首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 109 毫秒
1.
目的:基于网络药理学方法探讨蚕梅方(CMF)抗结直肠腺瘤(CRA)潜在的作用机制。方法:CMF由僵蚕、乌梅组成。通过ACQUITY UPLC/QTOF System质谱分析结合Swiss Target Prediction在线工具获取CMF的主要成分及其对应靶点,利用UniProt数据库查询靶点蛋白对应的人类基因;通过CTD、GeneCards、TTD、NCBI gene、DisGeNET等数据库收集有关CRA的靶点,映射至CMF主要成分靶点基因,利用STRING数据库构建交集靶点蛋白相互作用网络(PPI),选出关键靶点基因。将共同靶基因进行GO功能富集与KEGG通路分析。结果:共检索出358个化合物,匹配到290个化合物,筛选得到CMF化学成分49个,PPI网络中共同靶基因9个;KEGG筛选得到8条通路,涉及癌症通路、PI3K-Akt信号通路及p53信号通路等。结论:CMF中叶酸、酪氨酸、环-(苯丙氨酸-酪氨酸)、槲皮素、鼠李素-3-O-鼠李糖苷、槲皮素-3-O-α-L-鼠李糖苷等主要成分,通过PI3K-Akt-mTOR通路、p53通路参与调控CRA细胞增殖、促凋亡的作用。  相似文献   

2.
川佛手提取物对小鼠的抗抑郁作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究川佛手提取物的抗抑郁作用.方法:采用水蒸气蒸馏法制备川佛手挥发油,采用回流提取法制备川佛手水提浸膏I、川佛手水提后醇提浸膏Ⅱ和Ⅲ、石油醚浸膏、乙酸乙酯浸膏和正丁醇浸膏,以生理盐水为空白对照,氟西汀为阳性对照药,采用小鼠强迫游泳实验和小鼠悬尾实验测定上述提取物实验4 min内对小鼠游泳和悬尾的不动时间的影响.结...  相似文献   

3.
目的 探讨Hath1基因在不同病变组织中的表达,分析其在增生性息肉(HP)和无蒂锯齿状腺瘤/息肉(SSA/P)鉴别诊断中的意义.方法 选择2015年4月—2019年12月于成都三六三医院接受结肠镜检查的患者,对其影像资料进行回顾分析.共筛选出35例HP、63例SSA/P、3例SSA/P伴异型增生、5例传统锯齿状腺瘤(T...  相似文献   

4.
5.
目的观察露蜂房提取物对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及对腹水瘤小鼠生存期的影响,并探讨其抗肿瘤作用机制。方法将80只小鼠随机分为2批次,每批次40只,分别于右腋下及腹腔接种H22肝癌细胞制作实体瘤和腹水瘤模型。各批次随机分为四组,盐水对照组、5-Fu组、露蜂房提取物高剂量组(简称露峰房高剂量组)、露蜂房提取物低剂量组(简称露峰房低剂量组),每组10只。实体瘤模型组连续用药14d,次日处死取瘤称重,计算抑瘤率,免疫组化技术检0n,0HistoneH1、Cy-clinB1的表达。腹水瘤模型组连续用药14d,记录各组小鼠生存天数,计算生命延长率。结果露蜂房高剂量组对小鼠肝癌细胞的生长抑制率为38.06%,HistoneH1表达增加,而CyclinB1表达降低,与盐水对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。并可明显延长腹水瘤小鼠生存期。结论露蜂房提取物对肝癌细胞有抑制作用,其抑瘤作用机制可能与HistoneH1、CyclinB1调控有关。  相似文献   

6.
目的研究Hp感染与结肠腺瘤性息肉之间的关系。方法用一步法快检卡方法对患者的大便标本Hp助抗原进行检测,腺瘤性息肉患者为试验组(n=40)和对照组(n=56),两组进行Up感染的对比分析。结果腺瘤性息肉组中Hp助检出率显著高于对照组(P〈0.05)。结论幽门螺杆菌感染可能是引起结肠腺瘤性息肉的一个因素。  相似文献   

