完全去交感肾上腺素能神经支配对小鼠前列腺癌生物学行为的影响

目的 观察完全去交感肾上腺素能神经支配对C57BL/6小鼠前列腺癌生物学行为的影响.方法 雄性10周龄C57BL/6小鼠50只,平均分为2组.小鼠前列腺双侧背侧叶包膜下注入RM-1细胞0.5×106个,然后切断(实验组)或不切断(对照组)其双侧下腹下神经,术后6 d始,动态观察小鼠前列腺癌局部生长、盆腔淋巴结转移、远处转移和荷瘤生存期;切断的神经纤维行酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色.结果 切断的神经纤维组织切片酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色为强阳性.术后小鼠前列腺肿瘤形成并进行性增大,实验组与对照组小鼠前列腺体积术后6 d[(0.034±0.008)/(0.034±0.008)cm3]、9 d[(0.339±0.040)/(0.316±0.050)cm3]、12 d[(0.829±0.090)/(0.824±0.071)cm3]、15 d[(1.169±0.093)/(1.236±0.103)cm3],差异均无统计学意义(P＞0.05);术后12 d:实验组4例、对照组3例肿瘤侵犯盆壁肌肉,实验组3例、对照组4例出现盆腔淋巴结转移;术后15 d:两组均有4例肿瘤侵犯精囊、膀胱或发生盆腔淋巴结转移,对照组出现肝实质和肾盂转移各1例,实验组无远处转移病例发现.实验组和对照组小鼠荷瘤生存期分别为(15.80±0.84)d和(16.00±0.71)d,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 完全去交感肾上腺素能神经支配对C57BL/6小鼠前列腺癌局部生长、侵袭和盆腔淋巴结转移等过程似无明显影响,对其远处转移可能有抑制作用.

Abstract：

Objective To investigate the effects of complete denervation of sympathetic adrenergic nerves on the biological behaviors of prostate cancer in C57BL/6 mice. Methods Fifty male C57BL/6 mice, 10 weeks old, were randomly divided into two groups. By using a micro-syringe, RM-1 cells (0. 5 ×106) were injected into bilateral dorsal prostate capsules of mice, at the same time, bilateral hypogastric sympathetic nerves of the mice were cut (experimental group) or not (control group). At the sixth day postoperation, 5 mice were sacrificed in each group every three days to observe the local growth, invasion and metastasis of prostate cancer to pelvic nodes and other organs. An immunohistochemical determination of the hypogastric nerves was made by using an antibody against tyrosine hydroxylase ( TH) , a marker for sympathetic nerves. At the 15th day, 10 mice left were fed to death to calculate the life span of tumor-bearing mice. Results The volume of the prostate was gradually increased and confirmed as prostate cancer histologically. The prostate volume in experimental group was (0. 034 ± 0. 008) , (0. 339 ±0. 040) , (0. 829 ±0. 090) , ( 1. 169 ±0. 093) cm3 on the day 6, 9, 12, 15 after operation, respectively,while that in control group was (0.034 ± 0. 008), (0. 316 ± 0. 050), (0. 824 ± 0.071), (1. 236 ±0. 103) cm3, respectively (all P ＞ 0. 05). At the 12th day, muscle tissues around the prostate invasion by prostate cancer were observed in 3 cases of experimental group and 4 cases of control group; at the 15th day, invasion of seminal vesicles and bladder was found in 4 cases of experimental group and 4 cases of control group. Three and 4 mice had metastasis of pelvic nodes at 12th day and 15th day respectively in the experimental group, and 4 and 4 respectively in control group. At the 15th day post operation, in control group, liver parenchyma metastasis and renal pelvis metastasis were observed in 1 and 1 case, respectively, while in experimental group, no distant metastasis was observed. The life span of tumor-bearing mice in the experimental and control groups was (15.80±0.84) and (16.00±0.71) days, respectively (P＞0. 05 ) . Conclusion Complete denervation of sympathetic adrenergic nerves seems to have no significant effects on the local growth, invasion and pelvic nodes metastasis of prostate cancer in C57BL/6 mice, but may have some inhibition effects on its distant metastasis.     

