溴氰菊酯现场灭蛉效果观察

我们于1987年6～7月,在武乡县用溴氰菊酯进行灭蛉效果观察,结果如下。实验方法:选择白蛉高峰季节密度较高的贾豁乡阳南头村为喷洒区,选相距约1华里白蛉密度大致相似的合德甲村为对照区,两村地处太行山区,距武乡县城东约50华里,各有50余户200多人,居民分散居往于土质墙面的窑洞。所用溴     

杀虫丁室内实验灭螺效果观察

为了进一步验证杀虫丁的灭螺效果，观察不同地区钉螺对杀虫丁的敏感性，我们于1998年6～7月进行了室内灭螺效果的观察。1材料和方法1．1药物杀虫丁，由贵州省化工研究院提供，有效含量为50％，外观呈上灰色粉末，易溶于水。氯硝柳胺，由安徽省淮南第三制药厂生产，可湿性粉剂含氯硝柳胺乙醇胺盐50％。1．2钉螺采自安徽当涂县助壳钉螺和安徽宣城的光壳钉螺。1．3浸杀实验以杀虫丁为实验组，氯硝柳胺为对照组。取原药用脱氯自来水，分别配成0．25mg／L、0．50mg／L、1．0ma／L和2．0mg／L共4组浓度药液，各取1000ml药液分别置于直径为10cm，…     

溴氰菊酯和高效氯氟氰菊酯现场灭蛉效果的评价

目的 了解当地黑热病传播媒介白蛉种类及评价溴氰菊酯和高效氯氟氰菊酯(大灭)2种杀虫剂对白蛉的防制效果.方法 采用人工捕捉和诱蚊灯捕蛉,指标为捕捉白蛉只数/人工小时.结果 白蛉种类调查居民家的白蛉以长管白蛉占优势;户外以吴氏白蛉为主;用2.5%可湿性溴氰菊酯和大灭进行现场喷洒灭蛉可使白蛉数量比对照区降低3.89倍和11.11倍.结论 通过连续考核证明,2种杀虫剂均可以削平白蛉密度的季节高峰,大灭的灭蛉持效期要高于溴氰菊酯,可以取代溴氰菊酯.     

工业品杀虫丁与氯硝柳胺室内灭螺效果的观察

杀虫丁是贵州省化工研究院自行研制生产的新型农药,１９９６年我们进行ＪＲＭＣ科研项目Ｊ６－１时,对杀虫丁（含杀虫丁基质８０％）进行了灭螺效果实验,实验结果表明杀虫丁是一种高效的新型灭螺药物。为进一步证实工业品杀虫丁（含杀虫了基质５０％）的灭螺效果,１９９８年我们对工业品杀虫丁和灭螺药物氯硝柳胺进行了室内灭螺效果的比较实验,结果如下。１材料和方法１．１材料１．１．１药物工业品杀虫了可湿性粉剂（含杀虫丁基质５０％）,易溶于水。由贵州省化工研究院提供。 氯硝柳胺为可湿性粉剂（含氯硝柳氨乙醇胺盐５０％）,…     

工业品杀虫丁现场灭螺试验研究

我所在筛选灭螺药物过程中,发现新农药杀虫丁（贵州省化工研究院研制,美国化学文摘登记号ＣＡ１０８：１８６７７４ｇ）有高效灭螺作用,又是广谱杀虫药,价廉,鱼毒低,是具有开发前景的灭螺药物。该药已于１９９７年５月通过中试鉴定。为大面积推广应用于灭螺,中试鉴定会议要求进一步作现场灭螺试验。为此,我们在实验室杀螺试验的基础上［２,３］,将杀虫丁与ＪＲＭＣ规定使用的灭螺药物氯硝柳胺乙醇胺盐可湿性粉剂作了现场灭螺比较。１材料和方法１．１药物杀虫丁由贵州省化工研究院提供,含量为５０％粉剂,易溶于水（避光保存）。…     

