不同+Gz暴露后大鼠脑皮层HSP70mRNA表达水平的变化

目的 观察不同大小的 Gz暴露对大鼠脑皮层HSP70mRNA表达水平的影响，探讨 Gz暴露致脑损伤的机理。方法 80只SD大鼠随机分为对照组， 2Gz暴露组， 6Gz暴露组， 10Gz暴露组，各组在 Gz暴露后的5h、10h、1d、2d、4d处死，采用原位分子杂交方法观察大鼠脑皮层HSP70mRNA表达情况、并对实验结果进行统计分析。结果 三个 Gz暴露组，HSP70mRNA表达水平表现出相同的变化趋势：在 Gz暴露后5h，HSP70mRNA表达水平开始增加，10h达峰值，4d时基本恢复正常。而对照组没有这一变化趋势．不同 Gz值之间的比较表明， 6Gz组HSP70mRNA表达水平最高，且分布较广泛， 10Gz组最低，且分布较局限，主要位于靠近颅底部的皮层中。结论 Gz暴露对大鼠脑皮层HSP70mRNA表达水平有着显著的影响。     

+Gz暴露对大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达的影响

目的：观察＋Gz暴露对大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达水平的影响，探讨＋Gz暴露致脑损伤的机理。方法：100只SD大鼠随机分为对照组，＋2Gz暴露组，＋6Gz暴露组，＋10Gz暴露组，各组在G暴露后的6h、1、2．4、6d处死，免疫组织化学方法观察大鼠脑皮层HSP70蛋白表达情况，并对结果进行统计分析。结果：3个＋Gz暴露组的HSP70蛋白表达水平均显著高于对照组；不同G值之间的比较表明，＋6Gz组HSP70蛋白表达水平最高，＋10Gz组最低。结论：＋Gz暴露对大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达水平有显著影响。     

不同+Gz暴露对大鼠下丘脑部位热休克蛋白70 mRNA表达水平的影响

目的:观察不同大小的 Gz暴露对大鼠下丘脑部位HSP 70 mRNA表达水平的影响,探讨 Gz暴露致脑损伤的机理。方法:100只SD大鼠随机分为对照组, 2 Gz暴露组, 6 Gz暴露组, 10 Gz暴露组,各组在G暴露后的5 h、10h1、d、2 d、4 d处死,采用原位分子杂交方法观察大鼠脑下丘脑部位HSP 70 mRNA表达情况,并对实验结果进行统计分析。结果:3个 Gz暴露组,HSP 70 mRNA表达水平表现出相同的变化趋势:在 Gz暴露后5 h,HSP 70 mRNA表达水平开始增加,10 h达峰值,4 d时基本恢复正常,而对照组没有这一变化趋势,不同G值之间的比较表明, 6 Gz组HSP 70 mRNA表达水平最高, 10 Gz组最低。结论: Gz暴露对大鼠下丘脑部位HSP 70 mRNA表达水平有着显著的影响。     

+Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达的影响

目的观察不同值的＋Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达水平的影响,探讨＋Gz暴露诱导产生HSP70蛋白的机制。方法100只SD大鼠随机分为对照组、＋2Gz暴露组、＋6Gz暴露组、＋10Gz暴露组,各组在＋Gz暴露后的6h、1d、2d、4d、6d处死,采用免疫组织化学方法观察大鼠海马HSP70蛋白表达情况,并对实验结果进行统计分析。结果3个＋Gz暴露组,HSP70蛋白表达水平表现出相同的变化趋势：在＋Gz暴露后6h,HSP70蛋白表达水平开始增加,1d达峰值,6d时基本恢复正常,而对照组没有这一变化趋势;不同＋Gz值之间的比较表明,＋6Gz组HSP70蛋白表达水平最高,＋10Gz组最低。结论＋Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达有显著影响,＋6Gz暴露时HSP70蛋白表达水平最高。     

不同水平+Gz暴露大鼠肝脏HSP70mRNA及蛋白表达变化

目的观察+Gz暴露条件下大鼠肝脏中热休克蛋白70(HSP70)mRNA和蛋白的变化,探讨+Gz暴露诱导肝脏产生HSP70 mRNA和蛋白的病理生理学意义。方法 100只大鼠随机分为4组,一组为空白对照,其余三组分别进行+2 Gz,+6 Gz和+10 Gz暴露,峰值作用时间3 min,加速度增长率1 G/s。分别于暴露后6 h、12 h、24 h、48 h和96 h麻醉大鼠处死后取肝脏组织,利用RT-PCR和Western blot技术检测HSP70mRNA及蛋白的表达情况。结果与对照组相比,+Gz暴露后6 h、12 h、24 h、48 h,HSP70mRNA及HSP70表达水平升高(P0.05),暴露后96 h表达水平无差别(P0.05)。HSP70mRNA及HSP70在+Gz暴露后6 h开始升高,暴露后12 h达到高峰。在同一时间点上,不同+Gz暴露之间比较,+6 Gz组HSP70及HSP70 mRNA表达最高,+2 Gz组次之,+10 Gz最少(P0.05)。+Gz暴露12h,各+Gz组HSP70及HSP70 mRNA表达水平的变化趋势具有一致性。结论 +Gz暴露增加大鼠肝脏HSP70 mRNA及蛋白表达水平,+Gz暴露环境下机体可能通过代偿机制增加HSP70表达实现对肝脏的保护。     

