基质金属蛋白酶-2与2型糖尿病血管病变关系的研究进展

糖尿病(DM)已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。糖尿病血管病变是糖尿病的主要并发症,且是糖尿病致残致死的主要原因之一。其大血管病变性质为动脉粥样硬化,主要累及主动脉、冠状动脉等大血管;而微血管病变是糖尿病特有的慢性血管并发症,主要表现为肾脏、视网膜等微血管病变。糖尿病血管病变机制与防治研究已成为近年来研究的热点。2型糖尿病(T2DM)的广泛代谢异常引起血管基底膜的结构和功能发生改变,从而使其降解与重构     

糖尿病高血压与微血管病变

一、糖尿病与微血管病变微血管病变作为糖尿病的特征性并发症,是糖尿病并发多种器官损害的病理生理基础.其主要改变为毛细血管基底膜增厚,微血管屏障功能破坏及进行性闭塞,导致组织缺氧、损害.然而糖尿病血管并发症的确切发生机制尚未完全阐明,大多学者认为主要与微循环障碍有关,可能尚有遗传易感性.     

糖尿病视网膜病变的中医防治

正概述糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病微血管并发症之一,病程较长的糖尿病患者几乎都会出现不同程度的视网膜血管病变,其最早出现的眼底改变包括微血管瘤和出血。血管的改变可以发展为毛细血管无灌注,导致出血数量增加、棉絮斑和视网膜内微血管异常(IRMA)等     

糖尿病肾病与颈动脉粥样硬化综述

糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性病群,长期高血糖状态可引起多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管组织的慢性进行性微血管病变,其中以糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)和视网膜病变最为重要[1].DN作为糖尿病微血管病变中最严重最危险的并发症之一,是慢性肾衰死亡的主要原因,发病率约占2型糖尿病的10%～20%,约占T2DM患者死亡的6% ～10%,其严重性仅次于心、脑血管病.     

糖尿病视网膜病变的流行病学研究进展

<正>随着我国经济发展和生活方式的改变以及人口老龄化,糖尿病的患病率正在迅速上升,糖尿病及其并发症已成为严重威胁人们健康的公共卫生问题。糖尿病可引起微血管(眼、肾)及大血管(心脏、脑等)并发症。糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病微血管病变中最重要的表现,是糖尿病的严重并发症之一。在欧美地区DR已成为成年人群致盲的主要原因。糖尿病视网膜病变致盲往往是突然发生的,患者早期没有明显自觉症状。目前对晚     

糖尿病骨骼肌病变

骨骼肌是糖尿病损害的靶组织 ,肌组织中的氧化型纤维易受糖尿病损害。糖尿病肌病光镜下主要表现为肌纤维的萎缩 ,呈失神经性、继发性肌病改变。引起肌病的因素包括糖尿病微血管病变、代谢紊乱和糖尿病神经病变 ,其中神经病变是营养神经的微血管发生炎症的结果 ,一些针对性措施已初步显示其防治肌病的效果。肌肉病变将使外周胰岛素抵抗加重     

糖尿病微血管病变发生中的血液动力学因素

微血管病变是糖尿病患者的标志,其小动脉和毛细血管广泛受累。它使胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)致残率和死亡率增加,亦使非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)健康恶化。糖尿病微血管病变的机制尚未确定。作者提出糖尿病患者微血管结构异常起源于早期所特有的血液动力学紊乱。最初的改变是微循环静水压增加,继之血浆蛋白漏出和沉积于血管壁,使已受压力损伤和糖尿病异常改变影响的基底膜发生变化。作者于糖尿病损害的不同器官和组织中验证了这一假设。     

强化血糖控制与糖尿病大血管并发症

<正> 糖尿病的主要危害在于其微血管并发症和大血管并发症。微血管并发症包括糖尿病肾脏病变,是引起肾功能衰竭的主要原因;糖尿病视网膜病变,严重时导致失明;糖尿病神经病变,使患者的生活质量明显下降。大血管病变包括冠心病、脑卒中及外周     

糖尿病骨骼肌病变

骨骼肌是糖尿病损害的靶组织，肌组织中的氧化型纤维易受糖尿病损害。糖尿病肌病光镜下主要表现为肌纤维的萎缩，呈失神经性、继发性肌病改变。引起肌病的因素包括糖尿病微血管病变、代谢紊乱和糖尿病神经病变，其中神经病变是营养神经的微血管发生炎症的结果，一些针对性措施已初步显示其防治肌病的效果。肌肉病变将使外周胰岛素抵抗加重。     