7.
基于“治未病”理论的腺瘤性大肠息肉的中药干预研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
张北平  赵喜颖  刘刚 《中国全科医学》2012,15(23):2718-2720
目的探讨"治未病"理论指导下,中药干预对内镜下摘除腺瘤性大肠息肉患者的影响。方法选择符合标准的腺瘤性大肠息肉患者140例,根据辨证分型将患者分为脾虚湿瘀组(A组)、湿热瘀阻组(B组)和气滞血瘀组(C组),每组再根据服不服用中药分为两个亚组:中药治疗组(A1组)和非中药治疗组(A0组)、中药治疗组(B1组)和非中药治疗组(B0组)、中药治疗组(C1组)和非中药治疗组(C0组),治疗周期为6个月,1年后复查肠镜。结果 A1组患者经治疗后症状明显改善,治疗前总平均症状积分为(3.00±0.96)分,治疗后为(0.87±0.62)分,差异有统计学意义(t=13.07,P<0.05)。Spearman相关分析显示,腺瘤性大肠息肉个数与复发率呈正相关(r=0.191,P<0.05)。6个亚组复发率由低到高的顺序为:C1(9.1%)相似文献   

8.
结肠腺瘤性息肉病(adenomatous polyosis coli,APC)蛋白是一个大型的多功能蛋白,在发育的大脑皮层中,增殖的细胞可以表达APC,且当细胞向皮层板迁移的时候它的表达会增加。其对于Wnt/β-catenin信号,细胞骨架动态以及细胞极性十分重要。本文对APC在大脑皮层早期发育中的作用进行了总结。APC在大脑皮层早期发育过程中是调节细胞数目,核迁移运动,细胞极性以及细胞类型的特化所必须的。  相似文献   

9.
10.
目的研究消化科门诊应用2种方式筛检大肠癌和腺瘤性息肉的优劣。方法将548例符合高危条件,其中粪潜血试验(fecal occult blood test,FOBT)与肠镜均未筛查出大肠癌或腺瘤样息肉的体检人群进行分组,每年进行二次FOBT,同时行结肠镜检查者为A组。不愿意行结肠镜检查者为B组,每年进行2次FOBT,若连续2次FOBT为阳性则劝其必须进行结肠镜检查。随访2年,比较2组患者监控1年后、2年后的FOBT阳性率、大肠癌及腺瘤样息肉检出率。结果监控1年后、2年后的FOBT阳性率、大肠癌及腺瘤样息肉检出率差异无统计学意义,2个组的人均筛查费用差异无统计学意义,A组患者筛查阳性者总治疗费用高于B组患者。结论在对大肠癌和腺瘤性息肉的动态监控筛检中,若受检者不愿接受直肠镜检查,可以每年进行2次FOBT,若连续2次FOBT为阳性则劝其必须进行结肠镜检查,可降低体检经济负担,有利于与体检者的沟通。  相似文献   