阳光曝晒对杀虫丁灭螺效果的影响

目的 了解阳光曝晒对杀虫丁灭螺效果的影响。方法 将药液配制、稀释并置入阳光下曝晒不同时间后移至室内,采用浸泡法进行杀灭钉螺的实验观察。结果 阳光曝晒2－24h（3d)后,钉螺接触1．0、2．0mg/L杀虫丁药液24、48h和72h的死亡率与相同浓度的未晒组相比,分别下降21．41％－100．0％、23．86％－88．18％;0－92．56％、3．30％－85．74％;0－77．78％、0－44．88％。经统计学处理,差异非常显著,（P＜0．01和P＜0．05）。结论 经阳光曝晒后的杀虫丁溶液,其浸泡24h的杀螺效果随曝晒时间的延长而下降,但浸泡48h以上的杀虫丁溶液仍具有一定的灭螺作用。因此,建议在实际使用时,应避免强烈阳光,最好选择多云或阴天使用该药进行灭螺,以确保灭螺质量。     

杀虫丁室内和现场浸杀灭螺放果观察

据报道杀虫丁对成螺、幼螺、螺卵及尾蚴均有杀灭作用,具有高效,低毒,低廉等优点,为进一步了解杀虫丁的灭螺效果,我们于1997年7－10月对其进行了室内和现场浸杀灭螺效果观察。     

杀虫丁与氯硝柳胺现场灭螺效果的对比实验观察

目的比较杀虫丁和氯硝柳胺现场杀螺效果,探索有效灭螺剂量及影响灭螺效果的有关因素。方法以杀虫丁为实验组、氯硝柳胺为实验对照组、清水为空白对照组,在不同类型的有螺地区进行现场浸杀和喷洒灭螺实验,观察比较不同浓度、作用时间和温度下钉螺校正死亡率。结果现场浸杀,杀虫丁1.0mg/L浓度组浸杀48h后肋壳钉螺校正死亡率为82.8%,光钉螺校正死亡率为34.3%,显著低于同浓度的氯硝柳胺组(P<0.01)。现场喷洒,杀虫丁1.0g/m2、1.5g/m2、2.0g/m23个浓度组喷洒灭螺后7-30d,洲滩和河滩肋壳钉螺校正死亡率均<50.0%,杀螺效果显著低于同浓度的氯硝柳胺组(P<0.01)。结论在本次实验条件下,氯硝柳胺现场浸杀和喷洒灭螺效果均明显优于杀虫丁。     

杀虫丁室内和现场杀螺效果观察

目的 评价杀虫丁实验室和现场杀螺效果,探索有效灭螺剂量及影响灭螺效果的有关因素。方法 以杀虫丁为实验组、氯硝柳胺为实验对照组和清水为空白对照组,捕捉野外钉螺在室内进行浸杀和喷洒实验,并选择有螺滩地进行现场浸杀和喷洒实验,观察比较不同浓度、作用时间和温度下钉螺校正死亡率。结果 室内浸杀,杀虫丁1．0mg/L。浓度组浸杀72h后钉螺校正死亡率为54．55％,显著低于同浓度的氯硝柳胺组（P＜0．01）;室内喷洒,杀虫丁1．0g/m^2浓度组喷洒72h后钉螺校正死亡率为80．0％,杀螺效果也不及氯硝柳胺（P＜0．05）;现场浸杀、杀虫丁杀螺效果与室内相似,但现场喷洒1．0g/m^2浓度组15d后钉螺校正死亡率达77．10％,与氯硝柳胺组相比差异无统计学意义（P＞0．05）,而1．25g/m^2浓度组钉螺校正死亡率高于相应的氯硝柳胺组。杀虫 丁杀螺受温度和作用时间影响较明显,但杀虫丁具有较强抑制钉螺爬动作用。结论 杀虫丁适合现场喷洒灭螺,浓度以1．00－1．25g/m^2、气温在25℃为宜。     