完全去交感肾上腺素能神经支配对小鼠前列腺癌生物学行为的影响

Objective To investigate the effects of complete denervation of sympathetic adrenergic nerves on the biological behaviors of prostate cancer in C57BL/6 mice. Methods Fifty male C57BL/6 mice, 10 weeks old, were randomly divided into two groups. By using a micro-syringe, RM-1 cells (0. 5 ×106) were injected into bilateral dorsal prostate capsules of mice, at the same time, bilateral hypogastric sympathetic nerves of the mice were cut (experimental group) or not (control group). At the sixth day postoperation, 5 mice were sacrificed in each group every three days to observe the local growth, invasion and metastasis of prostate cancer to pelvic nodes and other organs. An immunohistochemical determination of the hypogastric nerves was made by using an antibody against tyrosine hydroxylase ( TH) , a marker for sympathetic nerves. At the 15th day, 10 mice left were fed to death to calculate the life span of tumor-bearing mice. Results The volume of the prostate was gradually increased and confirmed as prostate cancer histologically. The prostate volume in experimental group was (0. 034 ± 0. 008) , (0. 339 ±0. 040) , (0. 829 ±0. 090) , ( 1. 169 ±0. 093) cm3 on the day 6, 9, 12, 15 after operation, respectively,while that in control group was (0.034 ± 0. 008), (0. 316 ± 0. 050), (0. 824 ± 0.071), (1. 236 ±0. 103) cm3, respectively (all P ＞ 0. 05). At the 12th day, muscle tissues around the prostate invasion by prostate cancer were observed in 3 cases of experimental group and 4 cases of control group; at the 15th day, invasion of seminal vesicles and bladder was found in 4 cases of experimental group and 4 cases of control group. Three and 4 mice had metastasis of pelvic nodes at 12th day and 15th day respectively in the experimental group, and 4 and 4 respectively in control group. At the 15th day post operation, in control group, liver parenchyma metastasis and renal pelvis metastasis were observed in 1 and 1 case, respectively, while in experimental group, no distant metastasis was observed. The life span of tumor-bearing mice in the experimental and control groups was (15.80±0.84) and (16.00±0.71) days, respectively (P＞0. 05 ) . Conclusion Complete denervation of sympathetic adrenergic nerves seems to have no significant effects on the local growth, invasion and pelvic nodes metastasis of prostate cancer in C57BL/6 mice, but may have some inhibition effects on its distant metastasis.     

去肾上腺素能交感神经支配对大鼠良性增生前列腺的影响

目的 探索去除肾上腺素能交感神经支配后大鼠良性增生前列腺的组织、细胞病理学变化.方法 30周龄雄性自发性高血压大鼠65只,随机分配为手术组、手术对照组和正常对照组.手术组切断双侧盆腔主要神经节的交感腹下神经来源支,然后行膀胱造口术;手术对照组仅行膀胱造口术.分别于术后3、7、11、15、≥21 d分批处死大鼠,观察各组大鼠前列腺大体形态学、组织学和细胞超微结构改变.结果 大鼠实验模型均制作成功.手术组大鼠前列腺在后期(手术15 d后)出现轻微的质地变硬,颜色和形状变化不明显,前列腺湿重/大鼠体重比值随术后时间的延长有下降趋势,前列腺组织干重/湿重比值在手术15 d后逐渐升高,但与手术对照组比较差异均无统计学意义.镜下观:手术组大鼠前列腺早期出现腺腔明显扩张、前列腺液积存和凝块形成,平滑肌拉长变薄,但后期病变逐步缓解,腺上皮层无变化.透射电镜:手术组大鼠前列腺腺细胞、基底膜无明显变化,但平滑肌术后3 d出现肌膜皱缩,肌丝、密体和密斑结构不清晰等改变,术后11 d后,病变逐步好转.手术对照组无上述变化.结论 彻底去除肾上腺素能交感神经支配后,大鼠良性增生前列腺的平滑肌出现短时间的结构受损和功能障碍,后期能自行部分恢复.     

