增生型糖尿病视网膜病变玻璃体液白介素-18和血管内皮生长因子的定量分析

研究表明,炎症因子和血管反应是增生型糖尿病视网膜病变(PDR)发生、发展的关键机制[1].白介素-18(IL-18)是由活化巨噬细胞、上皮细胞或内皮细胞等产生的一种炎前因子,可以通过诱导血管内皮生长因子(VEGF)的表达,增加血管通透性[2].     

增生型糖尿病视网膜病变玻璃体液白介素-18和血管内皮生长因子的定量分析

研究表明,炎症因子和血管反应是增生型糖尿病视网膜病变(PDR)发生、发展的关键机制[1].白介素-18(IL-18)是由活化巨噬细胞、上皮细胞或内皮细胞等产生的一种炎前因子,可以通过诱导血管内皮生长因子(VEGF)的表达,增加血管通透性[2].     

特发性脉络膜新生血管患者血清中血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子的表达

脉络膜新生血管(CNV)的形成受多种细胞因子调控.血管内皮生长因子(VEGF)可促进血管内皮细胞分裂生长,导致血管增生和渗透性增加,是最重要的新生血管促进因子之一[1].色素上皮衍生因子(PEDF)是一种内生新生血管抑制因子,可以同时抑制血管内皮细胞的迁移和增生[2].已有研究表明,VEGF和PEDF表达水平失衡与CNV形成密切相关[3].但有关VEGF和PEDF在特发性CNV (ICNV)患者血清中的表达研究还较为少见.为此,我们对一组ICNV患者血清中VEGF和PEDF的表达水平进行了检测,以期探讨VEGF和PEDF与CNV形成的关系.现将结果报道如下.     

视网膜血管性疾病患者玻璃体液中血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子-α的含量测定

新生血管形成导致的玻璃体积血、牵引性视网膜脱离是引起增生型糖尿病视网膜病变(PDR)、视网膜分支静脉阻塞(BRVO)等视网膜血管性疾病患者视力丧失的主要原因[1].血管内皮生长因子(VEGF)是目前已知最强的致血管通透因子,临床上应用抗VEGF药物治疗新生血管形成取得了一定疗效[2.但新生血管形成受体内多种细胞因子的调控,单纯抗VEGF治疗并不能完全抑制病理性新生血管形成[3].     

血浆D-二聚体及纤维蛋白原与糖尿病视网膜病变关系的研究

文献报道,糖尿病视网膜病变(DR)的发生可能与糖尿病患者血液处于高凝状态,有血栓形成倾向有关[1].纤维蛋白原(Fg)水平反映体内血凝状态,是糖尿病血管病变的独立危险因子[2].     

血浆D-二聚体及纤维蛋白原与糖尿病视网膜病变关系的研究

文献报道,糖尿病视网膜病变(DR)的发生可能与糖尿病患者血液处于高凝状态,有血栓形成倾向有关[1].纤维蛋白原(Fg)水平反映体内血凝状态,是糖尿病血管病变的独立危险因子[2].     

血浆D-二聚体及纤维蛋白原与糖尿病视网膜病变关系的研究

文献报道,糖尿病视网膜病变(DR)的发生可能与糖尿病患者血液处于高凝状态,有血栓形成倾向有关[1].纤维蛋白原(Fg)水平反映体内血凝状态,是糖尿病血管病变的独立危险因子[2].     

增生型糖尿病视网膜病变患者玻璃体血管内皮生长因子及其受体浓度检测

增生型糖尿病视网膜病变(PDR)是影响糖尿病患者视功能的主要原因,其主要病理改变之一是血管生成调节因子间作用失衡导致的新生血管形成[1].研究发现,血管内皮生长因子(VEGF)及其受体在视网膜新生血管的形成中扮演了重要角色[2].其中可溶性VEGF受体-1(sFlt-1)和VEGF受体-2(KDR)是VEGF的主要受体,其在新生血管中的作用多见于肿瘤等疾病的研究,而在玻璃体、视网膜中的含量、分布,尤其是在PDR中研究报道较少[3].我们对一组PDR患者玻璃体中VEGF及其受体的含量进行检测分析,以探讨其在PDR中的可能作用.现将结果报道如下.     