Azide inhibits human cytochrome P -4502E1, 1A2, and 3A4

BACKGROUND: Recently, we showed that, in addition to cytochrome P-4502E1 (CYP2E1), CYP1A2 and CYP3A4 also contribute to the microsomal ethanol oxidizing system (MEOS). When MEOS activity is measured, sodium azide commonly is used to block the contaminating catalase. However, although CYP2E1 is considered insensitive to azide, its effect on the other P-450s is unknown. Therefore, the aim of the present study was to determine the effect of azide on human recombinant and hepatic CYP2E1, CYP1A2, and CYP3A4. METHODS AND RESULTS: Concentrations of sodium azide as low as 0.1 mM markedly inhibited the specific ethanol oxidation (mean +/- SEM) by recombinant CYP1A2 and CYP3A4 expressed in HepG2 cells (to 16 +/- 1% and 22 +/- 2% of control without azide, respectively; p < 0.01). By contrast, the specific activity of CYP2E1 was only slightly (and not significantly) inhibited at this azide concentration (to 79 +/- 12% of control). Similarly, in human liver microsomes (n = 6), 0.1 mM azide strongly inhibited CYP1A2-dependent (to 25 +/- 2%) and CYP3A4-dependent (to 15 +/- 2%) ethanol oxidation, whereas CYP2E1 was inhibited only at 10 mM azide (to 60 +/- 10%). Azide also strongly affected the apparent kinetic values of all three isoenzymes. Furthermore, azide inhibited the specific monooxygenase activities, both by recombinant and microsomal P-450s. CYP2E1-specific p-nitrophenol hydroxylation was the most sensitive to azide, whereas CYP1A2-dependent 7-methoxyresorufin O-dealkylation was only slightly inhibited. Judging from its effect on p-nitrophenol hydroxylation by human liver microsomes, the inhibition of azide was competitive (Ki 0.09 mM). CONCLUSIONS: Sodium azide at a concentration as low as 0.1 mM inhibited ethanol oxidation by CYP1A2 and CYP3A4. With CYP2E1, although oxidation of 50 mM ethanol was not inhibited by 0.1 mM azide, higher azide concentrations were inhibitory and 0.1 mM azide seemed to affect the kinetics of ethanol oxidation by CYP2E1. Therefore, azide should be avoided when measuring the MEOS activity because it may lead to underestimation, especially of CYP1A2- and CYP3A4-dependent ethanol oxidation.     

丹参素异丙酯对慢性缺氧大鼠血压和左心室功能的影响

目的: 研究丹参素异丙酯对缺氧大鼠左心室功能的影响。方法: 制备慢性缺氧大鼠模型,分别用大、小剂量的丹参素异丙酯灌胃,设立维拉帕米阳性对照组和正常对照组,采用大鼠心导管插入的方法,测定大鼠血流动力学和心功能指标,观察不同剂量丹参素异丙酯对慢性缺氧大鼠左室心功能的影响。结果: 与正常组比较,单纯模型组的动脉收缩压（SBP）、动脉舒张压（DBP）、平均动脉压（MBP）、左室收缩压（LVSP）、最大上升速率（+dp/dtmax）和最大下降速率（-dp/dtmax）显著升高（P<0.05或P<0.01）,T值(t-dp/dtmax)显著降低（P<0.05）,HE染色显示,心肌细胞出现肌纤维断裂、溶解,细胞核固缩、溶解。与单纯模型组比较,小剂量组的DBP、MBP、心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)和-dp/dtmax显著降低（P<0.05或P<0.01）,T值显著升高（P<0.05）;大剂量组的SBP、DBP、MBP、HR、LVEDP、左室舒张压(LVDP)、+dp/dtmax和-dp/dtmax显著降低（P<0.05或P<0.01）,T值显著升高（P<0.01）;HE染色显示,大、小剂量组心肌细胞内糖元含量丰富,肌纤维排列相对规则,未见明显的肌纤维断裂、溶解及核分裂。与阳性对照组比较,小剂量组的DBP、MBP、LVSP、LVDP和T值显著升高（P<0.05或P<0.01）,LVEDP显著降低（P<0.05）;大剂量组的DBP和T值均显著升高（P<0.05或P<0.01）,LVDP、LVEDP和+dp/dtmax均显著降低（P<0.05或P<0.01）。与小剂量组比较,大剂量组的LVDP、LVEDP和+dp/dtmax均显著降低（P<0.01）。结论: 丹参素异丙酯对慢性缺氧造成的大鼠血压升高、心率加快、心功能亢奋等有明显的抑制作用,因而对缺氧大鼠的心功能有明显的保护作用。     