睾丸去神经支配对大鼠生殖细胞凋亡的影响

目的:研究切除精索神经对睾丸组织及生殖细胞凋亡的影响,探讨精索神经在精子发生过程中的调控作用。方法:健康成年雄性SD大鼠54只,随机分为假手术(SO)组、精索上神经切除(SSN)组、精索下神经切除(ISN)组、精索上神经切除+精索下神经切除(SSN+ISN)组,其中每个手术组分为术后1个月、术后2个月2个亚组,每个亚组6只大鼠,剩余18只大鼠纳入假手术组,各亚组均分配3只作为对照。解剖显微镜下建立睾丸去神经支配大鼠模型,分别于术后1、2个月采用苏木精-伊红染色、透射电镜、脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP的缺口末端标记技术(TUNEL)观察睾丸组织病理学变化与生殖细胞凋亡。结果:术后2个月各手术组大鼠睾丸出现明显的组织病理学改变:生精小管内大部分生殖细胞消失,仅残留支持细胞和少量精原细胞,精索上神经切除组、精索下神经切除组及精索上神经+精索下神经切除组大鼠睾丸组织中各有(13.25±2.03)%、(11.01±4.36)%、(34.17±3.78)%的生精小管发生类似的病理改变。透射电镜显示术后1个月各手术组大鼠生殖细胞发生染色质浓缩、断裂等超微结构的改变,TUNEL法进一步显示睾丸组织中大量精原细胞和Leyd ig细胞发生凋亡,精索上神经+精索下神经切除组凋亡细胞数显著高于精索上神经切除组和精索下神经切除组。结论:精索神经对精子发生具有重要的调控作用。     

经皮导管射频消融肾脏去交感神经支配术治疗顽固性高血压的进展

目的总结经皮导管射频消融肾脏去交感神经支配术治疗顽固性高血压的研究进展与不足,重新评估此项技术的临床意义。方法通过检索国内外文献,对经皮导管射频消融肾脏去交感神经支配术治疗顽固性高血压的进展作一综述。结果经皮导管射频消融肾脏去交感神经支配术治疗顽固性高血压取得了一定的近期疗效,但此项技术的远期效果和安全性仍有待于进一步评估。结论经皮导管射频消融肾脏去交感神经支配术治疗顽固性高血压的有效性仍存在争议,且射频消融设备和技术本身仍有待改进。     

大鼠良性前列腺增生完全去神经支配后基因表达谱动态变化研究

目的:探索大鼠BPH组织完全去神经支配后进行性萎缩过程中全基因表达谱动态变化情况。方法:29周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR,已自发形成BPH)12只,9只手术切断前列腺全部支配神经。分别于手术当天取对照组(C)3只、术后3 d(D3)、7 d(D7)、11 d(D11)SHR各3只,取前列腺腹侧叶进行组织病理学检查和RNA提取,所有RNA样本进行全基因表达谱芯片检测、实时荧光PCR验证和生物信息学分析。结果:完全去神经支配后大鼠BPH组织进行性萎缩。各样本全基因组表达谱芯片检测均成功完成,随机选择的6个差异表达基因的实时荧光PCR结果证实芯片检测可靠。分层聚类分析显示:D3/C表达上调基因108个,下调基因175个;D7/C上调基因462个,下调基因189个;D11/C上调基因548个,下调基因256个。GO功能富集分析显示各比较组差异表达的基因涉及数百上千数量不等的分子功能、生物学进程和细胞组分。Pathway通路富集分析显示各比较组差异表达的基因涉及数百条信号通路,其中多条信号通路在各比较组均能富集到且排名靠前,其涉及的基因大部分都表达上调,且大多数与补体系统激活相关。结论:完全去神经支配后大鼠BPH组织进行性萎缩过程伴随着大量基因的异常表达,这些基因涉及众多的分子功能、生物学进程、细胞组分和信号通路,补体系统的异常激活可能在该进行性萎缩过程中有重要作用。     

去神经及其对结肠的影响

去神经是对神经的切断或破坏。结肠去神经即是对结肠分布的内源性或外源性神经的切断或破坏,这是结肠外科手术操作时,必然带来的一种结果,有时也是某些疾病如先天性巨结肠的表现。去神经的结肠在运动、吸收和分泌等方面均会出现一些变化,从而影响结肠的功能。     

经皮射频导管消融肾脏去交感神经支配术治疗顽固性高血压

目的总结经皮射频导管消融肾脏去交感神经支配治疗顽固性高血压的效果和前景。方法通过文献检索,总结肾脏交感神经与高血压的关系,经皮射频导管消融肾脏去交感神经支配术在治疗顽固性高血压中的应用,以及此项技术的前景和不足。结果高血压作为一个严重的公共卫生问题,是目前临床治疗的重点。肾脏交感神经在血压调控的各方面都扮演着重要的角色,经皮射频导管消融肾脏去交感神经支配术在治疗顽固性高血压方面展示了极大的优越性。结论经皮射频导管消融肾脏去交感神经支配术在治疗顽固性高血压方面有着潜在的临床应用价值。     