11.
12.
目的探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对乌拉坦诱导的肺癌小鼠的防治作用及其机制。方法将100只美国癌症研究所小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量AS-Ⅳ组、中剂量AS-Ⅳ组和高剂量AS-Ⅳ组,每组20只。模型组、低剂量AS-Ⅳ组、中剂量AS-Ⅳ组和高剂量AS-Ⅳ组小鼠腹腔注射乌拉坦600 mg·kg-1,每周1次,持续10周,建立肺癌模型;对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水。造模当天,低剂量AS-Ⅳ组、中剂量AS-Ⅳ组和高剂量AS-Ⅳ组小鼠分别给予AS-Ⅳ12.5、25.0、50.0 mg·kg-1灌胃,对照组和模型组小鼠给予等量蒸馏水灌胃,每日1次,连续19周。记录各组小鼠的体质量、自主活动次数,每2周1次。各组小鼠乙醚麻醉后脱臼处死,取肺组织,计算肺癌发生率和肺肿瘤数;苏木精-伊红染色观察各组小鼠肺组织病理学变化。采用酶联免疫吸附法检测各组小鼠血清中癌胚抗原(CEA)、癌抗原125(CA125)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测各组小鼠肺组织中Wnt-1、β-连环蛋白(β-catenin)、C-myc、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1) mRNA表达水平,Western blot法检测各组小鼠肺组织中Wnt-1、β-catenin、C-myc、Cyclin D1蛋白表达水平。结果造模后第1、3周,5组小鼠体质量和自主活动次数比较差异无统计学意义(P> 0.05)。造模后第5~19周,模型组小鼠体质量显著低于对照组(P <0.05),低剂量AS-Ⅳ组、中剂量AS-Ⅳ组和高剂量AS-Ⅳ组小鼠体质量分别从第5、7、11周开始高于模型组(P <0.05)。造模后第5~19周,模型组小鼠自主活动次数显著少于对照组(P <0.05),中剂量AS-Ⅳ组和高剂量AS-Ⅳ组小鼠自主活动次数从第11周开始多于模型组(P <0.05),低剂量组小鼠自主活动次数从第13周开始高于模型组(P <0.05)。低剂量AS-Ⅳ组、中剂量AS-Ⅳ组和高剂量AS-Ⅳ组小鼠肺癌发生率和肺肿瘤数低于模型组(P <0.05),中剂量AS-Ⅳ组、高剂量AS-Ⅳ组小鼠肺癌发生率和肺肿瘤数低于低剂量AS-Ⅳ组(P <0.05),高剂量AS-Ⅳ组小鼠肺癌发生率和肺肿瘤数低于中剂量AS-Ⅳ组(P <0.05)。对照组小鼠肺组织形态正常,无增生和炎症细胞浸润;模型组小鼠肺组织被大量肿瘤细胞浸润,出现明显瘤区,失去原有肺组织形态;低剂量AS-Ⅳ组、中剂量AS-Ⅳ组和高剂量AS-Ⅳ组小鼠肺组织结构基本清晰,较少出现细胞核密集增生和炎症细胞浸润。模型组、低剂量AS-Ⅳ组、中剂量AS-Ⅳ组和高剂量AS-Ⅳ组小鼠血清中CEA和CA125水平高于对照组(P <0.05),低剂量AS-Ⅳ组、中剂量AS-Ⅳ组和高剂量AS-Ⅳ组小鼠血清中CEA和CA125水平低于模型组(P <0.05),中剂量AS-Ⅳ组、高剂量AS-Ⅳ组小鼠血清中CEA和CA125水平低于低剂量AS-Ⅳ组(P <0.05),高剂量AS-Ⅳ组小鼠血清中CEA和CA125水平低于中剂量AS-Ⅳ组(P <0.05)。模型组、低剂量AS-Ⅳ组、中剂量AS-Ⅳ组和高剂量AS-Ⅳ组小鼠肺组织中Wnt-1、β-catenin、C-myc和Cyclin D1 mRNA相对表达量高于对照组(P <0.05),低剂量AS-Ⅳ组、中剂量AS-Ⅳ组和高剂量AS-Ⅳ组小鼠肺组织中Wnt-1、β-catenin、C-myc和Cyclin D1 mRNA相对表达量低于模型组(P <0.05),中剂量AS-Ⅳ组、高剂量AS-Ⅳ组小鼠肺组织中Wnt-1、β-catenin、C-myc和Cyclin D1 mRNA相对表达量低于低剂量AS-Ⅳ组(P <0.05),高剂量AS-Ⅳ组小鼠肺组织中Wnt-1、β-catenin、C-myc和Cyclin D1 mRNA相对表达量低于中剂量AS-Ⅳ组(P <0.05)。模型组、低剂量AS-Ⅳ组、中剂量AS-Ⅳ组小鼠肺组织中Wnt-1、β-catenin、C-myc和Cyclin D1蛋白相对表达量高于对照组(P <0.05),低剂量AS-Ⅳ组、中剂量AS-Ⅳ组和高剂量AS-Ⅳ组小鼠肺组织中Wnt-1、β-catenin、C-myc和Cyclin D1蛋白相对表达量低于模型组(P <0.05),中剂量AS-Ⅳ组、高剂量AS-Ⅳ组小鼠肺组织中Wnt-1、β-catenin、C-myc和Cyclin D1蛋白相对表达量低于低剂量AS-Ⅳ组(P <0.05),高剂量AS-Ⅳ组小鼠肺组织中Wnt-1、β-catenin、C-myc和Cyclin D1蛋白相对表达量低于中剂量AS-Ⅳ组(P <0.05),高剂量AS-Ⅳ组小鼠肺组织中C-myc蛋白相对表达量高于对照组(P <0.05),高剂量AS-Ⅳ组与对照组小鼠肺组织中Wnt-1、β-catenin和Cyclin D1蛋白表达量比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 AS-Ⅳ可显著抑制乌拉坦诱导的小鼠肺癌发生,其作用机制可能与减少Wnt-1、β-catenin、C-myc、Cyclin D1蛋白表达及抑制Wnt/β-catenin信号通路活化有关。  相似文献   

