金黄散治疗多西紫杉醇外渗性大鼠皮肤损伤实验研究

目的:观察金黄散对多西紫杉醇外渗性大鼠皮肤损伤的疗效。方法:将30只大鼠随机分为5组,每组6只,生理盐水涂抹组、金黄散高剂量组、金黄散低剂量组及百多邦软膏组及模型对照组。大鼠后背部造成多西紫杉醇血管外渗性动物模型,分别外涂生理盐水、高剂量金黄散、低剂量组金黄散及百多邦软膏,模型对照组不做任何防治干预组。观察各组大鼠外渗损伤发生率、损伤程度[计算曲线面积(AUC)]。结果:百多邦软膏组、金黄散高剂量及低剂量组的皮肤损伤发生率均降低,与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P0.05,P0.01);金黄散高剂量组、金黄散低剂量组与百多邦软膏组皮肤损伤发生率比较,差异无显著性意义(P0.05)。金黄散高剂量组、金黄散低剂量组、百多邦软膏组与模型组比较,AUC明显减小,差异有显著性或非常显著性意义(P0.01,P0.05),其中金黄散高剂量组AUC较低剂量组小,但比百多邦软膏组高(P0.05)。结论:高剂量及低剂量金黄散外涂均对多西紫杉醇外渗性损伤均具有一定的防治效果,高剂量与百多邦软膏疗效相当。     

养阴生肌散对糖尿病大鼠皮肤溃疡组织TGF-β1、bFGF、VEGF表达的影响

目的:观察养阴生肌散对糖尿病大鼠皮肤溃疡组织转化生长因子β1(TGF-β1)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:以STZ腹腔注射诱导糖尿病模型,成模27只糖尿病大鼠切除皮肤制备皮肤溃疡模型。随机分为模型组、阳性药组和养阴生肌散组,每组9只,另取10只大鼠作空白对照。分别于给药3、7、14 d记录皮肤愈合面积,计算愈合率;于第14 d采用免疫组织化学法检测皮肤创面组织TGF-β1、b FGF和VEGF的表达。结果:与模型组比较,其他各组大鼠创面愈合率明显提高,在给药第7、14d与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05,P0.01),养阴生肌散组在第14 d愈合率明显高于美肤宝对照组(P0.05)。模型组大鼠皮肤溃疡组织TGF-β1、b FGF和VEGF表达明显低于空白对照组(P0.01),给药组表达量明显高于模型组,养阴生肌散组表达高于阳性对照组(P0.05)。结论:养阴生肌散通过增强皮肤组织TGF-β1、b FGF和VEGF蛋白的表达促进糖尿病大鼠皮肤溃疡的愈合。     

回阳生肌膏及其拆方对糖尿病慢性皮肤溃疡大鼠血清白细胞介素-1α和血栓素B_2含量的影响

目的观察回阳生肌膏及其拆方对糖尿病慢性皮肤溃疡大鼠白细胞介素-1α(IL-1α)和血栓素B2(TXB2)含量的影响,探讨其促进糖尿病慢性皮肤溃疡愈合的作用机制。方法 160只大鼠随机抽取6只作为空白组,不做任何处理,其余大鼠制备糖尿病模型,2周后随机分为1、3、5、7、14 d处理组,各处理组再分为正常组、模型组、回阳生肌膏组(全方组)、温阳益气拆方组(益气组)、活血生肌拆方组(活血组)。正常组及模型组给予凡士林纱条,全方组、益气组及活血组给予相应药物纱条。正常组采用皮肤缺损法,其他组采用复合因素制备慢性皮肤溃疡模型。在相应给药时间点处死各组大鼠,酶联免疫法检测各时点大鼠血清中IL-1α和TXB2的含量。结果 IL-1α含量:给药3 d益气组显著高于空白组、模型组、全方组和活血组(P0.05);给药5 d,全方组显著高于空白组和模型组(P0.05);给药7 d,各给药组显著高于空白组和模型组(P0.05),全方组高于益气组、活血组(P0.05);给药14 d,模型组和活血组低于空白组(P0.05)。TXB2含量:给药3 d,正常组和全方组高于空白组(P0.05);给药5 d,全方组高于空白组和正常组(P0.05);给药7 d,益气组高于空白组、模型组、全方组和活血组(P0.05);给药14 d,活血组高于空白组、模型组、全方组和益气组(P0.05),空白组和正常组低于其他各给药组(P0.05)。结论回阳生肌膏及其拆方均能促进炎症反应,刺激炎症因子分泌,益气温阳药对创面的促炎作用早期更为明显。     