肝硬化患者肝组织中TIMP-1、TIMP-2的表达

目的 了解TIMP-1和TIMP-2在肝硬化患者肝组织中的表达状态,探讨TIMP-1和TIMP-2在肝硬化发病机理中的作用。方法 以抗TIMP-1和TIMP-2单克隆抗体(McAb)为试剂,采用免疫组织化学法检测肝硬化患者肝组织中TIMP-1和TIMP-2相关抗原的表达。结果 30例肝硬化病人肝组织中TIMP-1和TIMP-2相关抗原表达的阳性率为100％,TIMP-1阳性的肝组织中TIMP-2亦为阳性,且TIMP-1强度高于TIMP-2,而正常肝组织无一例表达阳性。TIMP-1和TIMP-2抗原表达阳性信号主要位于肝细胞胞浆中,未见细胞核表达。结论 肝硬化患者肝细胞中存在TIMP-1和TIMP-2相关抗原表达,TIMP-1和TIMP-2与肝病的进展相关,它通过抑制MMPs的活性,使得ECM降解减少而导致肝纤维化,以致肝硬化。     

2-(3羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖对人胃癌细胞系(SGC-7901)的诱导凋亡作用

目的 观察2-（3-羧基-1-丙酰氨基）-2-脱氧-D-葡萄糖（COADG）体外诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用,探讨其可能的作用机理。方法 采用MTT法,筛选药物作用最佳浓度。用流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳分析诱导凋亡前后的细胞DNA含量,用透射电镜观察凋亡细胞的超微结构。结果 2-（3-羧基-1-丙酰氨基）-2-脱氧-D-葡萄糖能明显抑制胃癌细胞的增长,MTT法显示抑制程度具有时间和剂量效应关系,组间比较表达差异有显著性;流式细胞仪分析可见亚二倍体（Sub—G1）凋亡峰;电镜观察到凋亡小体。结论 2-（3-羧基-1-丙酰氨基）-2-脱氧-D-葡萄糖有诱导人胃癌细胞（SGC-7901）凋亡的作用。     

大剂量1,25(OH)_2D_3口服冲击治疗血透患者甲状旁腺素和血小板胞内游离钙异常

目的：了解大剂量１，２５（ＯＨ）２Ｄ３口服冲击对血透患者血清甲状旁腺素［ＰＴＨ（１～８４）］和血小板胞内游离钙浓度（Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ）的影响和相互关系。方法：用Ｆｕｒａ２荧光测定法和免疫放射法对１２例血透患者测定Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ和ＰＴＨ（１～８４）。结果：静息Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ和ＰＴＨ（１～８４），治疗前是升高的，治疗后则降低；且两者密切相关，其Ｐ值治疗前＜０００１，治疗后＜００２５。多因素逐步回归显示：ＰＴＨ（１～８４）在Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ的影响中起显著作用。结论：大剂量１，２５（ＯＨ）２Ｄ３冲击治疗能降低Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ和ＰＴＨ（１～８４），其降低Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ的作用可能是通过抑制ＰＴＨ合成与分泌     

