高尿酸血症和降尿酸治疗对慢性病影响的研究进展

随着人们生活水平的提高和生活方式的改变,高尿酸血症发病率逐渐升高,高尿酸血症与高血压、糖尿病、慢性肾脏病及心血管疾病等慢性病的关系研究越来越深入。随着研究的进行,更多的证据证实高尿酸血症可能是上述慢性病的独立危险因素;同时,通过降尿酸治疗是否可以降低慢性病的发生风险,也在进一步证实。本文对近期关于高尿酸血症及降尿酸治疗对慢性病影响的研究进行归纳、总结,以提高临床对尿酸水平的重视,为慢性病的防治提供依据。     

加用自拟降尿酸合剂治疗高尿酸血症临床观察

[目的]观察自拟降尿酸合剂治疗高尿酸血症的临床疗效。[方法]将符合诊断标准的80例高尿酸血症患者随机分为治疗组和对照组各40例,分别予自拟降尿酸合剂及苯溴马龙治疗,4周为1个疗程,观察两组血尿酸、肌酐、尿素氮的变化情况,症状改善情况及两组疗效。[结果]治疗后两组血尿酸较治疗前明显改善,均有统计学差异（P〈0.05）;且治疗组总体疗效、改善肾功能效果,明显优于对照组（P〈0.05）。[结论]自拟降尿酸合剂治疗高尿酸血症有较好的疗效,且服用方便,安全性较高。     

青年原发高尿酸血症氧化应激与炎症的关系研究

目的分析青年原发高尿酸血症氧化应激与炎症的关系。方法选取青年原发高尿酸血症患者64例为高尿酸（HUA）组,健康体检者60 例为对照组,检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果HUA组MDA、IL-6、TNF-α高于对照组,SOD 低于对照组（p <0.05）;血清尿酸水平与MDA、IL-6、TNF-α呈正相关,与SOD 呈负相关（p <0.05）;MDA与IL-6、TNF-α呈正相关（p <0.05）,SOD 与IL-6、TNF-α呈负相关（p <0.05）;尿酸、MDA 及SOD 是IL-6、TNF-α的影响因素（p<0.05）。结论青年原发高尿酸血症患者体内呈氧化应激及微炎症状态,而患者体内炎症应答可能与高尿酸引起的氧化应激反应有关。     

茯苓皮提取物对高尿酸血症小鼠的尿酸水平和肾脏的影响

目的：研究茯苓皮提取物对高尿酸血症（HUA）小鼠的降尿酸和肾脏保护作用。方法：用醇和水溶剂提取茯苓皮活性成分,用次黄嘌呤和氧嗪酸钾建立高尿酸血症模型,70只雄性昆明小鼠随机分为空白组、模型组（500 mg/kg次黄嘌呤+250 mg/kg氧嗪酸钾）、茯苓皮醇提物（PCE）高（388 mg/kg）、低（97 mg/kg）剂量组、茯苓皮水提物（PCW）高（96 mg/kg）、低（24 mg/kg）剂量组、苯溴马隆（BEN）组（7.5 mg/kg）,分别给药治疗16 d。末次给药后,收集24 h尿量（UV）,测定尿液中尿酸（UUA）、肌酐（UCr）;收集左右肾,观察左肾的形态及右肾的病理变化;测定血清中尿酸（SUA）、肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）;计算尿酸排泄分数（FEUA）和尿酸清除率（CUr）;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肾脏中阴离子转运蛋白1(OAT1)、尿酸转运体1(URAT1)、葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量。结果：与模型组比较,PCE和PCW能增加HUA小鼠的UUA、UCr、FEUA、CUr、OAT1(P<...     

降尿酸治疗对慢性肾功能不全2～3期合并高尿酸血症患者肾功能的影响

目的 探究降尿酸治疗对慢性肾功能不全2～3期合并高尿酸血症患者肾功能的影响.方法 选取2018年1月至2019年5月本院收治的慢性肾功能不全2～3期合并高尿酸血症患者70例,随机数字表法分为治疗组和对照组,各35例.观察比较两组患者肾功能指标变化情况.结果 治疗后,治疗组SUA水平低于对照组,eGFR水平高于对照组,且...     