二味中药复方对实验性胃黏膜损伤诱导的血液指标的影响

目的 观察二味中药复方(LWZY)的抗大鼠胃黏膜损伤作用及对血液指标的影响.方法 采用无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤模型、阿司匹林致大鼠胃黏膜损伤模型、盐酸致大鼠胃黏膜损伤模型,预防性灌胃给药,以胃粘膜的损伤指数、白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、血小板(PLT)、中性细胞比率(NEUT％)为指标,评价二味中药复方对各动物模型的抗胃粘膜损伤作用及对其诱导的血液指标的影响.结果 西米替丁及LWZY各给药组对阿司匹林大鼠胃粘膜损伤模型、盐酸大鼠胃粘膜损伤模型、无水乙醇大鼠胃粘膜损伤模型均有明显的保护作用,各给药组胃粘膜损伤指数均较模型组明显降低(P＜0.05;P＜0.01);无水乙醇模型中的血液值较正常组比较RBC、HGB和PLT值有明显降低,WBC和NEUT％值有明显升高,LWZY组较模型组比较RBC、HGB和PLT值有明显升高,WBC和NEUT％值有明显降低(P ＜0.05;P ＜0.01),有统计学意义;在盐酸模型中,模型组较正常组比较RBC、HGB和PLT值有明显降低,WBC和NEUT％值有明显升高,LWZY组较模型组比较RBC、HGB和PLT值有明显升高,WBC和NEUT％值有明显降低(P＜0.05;P＜0.01),有统计学意义;在阿司匹林模型中,模型组RBC、HGB和PLT值较正常组比较明显升高,WBC和NEUT％值无明显变化,LWZY组较模型组比较RBC、HGB和PLT值有明显升高(P ＜0.05;P＜0.01),有统计学意义,而WBC和NEUT％值无明显变化.结论 LWZY对无水乙醇、阿司匹林和盐酸致大鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用,并且具有一定的抗炎、促血小板生成和促凝血作用,作用机制可能和凝血因子以及调节激素水平有关.     

五谷麒麟膏对肛瘘术后创面模型大鼠Caspase-8表达的影响

目的:基于细胞凋亡及其相关蛋白Caspase-8探讨五谷麒麟膏对肛瘘术后模型大鼠创面促愈的可能机制。方法:120只SD雄性大鼠随机分成空白组、模型组、京万红膏组和五谷麒麟膏高、中、低剂量组。除空白组,其余各组大鼠背部造成全层皮肤切除伤,并滴加粪便混悬液建立感染性开放创面模型。给药后观察每组创面的愈合时间及比率;免疫组织化学法检测新生肉芽组织中Caspase-8表达水平,原位末端凋亡法检测新生肉芽组织中凋亡细胞数。结果:京万红膏组和五谷麒麟膏高、中、低剂量组大鼠创面愈合时间短于模型组(P0.05),给药后第7、11、15天大鼠创面愈合率高于模型组(P0.05),给药后第3、7、11、15天大鼠创面新生肉芽组织中Caspase-8表达水平和细胞凋亡数均低于模型组(P0.05)。五谷麒麟膏低剂量组大鼠各项指标与京万红膏组比较,差异无统计学意义(P0.05);五谷麒麟膏高、中剂量组大鼠创面愈合时间均短于京万红膏组(P0.01或P0.05),给药后第7、11、15天大鼠创面愈合率均高于京万红膏组(P0.01或P0.05),给药后第3、7、11、15天大鼠创面新生肉芽组织中Caspase-8表达水平和细胞凋亡数均低于京万红膏组(P0.01或P0.05)。结论:五谷麒麟膏可通过减少新生肉芽组织中细胞凋亡来促进肛瘘术后创面愈合,尤以五谷麒麟膏高剂量组疗效最佳,其机制可能与抑制Caspase-8的活化有关。     