不同分级的糖尿病视网膜病变患者血清血管生成素1和2比值变化

血管生成素(Ang)是继血管内皮生长因子(VEGF)后发现的另一类促血管形成因子.Ang家族中的Ang-1和Ang-2竞争性地作用于内皮细胞特异性酪氨酸激酶受体Tie-2并对血管起着相反的作用[1].其中,Ang-1起着促进血管成熟、抑制新生血管形成和减少血管渗漏的作用[2],而Ang-2则可以加重血管渗漏和新生血管形成从而加重视网膜病变[3].Ang-1和Ang-2之间的平衡和Ang/Tie-2体系决定了血管生成与稳定[4].出现新生血管是增生型糖尿病视网膜病变(PDR)的病理特征.已有较多研究报道Ang-2在糖尿病视网膜病变(DR)中明显升高[5],但少有涉及Ang-1与Ang-2的比值与DR关系的报道.我们对一组2型糖尿病(T2DM)患者的血清Ang-1、Ang-2和Tie-2含量进行检测,观察分析Ang-1与Ang-2的比值与DR的关系.现将结果报道如下.     

玻璃体切割手术联合全视网膜激光光凝及二期小梁切除手术治疗新生血管性青光眼

新生血管性青光眼(NVG)是一种继发性、难治性青光眼,常规手术治疗方法因未消除新生血管的生长因素,在虹膜房角新生血管、前房积血、多种炎症因子、多种新生血管促进因子的作用下,手术后巩膜瓣下、特别是结膜下瘢痕增生发生较早而且显著,因此滤过失败的发生率较高[1].通过视网膜缺血性病变的治疗,抑制或消除视网膜虹膜的新生血管是NVG治疗的关键[2].为此,我们采用玻璃体切割手术联合全视网膜激光光凝及二期小梁切除手术对一组NVG患者进行了治疗,现将结果报道如下.     

p21在氧诱导视网膜新生血管模型小鼠视网膜中的表达

视网膜新生血管(RNV)生成主要依赖于血管内皮细胞的不断分裂、增生[1].p21是细胞周期中重要的负性调控因子,能够广泛结合并抑制各种细胞周期蛋白依赣性激酶(CDK)复合物的磷酸化活性,主要参与细胞周期中G1/S期的调控,使细胞阻滞于G1期进而抑制细胞增生[2].有研究发现,p21在细胞异常增生性疾病中处于低表达[3].为探讨p21在RNV形成过程中的作用及机制,我们观察了p21和CDK2在氧诱导RNV小鼠视网膜中的表达.现将结果报道如下.     

青紫蓝兔虹膜血管的荧光素钠、吲哚青绿联合造影

虹膜新生血管所导致的新生血管性青光眼是目前难治的、致盲性眼病[1,2].观察并真实显示虹膜血管形态是研究此类疾病发生、发展及治疗、预后的基础.研究表明,虹膜血管造影可以在早期发现新生血管[3 4].但也有观察发现,兔眼虹膜重复行荧光素眼底血管造影(FFA)时,正常虹膜也会发生荧光素渗漏[5 6].     

视网膜血管瘤样增生的眼底影像检查特征

视网膜血管瘤样增生(RAP)、脉络膜新生血管(CNV)及息肉样脉络膜血管病变(PCV)是渗出型老年性黄斑变性(AMD)的3种亚型[1].既往已有较多文献对RAP的荧光素眼底血管造影(FFA)及吲哚青绿血管造影(ICGA)图像持征、临床分期以及病变起源和发生机制进行过探讨[2],但这些研究更多是基于眼底血管造影的检查结果,存在一些不确定性;对其临床特征以及发病机制也存在一些争议[3-5].     

玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab治疗视网膜分支静脉阻塞伴黄斑水肿的疗效观察

血管内皮生长因子(VEGF)是潜在的新生血管刺激物,可促进血管内皮细胞增生,增加血管通透性,在视网膜分支静脉阻塞(BRVO)伴黄斑水肿的发生发展中起着重要作用[1].抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab(商品名Avastin)能结合并阻断所有VEGF异构体,使内源化VEGF的生物活性失效[2].对于BRVO伴黄斑水肿的患者,单次玻璃体腔注射bevacizumab可提高患眼视力,降低黄斑中心视网膜厚度(CMT),但效果并不持久[3,4],联合激光光凝治疗较单一注射治疗对视力预后更好[5].     