降尿酸治疗对伴发无症状高尿酸血症的高血压患者血压的影响

目的：探讨降低血尿酸（SUA）水平对高血压合并无症状高尿酸血症（HUA）患者血压控制以及肾功能的影响。方法将148例原发性高血压合并无症状HUA的患者分为治疗组及对照组,治疗组使用苯溴马隆、低嘌呤食物饮食,对照组给予安慰剂及普通饮食。两组给予降压药物治疗。观察两组患者治疗前后血压、SUA、肌酐（Cr）、肌酐清除率（Ccr）、24h尿蛋白定量（MAU）、血清β2微球蛋白（β2‐MG）的变化,记录苯溴马隆不良反应的情况。结果治疗组患者经治疗后各时间点的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）均显著下降,1个月后SUA水平较治疗前显著下降;与对照组相比,治疗组患者血压水平3个月后均显著低于对照组,SUA水平至1个月后的各时间点均显著低于对照组,血Cr、Ccr、MAU、血清β2‐MG水平在3个月及6个月时均显著低于对照组（P＜0．05）。结论高血压合并无症状HUA患者经降SUA治疗,能有效降低血压,保护肾功能。     

聚乙二醇4000对Kunming-DY大鼠的降尿酸作用

  目的   观察聚乙二醇4000（PEG4000）对雄性Kunming-DY大鼠（尿酸酶缺失大鼠）的降尿酸作用。  方法  选取45d雄性Kunming-DY大鼠共24只,设对照组（n = 6）和治疗组:PEG4000高（10.5 g/L）、中（5.25 g/L）、低（2.625 g/L）剂量组各6只。对照组自由饮水,治疗组自由饮用1周。实验前后需剪尾取血,收集血清以及大鼠24 h尿液和粪便,记录24 h进食和饮水量同时收集大鼠主要组织器官。测定血清样品中的尿酸、血尿素氮和血肌酐的含量和排泄物尿酸含量以及组织器官样品尿酸含量,观察对照组和治疗组各个指标的变化。  结果  （1）对照组血尿酸高于70 μg/mL,而PEG4000（10.5、5.25 g/L）能将大鼠血尿酸降低在50~60 μg/mL之间,差异有统计学意义（P < 0.05）;与对照组相比,PEG4000（10.5、5.25、2.625 g/L）粪便排泄量增加,差异有统计学意义（P < 0.05）;（2）与对照组相比,治疗组PEG4000（5.25 g/L）血尿素氮也有明显的下降,差异有统计学意义（P < 0.05）;（3）与对照组相比,PEG4000（5.25 g/L）降低组织（心、肝、脾、肺、肾、肾上腺）的尿酸含量,差异有统计学意义（P < 0.05）;PEG4000（2.625 g/L）降低组织（肝、脾、肾、肾上腺）的尿酸含量,差异有统计学意义（P < 0.05）。  结论  （1）口服PEG4000溶液具有降尿酸作用,其降低血尿酸与增加排便有关;（2）口服PEG4000溶液可以减少肾脏尿酸负担。     

CKD2-5期伴高尿酸血症患者行降尿酸治疗后肾功能改善效果及影响

目的 探讨慢性肾脏病（CKD）2 5期伴高尿酸血症患者行降尿酸治疗后对肾功能改善效果及影响,为后续临床治疗提供有价值的参考依据。方法 回顾性选取沈阳市第四人民医院2014年3月~2018年6月收治CKD2 5期伴高尿酸血症患者共264例临床资料,均行规范降尿酸药物治疗6个月;根据入组时eGFR水平进行分组,CKD2 3a期122例设为对照组,CKD3b 5期142例设为观察组;比较两组患者治疗前后血尿酸水平和肾功能相关指标水平,同时分析血尿酸达标和未达标组相关eGFR水平差异及血尿酸eGFR值与deGFR、SUA间关系。结果 患者接受降尿酸药物治疗后第1、3及6个月血尿酸、Scr、BUN及eGFR水平均显著优于入组时（P＜0.05）;两组治疗后血尿酸水平比较差异无显著性（P＜0.05）;对照组患者治疗后eGFR和deGFR水平均显著优于观察组、治疗前（P＜0.05）;多重线性回归分析显示,入组时eGFR是影响患者deGFR水平独立影响因素（b=0178,P=003）;血尿酸达标组治疗后血尿酸、eGFR及deGFR水平均显著优于血尿酸未达标组（P＜0.05）。结论 CKD2-5期伴高尿酸血症患者行降尿酸药物治疗后可有效降低蛋白尿,改善肾功能,患者治疗后deGFR水平与入组时eGFR水平密切相关。     