基于护场理论探讨红肿消酊箍围法对皮肤脓肿大鼠创周组织IL-10，IL-1β基因表达的影响

目的:观察护场理论指导下红肿消酊剂箍围法对皮肤脓肿大鼠创周组织白细胞介素-10(IL-10),白细胞介素-1β(IL-1β)基因表达水平的影响。方法:32只大鼠分为空白组、模型组、莫匹罗星软膏组及红肿消酊剂组。除空白组外,其余3组皮下注射金黄色葡萄球菌1 mL(3×10~9~5×10~9cfu·mL~(-1))建立皮下脓肿模型。模型组生理盐水换药,莫匹罗星软膏组采用莫匹罗星软膏2 g外涂换药,红肿消酊剂组采用红肿消2 mL换药,用药范围超过肿胀范围1 cm,换药1次/d。分别于治疗3,7,14,18 d取距离大鼠创面创周1,2,3 cm组织,观察大鼠创面脓肿局限及愈合时间,并检测IL-10,IL-1βmRNA转录水平。结果:与模型组比较,红肿消酊剂组能够缩短脓肿局限时间及创面愈合时间(P0.05,P0.01),红肿消酊剂组与莫匹罗星软膏组比较无统计学差异。红肿消酊剂组距离创周不同范围组织中IL-10水平在治疗过程中呈上升趋势,高于莫匹罗星软膏组及模型组,红肿消酊剂组治疗早期IL-1β水平低于莫匹罗星软膏组及模型组(P0.05,P0.01)。结论:红肿消酊剂箍围能够提高IL-10水平,并在脓肿形成早期抑制组织内IL-1β表达,从而能够有效减轻脓肿局部炎症反应,促进脓肿局限及创面愈合,为护场形成提供条件。     

中药三草安神方对抑郁症失眠大鼠行为学及神经递质含量的影响

目的观察三草安神方对抑郁症失眠大鼠行为学及神经递质含量的影响。方法制备抑郁症失眠模型。将实验大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和三草安神方组。三草安神方组给予水煎三草安神方制成的药液(7.8g·kg-1·d-1,1ml·100g-1),西药组给予盐酸帕罗西汀片合奥氮平制成的溶液(盐酸帕罗西汀片:10mg·kg-1·d-1,奥氮平:3mg·kg-1·d-1,1ml·100g-1),空白组和模型组给予等体积生理盐水,连续灌胃14天,1次/日。对比观察。结果体重实验结果:造模后,造模组大鼠体重缓慢增加,此后,造模组与空白组比较具有差异性(P0.01)。与模型组比较,西药组和三草安神方组大鼠体重均显著上升(P0.01,P0.05)。蔗糖偏好实验结果:造模后,造模组大鼠蔗糖偏好低于空白组大鼠蔗糖偏好(P0.05),给药7d和给药14d后,西药组和三草安神方组大鼠蔗糖偏好较模型组的蔗糖偏好均得到提升(P0.01,P0.05)。ELISA检测结果:与空白组比较,模型组大鼠血清和脑皮质中5-HT含量明显降低(P0.01),模型组大鼠血清和脑皮质中NE含量无明显变化(P0.05)。与模型组比较,西药组和三草安神方组大鼠血清和脑皮质中5-HT含量明显升高(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠血清和脑皮质中Glu和GABA含量明显升高(P0.01)且Glu/GABA比值亦有升高(P0.01)。与模型组比较,西药组和三草安神方组大鼠血清和脑皮质中Glu和GABA含量都有所降低(P0.01,P0.05)且Glu/GABA比值亦有降低(P0.01)。结论三草安神方有助于改善抑郁症失眠大鼠抑郁和睡眠状态,其机制可能与调节脑内神经递质有关。     