日本血吸虫(中国大陆株)信号蛋白14—3—3编码基因重组质粒pET28a一Sj14—3—3的构建和鉴定

目的构建日本血吸虫(中国大陆株)信号蛋白14-3-3编码基因原核表达质粒pET28a-Sj14-3-3,测定Sj14-3-3基因序列,并为中国大陆株Sj14-3-3的体外表达奠定基础。方法采用RT-PCR技术从日本血吸虫中国大陆株成虫总RNA中扩增出Sj14-3-3基因,扩增产物经纯化后。用BamH I Xho I双酶切,定向克隆入pET28a质粒,转化大肠杆菌DH5a,再用BamH I Xho I双酶切及PCR扩增对重组子进行鉴定。用Sanger双脱氧链终止法进行DNA序列测定,并应用在线软件进行同源性比较及预测抗原表位。结果 PCR扩增产物约为765bp,符合预计大小,并成功地定向克隆到原核表达质粒pET28a,对插入片段的测序结果表明,该序列和推测的氨基酸序列与GenBank收录的日本血吸虫14-3-3基因分别有99.5％和99.2％的同源性。序列分析显示,Sj14-3-3基因序列中可能有抗原表位存在。结论 pET28a-Sj14-3-3重组质粒构建成功,为日本血吸虫5j14-3-3分子疫苗及信号转导研究奠定基础。     

毛细支气管炎患儿血清25-（OH）-D3水平、尿LTE4水平变化的临床意义及维生素D3干预对尿LTE4的影响0976

目的：探讨毛细支气管炎患儿血清25-( OH)-D3水平、尿LTE4水平变化的临床意义及维生素D3干预对尿LTE4的影响。方法选择毛细支气管炎急性期患儿76例作为毛细支气管炎组,另选取同期在我院儿童保健门诊体检的60例健康儿童作为对照组。毛细支气管炎组患儿给予常规治疗,进入恢复期后,随机分为维生素D3干预组和未干预组,每组各38例,干预组予维生素D3滴剂400IU/天口服,未干预组不予处理,随访6个月。分别于入院次日(急性期)、维生素D3干预前一日(恢复期)检测各组患儿血清25-( OH)-D3和尿LTE4水平,并干预6个月后检测干预组及未干预组尿LTE4水平。结果毛细支气管炎重型及轻型患儿血清25-( OH)-D3水平均明显低于对照组;而尿LTE4则明显高于对照组;重型患儿血清25-( OH)-D3水平明显低于轻型患儿,尿LTE4水平明显高于轻型(P<0．05);急性期及恢复期血清25-(OH)-D3水平均低于对照组,尿LTE4水平明显高于对照组;急性期25-( OH)-D3水平明显低于恢复期;尿LTE4水平则明显高于恢复期(P均<0．01)。血清25-(OH)-D3与毛细支气管炎病情轻重呈负相关(r=-0．68,P<0．01),尿LTE4与病情轻重呈正相关(r=0．76,P<0．01);血清25-(OH)-D3与尿LTE4呈负相关(r=-0．63,P<0．05)。干预后,干预组及未干预组尿LTE4水平比较,两组之间差异无统计学意义( P>0．05)。结论毛细支气管炎患儿急性期维生素D3干预对尿LTE4无下调作用。     

2-(3羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖对人胃癌细胞系(SGC-7901)的诱导凋亡作用

目的 观察2-(3-羧基-t-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COADG)体外诱导人胃癌细胞(SGC-7901)凋亡的作用，探讨其可能作用机理。方法 采用MTT法，筛选药物作用最佳浓度。用流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳分析诱导凋亡前后的细胞DNA含量分析诱导凋亡前后的细胞DNA含量，透射电镜观察凋亡细胞的超微结构。结果 2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖能明显抑制胃癌细胞的增长，MTT法显示抑制程度具有时间和剂量效应关系，统计组问比较差异有显著性；流式细胞仪分析可见亚二倍体(Sub-G1)凋亡峰；电镜观察到凋亡小体。结论 2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖有诱导人胃癌细胞(SGC-7901)凋亡的作用。