葛根提取物对高尿酸血症模型大鼠尿酸及血脂的影响

[目的]研究葛根提取物对高嘌呤饲料饲喂致高尿酸血症模型大鼠的降血尿酸及调节血脂作用.[方法]SD大鼠90只,随机分为正常对照组、模型对照组、葛根水提液三个剂量组（5.25g/kg、3.50g/kg、1.75g/kg）、葛根醇提液三个剂量组（5.25g/kg、3.50g/kg、1.75g/kg）、阳性对照组（别嘌醇0.01g/kg）.采用连续饲喂高嘌呤饲料25天建立大鼠高尿酸血症模型,每天在给予高嘌呤饲料造模的同时给药,连续25天.试验期间,观察大鼠一般行为学、体重;给药第8天、第15天分别眼眶取血测定血清尿酸（UA）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量;末次给药1h后眼眶取血测定血清UA、TC、TG含量,血液流变学指标.[结果]①造模第8天,葛根醇提剂量组（5.25g/kg、3.50g/kg、1.75g/kg）均能降低高尿酸血症大鼠血清UA水平;葛根醇提剂量组（3.50g/kg、1.75g/kg）均能降低高尿酸血症大鼠血清TG水平.②造模第15天,葛根水提液（5.25g/kg、1.75g/kg）均能降低血清UA、TG水平;葛根醇提液（5.25g/kg、3.50g/kg、1.75g/kg）均能降低血清UA水平;葛根醇提液（3.50g/kg、1.75g/kg）均能降低血清TG水平.③造模第25天,葛根水提液、醇提液（5.25g/kg、3.50g/kg、1.75g/kg）均能降低高尿酸血症大鼠血清UA、TG水平、血浆粘度（PV）;葛根醇提液（5.25g/kg、3.50g/kg、1.75g/kg）均能降低高、中、低切变率下的全血粘度（WBV）;葛根水提液、醇提液（5.25g/kg）均能降低血清TC水平.[结论]葛根水提取物和醇提取物均具有降尿酸和调节血脂作用,其中醇提取物起效快,且能同时降低血浆粘度和全血粘度.     

高尿酸血症大鼠肾脏抗氧化酶活力的实验研究

目的 建成可靠的高尿酸血症（HUA）大鼠模型,研究HUA大鼠血清中氧化应激相关指标及肾功能的变化。方法 采用单一酵母喂饲和氧嗪酸联合酵母喂饲两种方法建成可靠的HUA大鼠模型,检测尿酸（UA）、尿素氮（BUN）、肌酐（CREA）、过氧化氢的含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力水平。结果 酵母组和氧嗪酸酵母组UA、BUN、CREA值均高于对照组（P<0.05）;酵母组和氧嗪酸酵母组SOD活力明显低于对照组（P<0.05）;相比对照和酵母组,氧嗪酸酵母组GSH-Px活力明显降低（P<0.05）;过氧化氢差异无统计学意义（P>0.05）。结论 单一酵母喂饲和氧嗪酸联合酵母喂饲均可建成可靠的HUA大鼠模型;两种喂饲方法诱导的HUA模型大鼠机体处于氧化应激状态,肾功能出现损害。     