糖尿病肺病的研究进展

糖尿病(DM)患者长期碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱,可引起心脑血管、神经、眼、肾等器官或组织的慢性并发症.肺脏是呼吸器官,有丰富的血液循环和结缔组织,高血糖、高脂肪酸等引起的血管病变、神经病变、免疫失调等也不可避免地影响肺实质的微循环和呼吸功能.糖尿病肺病是指糖尿病患者因肺微血管、结缔组织胶原蛋白、自主神经、呼吸肌病理生理改变而引起的肺疾病,主要表现为肺功能降低,基底支气管音减弱,咳嗽反射敏感性降低,阻塞性睡眠呼吸暂停、呼吸道感染增加等.本文结合文献,对糖尿病肺病的组织形态、发病机制、肺功能改变及临床特点等研究进展综述如下.     

PPAR-γ激动剂对糖尿病患者心血管并发症的影响

<正>糖尿病发病率在逐年增加[1]。饮食和生活方式的改变在其发病中占有重要作用。糖尿病是缺血性心脑血管疾病的重要危险因素,其与许多大血管及微血管并发症密切相关,3/4的糖尿病患者死于心血管并发症。因此,糖尿病被国际学术组织定义为"冠心病等危症"[2]。尽管积极的血糖控制降低了如视网膜病变等微血管并发症,但其对大血管并发症降低不明显。STENO研究[3]表明,进行全面的危险因素控制,平均随访年限为7.8年,大血管及微血管并发症发     

缺氧诱导因子1α在糖尿病心肌病微血管病变中的作用机制

缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是一种核转录调节因子,通过其下游基因的调控,参与糖尿病微血管并发症的发生与发展,对微血管的生成起关键作用.糖尿痛心肌病作为一种独立性疾病,其主要病理基础包括心肌微血管病变.HIF-1α可通过调控下游多种促血管新生因子,改善糖尿病心肌微血管病变、促进微血管生成,对改善心肌缺血、缺氧,延缓糖尿病心肌病的发生与发展起重要作用.HIF-1α对糖尿病心肌病的防治有潜在的临床意义.     

血管新生在糖尿病周围神经病变中的研究进展

糖尿病周围神经病变(DPN)是常见的糖尿病并发症, 其发生与神经微血管功能紊乱密切相关。有证据表明, DPN神经微血管病变的发生先于神经结构功能的改变。早期的神经微血管改变表现为基底膜增厚、内皮细胞增生及血液流变学异常等, 这些病变诱发了神经微循环障碍, 造成神经内缺血缺氧, 引起能量代谢障碍、山梨醇累积和氧化应激等效应导致DPN的发生发展。血管新生是组织恢复血液供应的重要方式, DPN的血管新生处于抑制状态, 周围神经组织无法通过正常的血管新生过程来恢复血液供应、修复受损神经。基于以上研究基础, 诱导血管新生促进神经血流恢复的方法被提出用于DPN的治疗。该文强调了微血管对周围神经的重要性, 论述了DPN的血管新生抑制现象及可能机制, 对目前治疗性血管新生在DPN中的研究进展作一梳理总结, 以期为后续研究及临床应用提供参考。     

糖尿病患者视网膜中央动脉血流动力学与糖化血红蛋白关系的探讨

糖尿病视网膜病变 (DR)是糖尿病患者致盲的主要的原因 ,高血糖是导致糖尿病微血管病变的主要原因 ,而糖尿病视网膜病变的进展与微血管血流动力学改变及视网膜缺血缺氧密切相关。通过彩色多普勒超声检测糖尿病患者视网膜中央动脉 (CRA) ,分析其血流动力学改变与糖化血红蛋白水平变化之间的关系 ,旨在探讨糖尿病视网膜血流变化的规律及影响因素 ,为防治糖尿病视网膜病变提供理论依据。一、资料与方法1.对象 :糖尿病组 :系本院按 WTO标准确诊 2型糖尿病6 6例 (132眼 ) ,并排除有关药物如 :血管紧张素转换抑制剂、芦丁类药物的应用及伴有其…     