光动力疗法联合玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab治疗视网膜血管瘤样增生的疗效观察

视网膜血管瘤样增生(RAP)是近年来被认同的一种渗出型老年性黄斑变性( AMD)的特殊类型[1].其表现为深层视网膜内血管异常及视网膜-视网膜或视网膜-脉络膜血管吻合[2-5].RAP自然预后不良,其治疗也尚处于探索阶段.无论是对异常血管团直接激光光凝、激光光凝其滋养血管、光动力疗法(PDT)或经瞳孔温热疗法效果均不理想[6].我们采用PDT联合玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab(商品名Lucentis)对一组RAP患者进行了治疗.现将其结果报道如下.     

肿瘤坏死因子基因多态性与糖尿病视网膜病变及其黄斑水肿相关性的研究

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的一种微血管病变,糖尿病病程和全身情况的控制是影响DR进展的重要因素.然而,病程和血液学指标并不能完全解释DR发生发展过程中的差异性,许多视网膜局部因子被认为参与了DR发展的基因修饰过程[1].最近有研究发现,肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子可能是慢性眼部炎症病理过程中的局部扩增信号[2],可能在DR的发生发展中起到一定作用[3].因此,我们对一组糖尿病患者的的2个TNF易感基因位点进行了相关多态性分析,现将结果报告如下.     

六例恢复期妊娠高血压综合征患者荧光素眼底血管造影表现

妊娠高血压综合征(PIH)是以高血压、水肿、蛋白尿为表现的综合病症,常发生于妊娠20周后[1].其全身小动脉痉挛改变可引起不同程度的眼部损伤,导致妊娠高血压视网膜病变、脉络膜病变、视神经病变等.既往研究认为,PIH眼底改变仅是视网膜血管受累所致,但荧光素眼底血管造影(FFA)检查发现,脉络膜血管及视网膜色素上皮( RPE)损伤才是视网膜脱离等PIH眼底改变的主要原因[2-6].     

Tumstatin肽对视网膜微血管内皮细胞增生的影响

在视网膜新生血管性疾病血管新生过程中,内皮细胞的增生和迁移直接影响眼内血管的消长,抑制内皮细胞增生和迁移是抑制视网膜新生血管形成的关键[1].Tumstatin是人类Ⅳ型胶原的α3链的非胶原结构域1(NC1)功能区,是最新发现的来源于人基底膜胶原的肿瘤血管形成抑制因子,具有有效的抗新生血管活性,而T8肽是指Tumstatin接近N端的69～95位氨基酸大约25个氨基酸的一个活性片段[2].我们使用Muller细胞在高糖条件下培养的上清液作为条件培养基,培养视网膜微血管内皮细胞,模拟糖尿病视网膜病变的体内环境,观察了T8肽对高糖条件培养基下视网膜微血管内皮细胞增生的影响,现将结果报道如下.     

80岁及以上高龄患者眼底血管造影分析

对患有眼底疾病的80岁及以上高龄患者,荧光素血管造影(FFA)和吲哚青绿血管造影(ICGA)是重要的诊断方法[1-2].但眼底血管造影为有创性检查,存在一定的不良反应[3].并且高龄患者常并存高血压、心脏病及肾病等全身疾病,其中一些严重全身疾病不符合FFA或ICGA检查的适应证[4,5].近年推广的眼底自身荧光(FAF)、光相干断层扫描(OCT)等无创性光学影像学检查可以代替部分FFA检查[6,7].对高龄患者眼底病所需检查进行分类,缩小FFA检查范围有助于降低其引起的不良反应,但相关研究国内外报道较少.为此,我们回顾分析了一组80岁及以上高龄患者行FFA或ICGA检查的临床资料,现将结果报道如下.     

多发性一过性白点综合征的频域光相干断层扫描检查特征

多发性一过性白点综合征(MEWDS)的发病原因及机制至今不明[1].目前,MEWDS的临床表现、荧光素眼底血管造影(FFA)及吲哚青绿血管造影(ICGA)图像特征已有较多报道[2-6],但有关其光相干断层扫描(OCT)图像特征报道较少[7,8].因此,我们采用频域光相干断层扫描(FD-OCT)仪对一组MEWDS患者的眼底进行检查和随访,重点观察眼底灰白色病灶在FD-OCT中的变化.现将结果报道如下.