酪酸梭菌对高尿酸血症大鼠血尿酸及炎性因子水平的影响

目的 研究酪酸梭菌干预对高尿酸血症大鼠血清尿酸、脂多糖、白介素6、肿瘤坏死因子α的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、高尿酸模型组、苯溴马隆干预组(3 mg/kg·d)和酪酸杆菌干预组(活菌1.5× 107 CFU/d),每组10只.除正常对照组外各组给予酵母膏联合氧嗪酸钾灌胃制备高尿酸血症模型,各组药物及活菌每天灌胃1次,连续12周.观察各组大鼠血尿酸、脂多糖、白介素6、肿瘤坏死因子α水平变化.结果 实验期间高嘌呤饮食大鼠血尿酸水平较正常对照组明显升高(P＜0.01),高尿酸血症模型建立成功且稳定.高尿酸模型组大鼠血脂多糖、白介素6、肿瘤坏死因子α水平与血尿酸水平呈正相关.苯溴马隆及酪酸梭菌干预处理后大鼠血尿酸、脂多糖、白介素6、肿瘤坏死因子α水平有明显下降(P＜0.01),干预时间越长,效果越佳,其中苯溴马隆降尿酸效应更为明显,酪酸梭菌下调脂多糖、白介素6、肿瘤坏死因子α等炎性因子作用更为明显(P＜0.01).结论 高尿酸血症大鼠可能存在慢性炎症反应,酪酸梭菌可有效降低血尿酸水平,同时抑制炎症细胞因子的生成,维持肠道免疫稳态.     

高尿酸血症大鼠的肠道尿酸排泄研究

目的观察果糖诱导的高尿酸血症大鼠肠道尿酸排泄量的改变,从肠道转运蛋白腺苷三磷酸结合转运蛋白(ABCG2)的表达探讨高尿酸血症的病理机制。方法将24只雄性SD大鼠按体质量随机分为正常组与模型组,正常组给予清水,模型组给予10%果糖饮水建立高尿酸血症模型。每10 d动态检测大鼠血清尿酸(SUA)、粪便尿酸(FUA)水平。在体肠灌流结合高效液相检测各组大鼠肠道尿酸排泄量(IUC)的变化。免疫组化染色观察转运体ABCG2在大鼠各肠段的表达位点,并进行蛋白表达半定量分析。蛋白质免疫印迹法(Western blot)进一步检测各组大鼠各肠段转运体ABCG2的蛋白表达。逆转录实时荧光定量PCR(RT-q PCR)检测各组大鼠各肠段转运体ABCG2的mRNA表达水平。结果实验第20~40天,与正常组比较,模型组的SUA水平显著升高(P0.05)。实验第10~30天,与正常组比较,模型组的FUA水平显著降低(P0.05或P0.01)。模型组大鼠肠道IUC显著低于正常组(P0.05)。免疫组化实验结果显示,ABCG2蛋白主要表达于各肠段的肠绒毛及肠腺中,模型组空肠与回肠的ABCG2蛋白表达显著低于正常组。Western blot蛋白分析结果亦显示模型组空肠和回肠的ABCG2蛋白表达显著低于正常组。RT-q PCR结果显示,与正常组比较,模型组空肠、回肠的ABCG2 mRNA表达显著减少。结论 10%果糖饮水可成功诱导大鼠高尿酸血症模型,该模型存在肠道尿酸排泄障碍,可能与下调空肠和回肠ABCG2 mRNA表达,抑制其蛋白表达有关。     

褪黑素对慢性肾衰竭维持性血液透析患者氧化应激及炎性反应的影响

目的观察褪黑素对慢性肾衰竭维持性血液透析患者炎性反应及氧化应激状态的影响。方法选择2015年4月—2017年4月辽宁省辽阳市中心医院血液净化中心收治诊断为慢性肾衰竭并行维持性血液透析患者112例作为研究对象,随机数字表法分为2组,每组56例。对照组予以常规血透及改善贫血等基础治疗,观察组在对照组治疗基础上加用褪黑素,均治疗6个月。观察2组患者治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)及白介素-6(IL-6),检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)及晚期氧化蛋白产物(AOPP),观察治疗过程中相关不良事件发生率。结果治疗后2组患者血清TNF-α、IL-1β及IL-6水平较治疗前均明显下降(t/P_(对照组)=2.201/0.030、7.717/<0.001、8.578/<0.001;t/P_(观察组)=3.120/0.002、1.984/0.048、1.975/0.037),且对照组与观察组比较差异有统计学意义(t/P=2.290/0.024、2.115/0.037、2.665/0.009)。治疗后2组患者MDA、AOPP水平均较治疗前显著升高,SOD、GSHPx均降低(t/P_(对照组)=7.292/0.028、6.299/0.025、5.518/0.033、5.017/0.035;t/P_(观察组)=4.419/0.039、3.118/0.042、2.285/0.039、3.308/0.047),且上述指标2组比较差异有统计学意义(t/P=8.443/0.027、11.271/0.014、4.419/0.023、7.228/0.020)。治疗过程中2组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ~2=0.259,P=0.611)。结论褪黑素可有效减轻慢性肾衰竭行维持性血液透析治疗患者体内炎性反应和氧化应激,且总体安全性良好。     