+Gz诱导热休克蛋白表达及其对+Gz致脑损伤保护作用的研究

目的：探讨不同 Gz重复暴露后，大鼠不同脑区HSP70表达强度和时程的变化规律，及其与正加速度致脑损伤的相关性。方法：将雄性SD大鼠随机分为对照组、 2Gz、 4Gz、 6Gz和 10Gz暴露组。分别在暴露后6h，10h，1d，2d，4d和6d处死取脑，观察HSP70和HSP70mRNA在鼠脑不同部位的表达以及脑神经元形态学的变化。结果：低G值（ 2Gz）下，HSP70表达强度弱，持续时间短，但范围较广；高G值（ 10Gz）下，表达仅局限在下丘脑部位，呈中等强度反应；中等强度G值（ 4Gz和 6Gz）下，表达范围广，持续时间长。各组表达峰值均在暴露后1d左右，但暴露1次组2d后强度明显减弱，而暴露3-5次组在2d后仍然维持较高水平。不同 Gz暴露后HSP70mRNA的表达在分布上与蛋白表达无明显变化，但其表达高峰提前（10h），持续时间缩短。直接 10Gz/5min暴露后，在皮层、海马、丘脑等部位均可见到变性的神经元。而经过 4Gz/3min3次和5次预暴露再作 10Gz/5min暴露组，变性神经元的数目在顶叶皮层、梨状皮层、海马和丘脑下部等部位明显减少。结论： 4Gz和 6Gz诱导的HSP70表达比 2Gz和 10Gz诱导的HSP70表达强，持续时间也长。 4Gz/5min反复暴露3次和5次，再暴露于 10Gz/5min，其神经元损伤程度明显轻于 10Gz/5min单次暴露。     

低G重复暴露对大鼠脑热休克蛋白70表达水平的影响

目的 通过低G重复暴露的预适应作用，来诱导热休克蛋白70（HSP70）表达，以探讨预刺激的适宜强度。方法 SD大鼠80只，随机分为正常对照组（5只）和＋4Gz重复暴露（＋4Gz/3min,3次／d)1d、3d和5d组（每组25只），分别于暴露后6h、1d、2d、4d和6d处死取脑，做冰冻切片，进行免疫组织化学染色，观察HSP70的表达水平。结果 各实验组＋4Gz/3min重复暴露后HSP70在皮层、海马、丘脑和丘脑下部等部位的表达均有明显的时相特点。暴露后6h各部位均有轻中度的HSP70阳性反应，暴露后1d表达至峰值，2－3d后开始明显减弱。从表达部位看，HSP70阳性反应在顶叶皮层、梨状皮层和丘脑下部表达较强，丘脑次之，海马较弱。各组HSP70表达峰值呈均在暴露后1d，但暴露1d组2d后强度明显减弱，而暴露3－5d组在2d后仍然维持较高水平，即除海马外，各脑区在暴露后第6天仍有较高的表达，均未恢复至正常对照水平。结论 多天低G重复暴露诱导的HSP70表达较1d重复暴露组的表达更强，持续时间更长。     

不同+Gz重复暴露下大鼠不同脑区热休克蛋白-70的表达

目的 探讨不同 Gz重复暴露后,大鼠不同脑区热休克蛋白-70（HSP70)表达强度和时程的变化规律。及其与正加速度致脑损伤的相关性。方法 将雄性SD大鼠随机分为对照组、 2Gz、 6Gz和 10Gz暴露组。分别在暴露后6h、1d、2d、4d和6d处死取脑,利用HE和免疫组织化学染色,观察HSP70在鼠脑不同部位的表达。及脑神经元形态学和血脑屏障通透性的变化,结果 G2重复暴露可诱导HSP70的表达。其表达强度,持续时间和部位随G值而异。低G值（ 2Gz)下,表达强度弱,持续时间短,但范围较广;高G值（ 10Gz)下,表达仅局限在下丘脑和梨状皮层等部位。呈中等强度反应;中等强度G值（ 6Gz)下,表达范围广（在皮层、海马、丘脑等部位均有HSP70较强反应）,持续时间长。结论 6Gz诱导的HSP70表达最强,持续时间最长。为研究热休克蛋白对正加速度致脑损伤的保护作用。提供了实验依据。     