针刺对失眠大鼠血清去甲肾上腺素、多巴胺及5-羟色胺含量的影响

目的观察循经选穴针刺对失眠大鼠外周血清单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量及腧穴配伍效应的影响,探讨针刺治疗失眠症的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、百会+神门组、百会+三阴交组和百会+非经非穴组,每组12只,腹腔注射对氯苯丙氨酸混悬液制作大鼠失眠模型,各针刺组针刺相应腧穴,每次30 min,连续7 d。ELISA检测大鼠血清NE、DA、5-HT的含量。结果与空白组比较,模型组大鼠血清5-HT、DA、NE含量明显升高(P0.01);与模型组比较,各针刺组大鼠血清DA、NE含量明显降低(P0.05,P0.01),百会+三阴交组大鼠血清5-HT含量明显降低(P0.05);各针刺组间比较,百会+神门组总体疗效优于百会+三阴交组及百会+非经非穴组。结论针刺改善大鼠睡眠结构可能与血清单胺类神经递质含量有关,循经选穴针刺可能是影响腧穴配伍效应的因素之一。     

湿疹清颗粒对慢性湿疹大鼠模型疗效观察

目的观察湿疹清颗粒对慢性湿疹大鼠模型皮损程度的影响,初步评价湿疹清颗粒治疗慢性湿疹的疗效。方法将60只SD雄性大鼠随机分为6组,每组10只,分别为空白组、模型组、阳性组、湿疹清低剂量、中剂量、高剂量组。除空白组外,其余大鼠运用2,4-二硝基氯苯(DNCB)复制慢性湿疹动物模型。模型建立后连续给药7 d,末次给药12 h后比较各组间皮损程度,计算皮损评分。结果与空白组相比较,模型组大鼠皮损评分显著升高(P 0.01);与模型组相比较,各治疗组给药后皮损评分明显降低(P 0.01);与阳性对照组相比较,湿疹清高、中剂量组皮损评分低于阳性组,低剂量组则高于阳性组(P 0.01)。结论湿疹清颗粒能有效减轻慢性湿疹大鼠模型皮损的炎症与瘙痒程度,延缓慢性湿疹模型大鼠的发病进程。     

电针对荨麻疹大鼠腹腔肥大细胞中丝裂原活化蛋白激酶及细胞因子表达的影响

目的:观察电针对荨麻疹大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6表达的影响,探讨电针干预荨麻疹的生物学机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、阳性药物组,每组8只。采用皮肤被动过敏反应制备荨麻疹大鼠模型。电针组电针双侧"曲池""血海""足三里",疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA,1次/d,每次20 min,连续7 d;阳性药物组予氯雷他定(1 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,连续7 d。观察4组大鼠背部皮肤组织所出现蓝斑的直径;腹腔肥大细胞悬液涂片观察脱颗粒情况;ELISA法检测腹腔TNF-α、IL-6含量;Western blot法检测腹腔肥大细胞MAPK信号通路相关蛋白表达水平。结果:空白组大鼠背部皮肤未出现蓝斑,模型组大鼠背部皮肤出现直径较大的蓝斑,两组蓝斑直径比较差异有统计学意义(P0.01),电针组、阳性药物组蓝斑直径较模型组明显缩小(P0.01)。与空白组比较,模型组腹腔肥大细胞脱颗粒率及TNF-α、IL-6含量均明显增加(P0.01);与模型组比较,电针组、阳性药物组腹腔肥大细胞脱颗粒率及TNF-α、IL-6含量均明显降低(P0.01,P0.05)。与空白组比较,模型组肥大细胞p-ERK、ERK、p-JNK、JNK、p-P38MAPK、P38MAPK蛋白表达水平明显增加(P0.01,P0.05);与模型组比较,电针组肥大细胞p-ERK、p-JNK、JNK、p-P38MAPK蛋白表达水平明显降低(P0.05),阳性药物组肥大细胞p-ERK、p-JNK、JNK、p-P38MAPK、P38MAPK蛋白表达水平明显降低(P0.05);与电针组比较,阳性药物组肥大细胞P38MAPK蛋白表达水平明显降低(P0.05)。结论:电针可通过抑制荨麻疹大鼠肥大细胞脱颗粒而发挥抗过敏作用,其机制可能与调控肥大细胞MAPK信号通路相关蛋白及TNF-α、IL-6细胞因子的表达有关。     