肾康丸对慢性间歇性缺氧致肾损伤大鼠氧化应激及炎症反应的影响

目的 探讨肾康丸对慢性间歇性缺氧致肾损伤大鼠氧化应激（OS）及炎症反应的影响。方法 采用间歇性缺氧/再氧合动物舱建立慢性间歇性缺氧（CIH）大鼠模型，将CIH大鼠随机分为模型组（n=10）、肾康丸组（n=10）及常规条件生长的正常组（n=10）。采用ELISA试剂盒检测各组SD大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（ MDA）水平，运用肾脏称重法比较三组大鼠肾体比，HE染色病理切片观察肾组织变化，qPCR检测肾组织低氧诱导因子-1α（ HIF-1α）、Gu/ZnSOD、MnSOD基因表达量，酶联免疫法检测大鼠血清白细胞介素-6（IL-6）与肿瘤坏死因子 α（TNF）水平。结果 三组大鼠肾体比差异不明显（P＞0.05）；药物干预后，模型组大鼠血清SOD低于正常组、而MDA、IL-6与TNF α水平明显高于正常组（均P＜0.05），且模型组大鼠肾脏表现出肾小球系膜与基底膜增生；与模型组比较，肾康丸组大鼠血清SOD升高，而MDA、IL 6与TNF α水平明显降低（均P＜0.05），且HIF-1α基因表达量下降，Gu/ZnSOD、MnSOD基因表达量上升（均P＜0.05）。结论 肾康丸能降低CIH所致大鼠肾损伤的氧化应激与炎症反应。     

不同浓度尿酸对体外培养肾小管上皮细胞氧化应激及凋亡的影响

目的：探讨不同浓度尿酸对肾小管上皮细胞氧化应激及凋亡的影响。方法将人近曲小管上皮细胞株(HKC?8)随机分为对照组和尿酸A组、尿酸B组和尿酸C组,每组15例,对照组加入培养液,尿酸A组、尿酸B组和尿酸C组分别加入0.1 mmol/L、0.4 mmol/L和0.8 mmol/L尿酸,培养24 h,光泽精化学发光法检测各组肾小管上皮细胞内超氧阴离子生成量,紫外分光光度法检测还原型辅酶ⅡNADPH酶蛋白水平,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL）检测肾小管上皮细胞凋亡率。结果尿酸A组、B组和C组肾小管上皮细胞内超氧阴离子生成量和NADPH酶蛋白水平高于对照组,且呈剂量依赖,差异均有统计学意义(P<0.05);尿酸A组、B组和C组肾小管上皮细胞凋亡率高于对照组,亦呈剂量依赖,差异均有统计学意义(P<0.05);尿酸A组、B组和C组肾小管上皮细胞凋亡率分别为(73.4±11.7)%、(322.6±23.2)%、(432.7±34.1)%,均高于对照组的(16.9±1.2)%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论尿酸干预能够影响肾小管上皮细胞内超氧阴离子生成量、NADPH酶蛋白水平和肾小管上皮细胞凋亡率,尿酸浓度越高,超氧阴离子生成量、NADPH酶蛋白水平和肾小管上皮细胞凋亡率越高。     

N-乙酰半胱氨酸对高尿酸血症大鼠氧化应激和血管内皮功能的影响及其机制

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对高尿酸血症(HUA)大鼠氧化应激和血管内皮功能的影响,并阐明其作用机制.方法:将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量NAC组和高剂量NAC组,每组15只.除对照组外,其他各组均采用氧嗪酸钾灌胃法建立HUA大鼠模型.低和高剂量NAC组大鼠分别给予75和300 mg·kg-1 ...     