用微阵列方法分离+GZ反复暴露后大鼠心脏组织应激性差异表达基因

目的筛选 Gz反复暴露后大鼠心脏组织特异性应激基因。方法提取 Gz反复暴露后1h及对照组大鼠心脏组织总RNA，分离纯化Poly A RNA，与Atlas Rat Stress Array膜杂交，经半定量RT-PCR进行差异基因表达的特异性鉴定。结果初步得到10个差异表达基因，选取HSP70、HSP60、HSPB2、HO-1、HMG2、LCAD作为候选基因，经半定量RT-PCR做特异性验证，发现 Gz反复暴露后1h，HSPB2、HO-1和LCAD mRNA水平升高，HSP70和HMG2 mRNA水平下调，HSP60表达水平未发生改变。结论HSPB2、HO-1是 Gz反复暴露后大鼠心脏组织中早期重要的保护性物质；应用Atlas Rat Stress Array为研究 Gz反复暴露对心脏组织的作用机制提供新的思路和方法。     

+Gz暴露后大鼠脑皮层Beclin-1和LC3的表达变化

目的 探讨+ Gz暴露后大鼠脑皮层自噬相关标志物Beclin-1和LC3表达的变化.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、+ 10 Gz/3 min暴露组和+10 Gz/5 min暴露组.+Gz暴露组分别于暴露后6h、24 h取脑皮层组织,采用RT-PCR和Western Blot方法分别测定自噬相关基因Beclin-1和LC3 mR-NA及蛋白表达的变化.结果 与对照组相比,两组+Gz暴露后6h脑皮层Beclin-1和LC3 mRNA及蛋白表达均显著增强(P＜0.01),暴露后24 h其表达量仍显著增加(P＜0.05).+10 Gz/5 min组较+10Gz/3 min组表达增加更为明显(P＜0.05).结论 +10 Gz暴露可诱导脑皮层自噬相关标志物Beclin-1和LC3的高表达,提示高+Gz应激促进了脑皮层自噬的发生,且随着暴露时间的延长,自噬表达更显著.     

+Gz重复暴露对大鼠脑胶质细胞酸性蛋白表达的影响

目的 探讨＋Gz重复暴露对星形胶质细胞中胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法 SD大鼠40只，随机分为4组，即对照组（5只）、＋4Gz锻炼组（15只）、＋4Gz锻炼后再暴露于 10Gz组（15只）及单次＋10Gz暴露组（5只）。各组暴露后2d处死取脑，做冰冻切片，免疫组织化学染色观察GFAP的表达情况。结果 4Gz/3min暴露1次、3次和5次后（两次之间间隔24h)，GFAP阳性细胞数由少至多，以细小型为主；单次＋10Gz暴露后，GFAP阳性反应较强，肥大型在梨状皮层和丘脑下部最多，在顶叶皮层和海马较少；＋4Gz分别暴露1次、3次和5次后再暴露于＋10Gz，肥大型在各脑区逐渐减少，在顶叶皮层和海马逐渐消失，代之以细小型。结论 低G值反复暴露后再暴露于高G值对脑的保护作用，与其能减少肥大、肿胀和损伤的GFAP阳性细胞有一定的相关性。     

+GZ暴露对大鼠脑热休克蛋白-70表达水平的影响

目的 探讨＋Ｇｚ暴露条件下大鼠脑中热休克蛋白－７０（ＨＳＰ７０）的变化及其在＋Ｇｚ所致脑损伤中的作用。方法 １００只大鼠,随机分为４胡,每组２５只,一组作为空白对照,其余三组分别进行＋２Ｇｚ,＋６Ｇｚ和１０Ｇｚ暴露,峰值作用时间３ｍｉｎ,加速度增长率１Ｇ／ｓ然后,分别于暴露后的６ｈ、１ｄ、２ｄ、４ｄ和６ｄ麻醉大鼠,心脏灌注后迅速取脑组织,用Ｗｅｓｔ ｂｌｏｔ法比较ＨＳＰ７０的变化情况。结果 ＋Ｇｚ暴露后６ｈＨＳＰ７０开始升高,１ｄ达到高峰,至６ｄ时基本恢复正常。不同＋Ｇｚ暴露之间进行比较可以看出,＋６ＧＧｚ组ＨＳＰ７０表达最高,＋１０Ｇｚ最少。结论 ＋Ｇｚ暴露对大鼠脑ＨＳＰ７０表达水平有显著的影响。     

+Gz暴露后大鼠相关血管活性物质的变化

目的 探讨 Gz暴露后大鼠血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、肾上腺髓质素(ADM)的变化，为 Gz防护研究提供实验依据。方法 30只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、 5Gz及 10Gz暴露后30min及6h五组，每组6只。分别于暴露后30min和6h后处死大鼠取血及心脏、肺组织，测定血浆NO、ET-1、ADM含量及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)定量检测方法检测心脏、肺组织eNOSmRNA表达水平。结果 Gz暴露后大鼠血浆中NO、ADM含量及心脏和肺组织eNOSmRNA表达水平显著增高，血浆中ET-1含量显著减低。结论 Gz暴露后大鼠NO、ET-1、ADM出现抗损伤代偿性改变。