复黄生肌愈创油膏对大鼠慢性皮肤溃疡模型bFGF EGFmRNA表达的影响

目的:探讨外用中药-复黄生肌愈创油膏(复黄膏)促进慢性皮肤溃疡创面修复的机制.方法:用醋酸氢化可的松造成SD大鼠背部慢性体表溃疡模型,随机分为模型对照组、复黄膏治疗组(复1组)、小剂量复黄膏治疗对照组(复2组)、生肌白玉膏(白玉膏)治疗对照组(白玉组)和模型组.采用RT-PCR方法检测各组创面组织中EGFmRNA和bFGFmRNA表达水平;流式细胞仪测定创面组织细胞DNA周期.结果:复黄1组创面组织中EGFmRNA和bFGFmRNA表达水平与模型组、白玉组、复2组相比呈明显上调,P<0.05,复1组S期细胞数与模型组相比差异有显著意义(P<0.05).结论:复黄膏促进慢性皮肤溃疡愈合作用与上调EGFmRNA和bFGFmRNA表达水平有关.     

加味黑布膏对大鼠痤疮模型组织TLR2、TLR4表达的影响及其作用机制探讨

目的:观察加味黑布膏对大鼠耳廓复合痤疮模型组织Toll样受体(TLR)2、TLR4表达水平的影响,初步探讨其治疗轻度增生性痤疮瘢痕的作用机制。方法:抽取10只大鼠为空白组,剩余大鼠参照Kligman法建立大鼠耳廓复合痤疮模型后随机被分为加味黑布膏低、中、高剂量组,阳性对照组和模型组,治疗21d后,观察治疗前后皮损变化、大鼠耳廓造模区域组织病理变化,并以RT-PCR及Western Blot测定大鼠耳廓造模区域组织TLR2、TLR4的表达水平。结果:加味黑布膏高剂量组皮损已基本接近空白组,其余各治疗组皮损均有不同程度的改善,其中加味黑布膏高剂量组皮肤角质层接近空白组;RT-PCR及Western Blot检测:模型组耳廓组织TLR2、TLR4的表达显著高于空白组(P<0.01);除加味黑布膏低剂量组外,其他3组耳廓组织TLR2、TLR4的表达均低于模型组(P<0.05);加味黑布膏高剂量组优于阳性对照组(P<0.05)。结论:加味黑布膏对轻度增生性痤疮瘢痕有较好的治疗作用,其有效性可能与降低局部组织TLR2、TLR4的表达水平有关。     