13.
目的 研究密骨颗粒对骨质疏松症的防治作用.方法 采用雄性小鼠去势和肌注地塞米松复合骨质疏松症模型.取股骨测骨密度并做病理检测.结果 密骨颗粒能增强骨质疏松症模型小鼠骨密度,中剂量组和模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).病理检测表明,密骨颗粒能改善模型小鼠骨小梁结构,大剂量组改善明显,未见骨小梁缺损和破坏.结论 密骨颗粒对骨质疏松症有较好的防治作用.  相似文献   

14.
目的 :观察硫普罗宁 (Tiopronin ,MPG)对化疗所致小鼠白细胞减少的预防和治疗作用。方法 :采用环磷酰胺 (CPA)造成小鼠外周血白细胞减少的动物模型 ,观察MPG对由化疗所致白细胞减少的防治作用。结果 :预先用不同剂量MPG给小鼠经口灌胃或腹腔注射 (ig或ip) ,用药 5d ,再腹腔注射 1次CPA ,然后于第 3d计数白细胞总数 ,同时与单用CPA相比差异具有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。先腹腔注射CPA ,再用不同剂量MPG对小鼠经口灌胃或腹腔注射进行治疗 ,然后于第 3d、第 5d计数白细胞总数 ,与单用CPA组相比差异具有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :MPG具有明显的预防和治疗CPA所致的小鼠白细胞减少的作用。  相似文献   

15.
吴琼  郭蒙  叶华  朱宇珍  郑学宝 《海南医学》2013,24(19):2880-2883
在化学诱导结肠炎相关性结肠癌模型中,氧化偶氮甲烷(Azoxymethane,AOM)/葡聚糖硫酸钠(Dextran sodium sulfate,DSS)可以大大缩短结肠炎诱导癌变的时间,重现人类结直肠癌隐窝病灶-腺瘤-腺癌发展顺序.由于AOM/DSS模型重现率高,以及简单的造模方法,已成为化学预防研究的典型造模方法.本文从AOM/DSS动物模型、炎症相关性癌症及结直肠癌中AOM/DSS模型的应用、结直肠癌组织学三个方面对炎症相关性结直肠癌作一综述.  相似文献   

16.
补肾活血方对小鼠自身免疫性卵巢功能衰退的防治作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨补肾活血中药对小鼠自身免疫性卵巢功能早衰(premature ovarian failure.POF)的防治怍用。 方法:以BALB/c雌性小鼠卵巢组织制备卵巢抗原,皮下和两后脚掌多点注射免疫同种雌性小鼠建立卵巢早衰模型。分别在第1次免疫以及第3次免疫后给予补肾活血中药,灌服中药后分析阴道脱落细胞涂片.酶联龟疫法检测外周血雌二醇(estradiol,E2)、卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone.FSH)以及黄体生成素(1uteinizing hormone,LH)浓度。 结果:POF小鼠卵巢间质可见淋巴细胞浸润,外周血FSH和LH升高,E2下降明显(P〈0.05);而补肾活血中药能减少POF小鼠外周血FSH和LH含量,提高体内E2水平。早期预防比岳期治疗用药作用显著。 结论:补肾活血中药主要通过纠正紊乱的生殖内分泌轴,恢复部分卵巢功能,对免疫性卵巢早衰具育防治作用。  相似文献   