早期强化降糖的“记忆效应”

糖尿病慢性并发症侵犯人体各种组织器官,主要包括大血管（心血管、脑血管、四肢大动脉,尤其是下肢）、微血管（肾小球、眼底及心肌等）、神经、皮肤及骨关节等。糖尿病慢性并发症的病因尚不十分明确,常有多种因素参与,如代谢紊乱、遗传易感性、血流动力学改变和血液流变学异常等。其中,长期高血糖是糖尿病慢性并发症发生的最主要原因。在糖尿病慢性并发症中,微血管并发症（如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变）和神经病变与高血糖的关系更加密切,     

糖尿病血管并发症与血小板功能、血液凝固性和血粘度改变的关系

血管并发症是糖尿病死亡的主要原因。据调查,糖尿病患者的心脏疾患、坏疽、肾功能衰竭、失明的发生率远较非糖尿病者为高,糖尿病患者动脉硬化的发生时间亦较非糖尿病者为早,且发展较快,提示糖尿病中动脉硬化的病理变化与非糖尿病者不完全相同。糖尿病血管并发症包括大血管病变(动脉粥样硬化)和糖尿病特有的微血管病变。糖尿病大血管病变的发生机制主要是内皮损伤(由于免疫因素,激素不平衡,内膜细胞代谢改变)血小板粘附、聚集、释放促有丝分裂因子在损伤部位刺激平滑肌细胞增     

糖尿病患者肾脏细胞外基质蛋白聚糖的变化及意义

糖尿病(DM)微血管病变是许多脏器慢性病变的病理基础，是决定DM病人预后的一个重要因素。在微血管病变时，细胞外基质(ECM)发生多种变化，包括蛋白聚糖(PG)等变化，从而导致局部屏障系统改变、通透性加强、蛋白渗出、脂质沉积、平滑肌细胞及纤维增生等改变，引起肾脏、眼底等并发症。了解DM时PG的变化对了解DM微血管病变的     

微血管内皮细胞功能改变与糖尿病微血管病变研究热点

糖尿病微血管病变是糖尿病多种并发症的病理基础,也是糖尿病预后的决定性因素,主要包括糖尿病视网膜病、糖尿病肾病、糖尿病神经病变及糖尿病心肌病变等。目前研究的热点主要涉及两方面,即糖基化终产物及其信号通路在糖尿病病变发生中的作用、微血管内皮细胞的功能改变与糖尿病血管病变的发生。本文就上述两方面的研究进展作一综述,并介绍本研究室的相关研究结果。     

糖尿病性心肌病

传统观点认为,糖尿病性心肌病主要是冠状动脉病变,近年研究发现多数患者大冠状动脉无病变。本文就糖尿病性心肌病的研究进展简述如下。 一、病因和发病机理 糖尿病病因复杂,但其基础是由于长期高血糖或胰岛素抵抗,造成糖、脂肪、蛋白质、电解质等代谢紊乱。糖尿病性心肌病是在此基础上导致心肌细胞代谢障碍、心脏微血管病变和植物神经病变而引起的。 1.微血管病变:长期高血糖使体内一些蛋白质分子非酶性糖化,形成一种比较稳定的糖-蛋白产物(Amadori产物)。血管壁胶原蛋白糖基化后致胶原降解减少,基质增加,引起微血管基底膜增厚,血管壁弹性减弱,阻力增加及内皮细胞损伤,最后导致管腔狭窄或阻塞,心肌出现广泛灶性梗塞。     

氧化应激在糖尿病神经病变中的作用

糖尿病神经病变是糖尿病微血管并发症之一,对于其发病机制存在着多种学说,神经内膜代谢的改变、神经营养支持的缺乏、神经血流速度的减慢被认为是主要原因.但是每一种机制均不能解释糖尿病神经病变的全貌,它们之间的关系如何,如何才能将它们用一个机制联系起来是当前研究的重点.由于糖尿病与活性氧(ROS)生成增多和/或消除减少相关联,氧化应激增加可造成神经血流供应的缺乏和神经内膜氧化损伤.本篇主要回顾近期关于氧化应激在糖尿病神经病变发病机制中的作用,及抗氧化剂α硫辛酸对糖尿病神经病变的预防和治疗作用.