中药祛斑霜对黄褐斑豚鼠模型皮肤中SOD、MDA和黑素颗粒的影响

目的观察中药祛斑霜对雄性棕黄色豚鼠皮肤中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和黑素颗粒的影响。方法将40只雄性棕黄色豚鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、中药祛斑霜组4组,每组10只。在各组豚鼠背部取3 cm×3 cm皮肤进行隔日脱毛1次。除空白组以外,其他各组以波长为320 nm的中波紫外线每日照射1次,每次照射时间为60 min,动物与光源的距离为10 cm,连续照射4周,连续观察各组豚鼠背部脱毛部位皮肤变化情况。造模成功后,中药祛斑霜组、阳性对照组分别予相应药物外涂于各豚鼠皮损处,每日1次,每次按摩5 min。连续给药4周后,动物断颈处死,迅速取其脱毛后皮肤组织。检测皮肤中SOD活性和MDA值,通过HE染色对黑素颗粒进行镜下观察;采用免疫组化法标记黑素颗粒并测定其阳性表达区域的平均光密度,分析黑素颗粒的阳性表达水平。结果中药祛斑霜组SOD明显高于模型组和阳性对照组(P0.05),而MDA明显低于模型组和阳性对照组(P0.05),并且中药祛斑霜组黑色颗粒表达明显低于模型组和阳性对照组(P0.05)。结论中药祛斑霜可以提高黄褐斑豚鼠模型皮肤中SOD的活性,降低MDA的含量和减少皮肤中黑素颗粒的生成。     

蒸制轮叶党参对乙醇暴露致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究蒸制轮叶党参(steamed Codonopsis lanceolata,SCL)对乙醇暴露致急性肝损伤小鼠的保护作用。方法雄性ICR小鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、水飞蓟素组及SCL低、中、高剂量组。除空白对照组外,其余各组建立急性酒精性肝损伤小鼠模型。各组给予相应干预措施。采用比色法测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、三酰甘油(TG)的水平及肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理,进行组织病理学评分。结果与空白对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST水平及急性酒精性肝损伤中TG含量升高,肝脏中的MDA水平上升,GSH活性降低,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,SCL给药组能够明显降低小鼠血清中ALT和AST水平及急性酒精性肝损伤中TG含量,抑制肝脏中上升的MDA水平,增强GSH的活性,差异均有统计学意义(P0.05)。HE结果显示,模型组有明显的肝损伤,表现为细胞坏死、相邻肝细胞间的脂肪变性和淋巴细胞的渗透,而SCL高剂量组没有观察到严重的脂肪变性,肝脏损伤和肝结构的分裂程度最低。结论 SCL对小鼠急性酒精肝损伤具有保护作用,其可能是通过改善脂质过氧化而发挥作用。     

健脾解毒方对裸鼠皮下移植瘤Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响

目的观察中药复方健脾解毒方对裸鼠皮下移植瘤Bax及Bcl-2 mRNA表达的影响。方法采用HCT8/V细胞制作裸鼠皮下移植瘤,将32只造模成功的裸鼠随机分为4组,每组8只。空白组予0.9%Na Cl溶液腹腔注射,化疗组予长春新碱腹腔注射,中药组予健脾解毒方灌胃,联合组予长春新碱腹腔注射和健脾解毒方灌胃。测量各组皮下移植瘤的瘤重及抑瘤率,光镜观察肿瘤组织病理情况,并采用Real-time PCR法测定Bax、Bcl-2 mRNA的表达。结果与空白组比较,化疗组、中药组、联合组瘤重明显降低,差异有统计学意义(P0.01);与化疗组比较,中药组、联合组瘤重均降低,差异有统计学意义(P0.01);相对于空白组,化疗组、中药组、联合组瘤体抑制率分别为22.84%、38.44%、51.53%,以联合组抑瘤效果最佳。与空白组比较,化疗组、中药组、联合组Bax mRNA表达水平显著升高(P0.05,P0.01),Bcl-2 mRNA表达水平均显著降低(P0.01);与化疗组比较,中药组、联合组Bax mRNA相对表达量高于化疗组(P0.05,P0.01),中药组、联合组Bcl-2 mRNA相对表达量均低于化疗组(P0.01)。结论健脾解毒方通过上调Bax mRNA表达,下调Bcl-2 mRNA表达,促进肠癌细胞的凋亡,且与化疗药具有协同作用。     