海藻多糖对子宫内膜症大鼠炎症反应和氧化应激的影响

目的 探讨海藻多糖对模型大鼠子宫内膜异位症(EMS)的治疗效果及对其血清中促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、丙二醛(MDA)和白介素-6(IL-6)水平的影响。方法 分为对照组、模型组和3个不同剂量的海藻多糖组共5组。造模4周后开始给药,给药2周后,观察不同药物剂量的海藻多糖对EMS大鼠模型病理学的改变和血清中FSH、LH、MDA和IL-6含量变化。结果 海藻多糖对EMS大鼠疗效具有剂量依赖性,海藻多糖组腺体的萎缩和减少程度以及血清中FSH、LH、MDA和IL-6的含量均低于模型组。结论 海藻多糖能够抑制异位内膜组织的增生、加快炎症消退,其作用机制可能是能够降低血清中FSH、LH、MDA和IL-6含量,从而达到治疗EMS的效果。     

肾衰方对慢性肾衰竭患者血清微炎症状态的影响及肾功能保护作用

目的探讨肾衰方对慢性肾衰竭患者血清微炎症状态影响及肾功能保护作用。方法选取2014年5月-2016年11月我院治疗的慢性肾衰竭患者78例,按照随机对照原则,分为对照组和研究组,各39例。对照组采用纠正肾脏微循环,治疗原发疾病等治疗;研究组在上述治疗基础上采用"肾衰方"治疗,以"补脾益肾、祛瘀解毒"为治则,持续治疗4周为1疗程,共2疗程。治疗前、治疗4周时及治疗8周时收集血液标本,测定肾功能保护(CCR、BUN、Scr、β2-MG)、微炎症状态(CRP、IL-6、TNF-α)和免疫功能(CD_4~+、CD_8~+、CD_4~+/CD_8~+)指标,同时对2组间的治疗效果进行评价。结果与治疗前相比,两组治疗4周、治疗8周时CCR升高,BUN、Scr、β2-MG降低,CRP、IL-6、TNF-α降低,CD_4~+、CD_8~+、CD_4~+/CD_8~+升高(P0.05);与对照组相比,研究组治疗4周、治疗8周时CCR较高,BUN、Scr、β2-MG较低,CRP、IL-6、TNF-α较低,CD_4~+、CD_8~+、CD_4~+/CD_8~+较高(P0.05)。对照组有效率74.36%,低于研究组92.31%(P0.05)。结论肾衰方对慢性肾衰竭患者的治疗效果显著,起到抑制微炎症状态和肾功能保护的作用,提高免疫功能。     

维生素K对去卵巢大鼠肝氧化应激及炎症因子的影响

目的：探讨补充维生素K对去卵巢大鼠肝氧化应激及炎症的影响。方法：以去卵巢SD大鼠作为围绝经期模型,比较维生素K补充与不补充对肝组织丙二醛,超氧化物歧化酶（SOD）,还原型谷胱甘肽（GSH）等氧化应激指标以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素6（IL-6）的影响。将30只6月龄雌性SD大鼠随机分为3组,每组均为10只,即假手术组,去卵巢组以及去卵巢后补充维生素K组（维生素K组）。术后1周开始分组给药,维生素K组将维生素K混于丙三醇中每日灌胃,而似手术组和去卵巢组每日给予丙三醇灌胃。90d后,取肝组织测定丙二醛,SOD,GSH;冰冻切片行苏木素-伊红（HE）与活性氧（ROS）荧光染色;免疫印迹检测TNF-α和IL-6的表达。结果：维生素K组肝组织丙二醛水平较去卵巢组明显降低,但明显高于假手术组（P均〈0．05）。维生素K组肝组织SOD,GSH水平均较去卵巢组明显降低（P〈0．05）,与假手术组比较差异无统计学意义。形态学检测表明维生素K组肝细胞胞质内小空泡数目明显少于去卵巢组,而假手术组则未见空泡;维生素K组肝细胞内活性氧荧光强度明显低于去卵巢组,与假手术组相近。免疫印迹结果表明维生素K组肝内TNF-α与IL-6表达水平均介于去卵巢组和假手术组之间;去卵巢组两种因子水平明显高于假手术组。结论：去卵巢大鼠肝组织处于较高的氧化应激状态,并伴有促炎因子表达增高,这种改变能在一定程度上被维生素K缓解。