每组40例。对照组患者采用常规西药治疗,观察组患者采用温针灸联合首荟通便胶囊治疗,比较2组患者的临床症状改善情况、胃肠激素水平、胃排空率、胃动力及临床疗效。结果：治疗后,观察组的腹胀、恶心呕吐、食欲不振、反酸嗳气、大便症状积分明显低于对照组（P<0.05）;观察组胃动素（MOT）、胃泌素（GAS）、胃动力低下比例、餐前胃阻抗振幅明显低于对照组,血浆生长抑素（SS）、4 h胃排空率、胃动力正常比例、餐后胃阻抗振幅明显高于对照组（P<0.05）;观察组的临床总有效率（92.50%）明显高于对照组（72.50%）（P<0.05）;而2组患者的上腹痛症状积分、胃动力轻度异常比例比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论：温针灸联合首荟通便胶囊可明显改善糖尿病胃轻瘫患者的临床症状及胃肠激素水平,并有效提高胃排空率,促进胃动力恢复正常,临床疗效显著,值得推广应用。     

麻元通便止痛汤对慢传输型便秘大鼠肠道推进功能的影响

目的:探究麻元通便止痛汤对慢传输型便秘(STC)大鼠肠道功能、排便量、肠神经递质及水通道蛋白(AQP)的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、麻元通便止痛汤低、中、高剂量组(6,12,18 mg·kg-1)及莫沙必利组;模型组、麻元通便止痛汤组及莫沙必利组采用复方地芬诺酯混悬液10 mg·kg-1·d-1灌胃,连续给药14 d,建立STC模型;模型建立后,给药组分别给予相应药物,正常组及模型组给予等体积0.9%Na Cl溶液灌胃,连续给药14 d。检测各组大鼠造模前、造模期及治疗期粪便数量及含水量;计算各组大鼠碳末推进率;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠结肠组织一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠结肠组织水通道蛋白1,3,4,8(AQP1,3,4,8)表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠碳末推进率、排便量及粪便含水量降低(P0.05),与模型组比较,麻元通便止痛汤组及莫沙必利组大鼠碳末推进率、排便量及粪便含水量升高,且呈剂量依赖型(P0.05);与正常组比较,模型组大鼠结肠NO,NOS含量升高(P0.05),与模型组比较,麻元通便止痛汤组及莫沙必利组结肠NO,NOS含量降低,且呈剂量依赖型(P0.05);与正常组比较,模型组大鼠结肠AQP1,3,4,8表达升高(P0.05),与模型组比较,麻元通便止痛汤组及莫沙必利组结肠AQP1,3,4,8表达降低,且呈剂量依赖型(P0.05)。结论:麻元通便止痛汤可改善STC大鼠肠道功能、排便数量及粪便含水量,其机制可能与减少结肠NO,NOS含量及AQP1,3,4,8表达有关。     

电针天枢穴对慢传输型便秘大鼠结肠肌电的影响

目的:观察电针天枢穴对慢传输型便秘大鼠结肠传输功能的调节,从电生理角度探讨针刺治疗慢传输型便秘的作用机制。方法:以饲喂复方苯乙哌啶饲料建立STC大鼠模型。模型大鼠分为电针组和模型组,予电针组电针双侧天枢穴,疗程14d,治疗结束后测定各组大鼠的结肠肌电活动。结果:正常组大鼠结肠慢波表现为规则的近似正弦波样曲线,频率为(14.56±4.01)次/3min,平均振幅为(0.18±0.04)mV。模型组大鼠结肠慢波则为极不规律的杂乱无章的曲线,频率、振幅分别为(23.33±6.66)次/3min,(0.26±0.04)mV,与正常组比较有显著差异性(P<0.05);电针组慢波波形接近正常组,频率为(15.89±5.34)次/3min,振幅为(0.19±0.04)mV,与正常组大鼠比较没有差异,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:STC大鼠存在结肠慢波节律异常;电针天枢穴可能通过改善结肠慢波节律,从而改善结肠的传输功能。