不同方法炮制的熟地黄的补血作用比较

目的:比较不同方法加工炮制的熟地黄饮片的补血作用。方法:采用环磷酰胺和盐酸苯肼结合法进行血虚模型的建立,分别设立空白组、模型组、阿胶补血口服液组、传统酒炖组和产地加工饮片炮制一体化组,每组给药体积均为0.02 mL·g~(-1),后三者的给药剂量分别为10 mL·kg~(-1),3.75,3.75 g·kg~(-1)。以全血外周血象、脏器指数和血清中促红细胞生成素(EPO)含量为指标对不同方法加工的熟地黄的补血作用进行综合评价。结果:与模型组相比,各给药组红细胞数目均较显著性升高(P0.01);产地加工饮片炮制一体化组较显著性升高白细胞和血红蛋白(P0.01),EPO(P0.01)恢复至正常水平;传统酒炖组显著升高白细胞(P0.05),EPO(P0.05)恢复至正常水平;产地加工饮片炮制一体化组显著升高了胸腺指数(P0.01),传统酒炖组明显升高了胸腺指数(P0.05)。与空白组相比,模型组小鼠各指标均呈现显著性差异;与阿胶补血口服液组相比,产地加工饮片炮制一体化组明显升高了血红蛋白(P0.05);与传统酒炖组相比,产地加工饮片炮制一体化组血红蛋白较显著性升高(P0.01)。结论:不同方法加工的熟地黄饮片均有一定的补血作用,产地加工饮片炮制一体化组的熟地黄饮片略优于传统酒炖组,且该加工工艺具有一定的可行性。     

经皮耳迷走神经刺激干预功能性消化不良模型大鼠的效应及机制研究

ObjectiveTo explore the effect and its possible mechanism of the intervention of transcutaneous auricular vagus nerve stimulation (taVNS) for the functional dyspepsia (FD) model rats.MethodsOf the 25 male SD rats, 6 rats were set as blank group, the other 19 rats were established to be the functional dyspepsia (FD) model by iodoacetamide intragastric administration, and 18 FD models were successfully established. The 18 model rats were randomly divided into a model group, a sham-taVNS group, and taVNS group, with 6 rats in each group. There was no intervention applied to the rats in the blank and model groups. Whereas, the rats in sham-taVNS group received stimulation to the rim of auricular concha of both sides, and those in taVNS group received stimulation to the cavity of auricular concha of both sides, for 30 min each time, once a day, 7 days in succession. After the intervention, the gastric sensitivity of the rats in each group under different pressure conditions in the stomach, the expressions of serum brain-gut peptide motilin (MTL), cholecystokinin (CCK), glucagon-likepeptide1 (GLP-1), and inflammatory factors IL-4, IL-10, and IL-1β were detected.Results(1) Gastric sensitivity: compared with the blank group, the gastric sensitivity of the model group was higher (P <0.05). Compared with the model group, the gastric sensitivity of the taVNS group was lower (P < 0.05). Compared with the sham-taVNS group, the gastric sensitivity of the taVNS group was lower (P <0.05).(2) Expression of brain-gut peptide: compared with the blank group, MTL was lower, CCK and GLP-1 were higher in the model group (all P <0.05). Compared with the model group, MTL was higher, CCK and GLP-1 were lower in the taVNS group (all P <0.05). Compared with the sham-taVNS group, CCK and GLP-1 were lower in the taVNS group (both P<0.05). (3)Expression of inflammatory factors: compared with the blank group, IL-4 and IL-10 were lower and IL-1β was higher in the model group (all P <0.05). Compared with the model group, IL-10 was higher and IL-1β was lower in the sham-taVNS group (all P <0.05), while IL-4 and IL-10 were higher and IL-1β was lower in the taVNS group (all P <0.05). Compared with the sham-taVNS group, IL-4 and IL-10 were higher and IL-1β was lower in the taVNS group (all P <0.05).ConclusionTaVNS can reduce the gastric sensitivity of FD model rats by peripheral anti-inflammatory action and regulating the abnormal secretion of brain-gut peptide.     