17.
[目的]探讨抗氧化剂吡咯烷二硫氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对大剂量顺铂(cisplatin,DDP)所致肾毒性损伤的防治作用.[方法]昆明种小鼠100只,雌雄各半,依体重随机分为DDP组,DDP+PDTC组,生理盐水(NS)对照组.DDP 12 mg/kg单次腹腔内注射,PDTC 50 mg/kg每日皮下注射1次,连用3 d,等量NS对照.每组取10只小鼠,观察并记录其用药后的反应、体重变化及存活时间;分别取对照组小鼠和DDP用药后24、48、72 h的DDP组和DDP+PDTC组小鼠各10只,内眦静脉取血检测肾脏功能,然后剖腹取两侧肾脏,称重并计算肾系数,统计学分析. [结果]DDP用药后24 h,DDP用药组小鼠体重下降、肾系数增高;用药后48 h,小鼠血尿素氮、肌酐含量明显升高;用药72 h 66%小鼠死亡,与对照组小鼠比较差异具有显著性意义(P<0.01).PDTC可明显减轻DDP所致小鼠的体重下降,并能有效预防DDP用药后小鼠血尿素氮和肌酐的升高,明显提高小鼠的生存率,与DDP用药组小鼠比较差异具有显著性意义(P<0.01).[结论]PDTC可改善小鼠DDP用药的毒副作用,预防大剂量DDP所致的肾损伤.  相似文献   

18.
The administration of Li2CO3 to female LACA mice for three consecutive days before or after 4Gy whole body gamma-irradiation appeared to have both preventive and therapeutic effects on radiation-induced leucopenia, especially on the depression of CFU-GM. It is effective in small dosage, short course, and even when given 24 hours after irradiation.
  相似文献   

19.
目的观察腺瘤性胃息肉、腺瘤性大肠息肉患者胆囊息肉样病变(PLG)的发生率,探讨腺瘤性胃息肉、腺瘤性大肠息肉与PLG发生的关系。方法选择2008年4月至2013年4月驻马店市中心医院收治的腺瘤性胃息肉44例(A组)、炎性增生性胃息肉64例(B组)、腺瘤性大肠息肉289例(C组)、炎性增生性大肠息肉85例(D组)为研究对象,另选择同期未发现胃息肉者100例(E组)及未发现大肠息肉者100例(F组)受检者进行对照研究。全部患者均予以胆囊部位超声检查,分别对各组受检者胆囊内是否存在PLG、PLG的大小、形态、数目等情况进行观察和记录。结果 A、B、E组PLG发生率分别为9.1%、6.3%、3.0%,3组PLG发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。C、D、F组PLG发生率分别为18.3%、5.9%、3.0%,C组PLG发生率显著高于D、F组(P<0.01),但D、F组PLG发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论腺瘤性大肠息肉与PLG的发生可能存在一定的相关性,而腺瘤性胃息肉与PLG的发生无明显相关性。  相似文献   

20.
替普瑞酮预防幽门螺杆菌所致的小鼠胃黏膜损伤的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
Yang GB  Hu FL  Mu FH 《中华医学杂志》2006,86(14):992-995
目的研究替普瑞酮对产毒幽门螺杆菌(Hp)的浓缩培养上清液(CCS)所致小鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法60只健康雄性Balb/c小鼠按随机数字表分成4组:生理盐水组、单纯损伤组、硫糖铝保护组、替普瑞酮保护组,各15只。分别用生理盐水(前两组)、硫糖铝和替普瑞酮提前给小鼠灌胃,然后用生理盐水(生理盐水组)及产毒Hp菌CCS灌胃(后3组)灌胃,在光镜及电镜下观察胃黏膜组织学改变,分别测定各组胃黏膜上皮损伤积分(EDS),以评价胃黏膜损伤程度及药物的预防保护效果。结果单纯损伤组小鼠胃黏膜产生明显的损害,包括空泡变性、腺体排列紊乱以及糜烂、溃疡形成。电镜下细胞间隙增宽、空泡变性、细胞质肿胀、线粒体及内质网扩张、微绒毛排列紊乱及脱落、吞噬溶酶体增多等改变。两药物保护组损伤情况明显较单纯损伤组轻。生理盐水组、单纯损伤组、硫糖铝保护组、替普瑞酮保护组的胃黏膜EDS依次为1·2±0·3,2·5±0·6,1·7±0·7,1·7±0·7。两保护组胃黏膜EDS明显低于单纯损伤组(P<0·05),替普瑞酮保护组与硫糖铝保护组EDS差异无统计学意义(P>0·05)。结论替普瑞酮对Hp CCS所致的小鼠胃黏膜损伤有预防和保护作用,效果和硫糖铝相似。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号