山药多糖对低强度连续微波辐射小鼠免疫系统功能的影响

目的探究山药多糖对低强度连续微波辐射致小鼠免疫系统功能损伤的保护作用。方法将ICR雄性小鼠随机分为5组,即空白对照组、辐射损伤组及山药多糖低、中、高剂量组(200、400、800 mg/kg)。除空白对照组外,对其余各组小鼠施行10 mW/cm~2、5 min/d、连续30 d的微波辐照,建立低强度连续微波辐射损伤小鼠模型。自辐射的21 d起,各组小鼠分别给予以下处理:山药多糖低、中、高剂量组小鼠按照200、400、800 mg/kg的剂量灌胃给药,空白对照组与辐射损伤组给予等体积蒸馏水,各组均连续干预10 d。分别检测细胞免疫和体液免疫的相关指标,包括胸腺指数、脾脏指数、巨噬细胞吞噬指数、T淋巴细胞增殖率以及血清IgG、IL-4的含量。结果与空白对照组比较,辐射损伤组小鼠脾脏指数、腹腔巨噬细胞吞噬指数、T淋巴细胞增殖刺激指数及血清IgG含量下降,血清IL-4水平升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与辐射损伤组比较,山药多糖不同剂量组可提高微波辐射损伤小鼠的巨噬细胞吞噬指数,T淋巴细胞增殖的刺激指数及血清IgG水平,降低血清IL-4水平(P0.05,P0.01)。结论山药多糖对低强度连续微波辐射引起的小鼠免疫系统功能损伤有明显改善作用。     

安寐丹调控OXA/CREB/PER1信号通路改善SD模型大鼠昼夜节律紊乱＊

目的 观察中医经典名方安寐丹对睡眠剥夺（Sleep disruption，SD）模型大鼠食欲素（Orexin）及其介导的食欲素A（Orexin A，OXA）/cAMP反应元件结合蛋白（cAMP Response Element Binding Protein，CREB）/Period1（period circadian regulator 1， PER1）基因信号通路的作用。方法 40只雄性6月龄SD大鼠随机等分为空白组、模型组、艾司唑仑组、安寐丹组，空白组常规进食进水，其他三组采用对氯苯丙氨酸（PCPA）腹腔注射叠加多平台水环境剥夺法构建SD模型，自主活动仪监测昼夜活动节律。空白组、模型组给予等容的0.9%氯化钠灌胃，艾司唑仑组给予艾司唑仑0.09 mg·kg^-1、安寐丹组给予安寐丹水煎剂9.09 mg·kg^-1灌胃治疗，连续4周。4周后运用Morris水迷宫检测其学习记忆，免疫荧光检测下丘脑Orexin神经元表达，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠下丘脑组织OXA、食欲素B（Orexin B，OXB）含量，蛋白质免疫印迹（Western Blot，WB）和实时荧光定量（Quantitative Real-time PCR，RT-PCR）检测各组大鼠下丘脑组织OXA/CREB/PER1信号通路蛋白和mRNA表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠24 h自主活动时间和活动距离均高于空白组；活动时间、活动距离显著增加（P<0.01），上平台潜伏期与游泳总路程显著延长（P<0.01），穿越站台次数和站台活动时间均减少（P<0.01）；下丘脑组织OXA、OXB含量高于空白组（P<0.01）；且OXA、CREB 蛋白和mRNA表达均显著升高（P<0.01），PER1 蛋白和mRNA表达均显著下调（P<0.01）。与模型组比较，安寐丹组大鼠上平台潜伏期缩短（P<0.01）、游泳总路程减少（P<0.05）、穿越平台数量增加（P<0.05）；下丘脑组织OXA、OXB含量降低（P<0.05），OXA蛋白表达下调（P<0.05）、CREB蛋白表达下调（P<0.01）、PER1蛋白表达上调（P<0.01），OXA和CREB mRNA表达降低（P<0.05），PER1 mRNA表达升高（P<0.05）。结论 安寐丹改善SD模型大鼠昼夜节律紊乱可能与调节Orexin及其介导的OXA/CREB/PER1信号通路相关。