不同时间失神经支配对小鼠骨骼肌乙酰胆碱受体活性的影响

目的 探讨不同时间失神经支配对小鼠骨骼肌乙酰胆碱受体(AChRs)活性的影响.方法 Balb/C小鼠14只,体重18～22 g.采用切断坐骨神经的方法制备骨骼肌失神经支配模型.于切断坐骨神经前(T0)、切断后1、4、7、14、21和28 d(T1～6)时取2只小鼠,急性分离趾短屈肌后,急性分离骨骼肌细胞,每只小鼠取5个骨骼肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录模式.骨骼肌细胞先用含30μmol/L乙酰胆碱的细胞外液灌注10 s,记录乙酰胆碱电流(I1),随后细胞外液冲洗60 s,然后依次用含0、0.1、1、10、30、100、1000、3000或10 000 nmol/L阿曲库铵的细胞外液平衡灌注3 min,再用含30 μmol/L乙酰胆碱和上述不同浓度阿曲库铵的细胞外液分别灌注10 s,记录乙酰胆碱电流,随后细胞外液冲洗60s,再次用含30 μmlo/L乙酰胆碱的细胞外液灌注10 s,记录乙酰胆碱电流(I2),取I1和I2的平均值作为对照电流,计算对照电流抑制百分比,采用非线性回归分析计算阿曲库铵阻滞AChRs的半数有效抑制浓度(IC50).结果 与T0时比较,T1～6时阿曲库铵IG0升高(P＜0.05)；T1～3时阿曲库铵IG0逐渐升高(P＜0.05)；与T3时比较,T4～6时阿曲库铵IC50逐渐降低(P＜0.05).结论 骨骼肌失神经支配可抑制AChRs的活性,该效应与骨骼肌失神经支配的时间有关.     

去神经支配对大鼠创面愈合的影响

目的通过制备去神经支配大鼠创面模型,观察去神经大鼠创面愈合率、创面血管和皮肤增殖改变情况,为去神经创面Ⅹ合机制提供理论依据。方法分离并切断SD大鼠胸9～腰1右侧脊神经,造模后在背部对称制作两个直径为1.0cm的圆形创面,分别观察两侧创面愈合时间、创面大体和组织形态学、创面细胞增殖活性、创面修复过程中血管再生情况,并对数据进行统计学分析。结果实验组愈合时间在4周,对照组为3周;实验组创面上皮化速度慢于对照组;实验组愈合表皮层较薄,上皮细胞大小不一;愈合时真皮和表皮层细胞增殖活跃,2～4周时实验组增殖活性低于对照组(P0.05);创面微血管主要分布于真皮层,密度随Ⅹ合时间增加,但2～4周实验组表现较对照组弱(P0.05)。结论去神经后皮肤创面细胞增殖低下,愈合时间延长,血管再生现象受到抑制。     

端粒酶与前列腺癌及其生物学行为的关系

目的 探讨端粒酶（ＴＥ）与前列腺癌（ＰＣａ）及其生物学行为的关系。方法 应用端粒重复片段扩增法（ＴＲＡＰ）法,检测３９例ＰＣａ组织,１５例前列腺增生（ＢＰＨ）组织及１０例正常前列腺（ＮＰ）组织中的ＴＥ活性,并比较ＴＥ活性水平与ＰＣａ病理分化程度,临床分期及转移情况的关系。     

FOXN2在前列腺癌组织的表达及对前列腺癌细胞生物学的影响

探讨双头框蛋白N2（FOXN2）在前列腺癌（PCa）组织中的表达以及对PCa细胞生物学的影响。方法 选取宜宾市第二人民医院50例接受手术治疗的PCa患者的标本及癌旁组织,通过RT-qPCR实验和Western blot实验分别检测PCa组织和癌旁组织中的FOXN2 mRNA及蛋白的表达水平,并分析PCa组织中FOXN2与患者临床病理特征的相关性。通过RT-qPCR实验检测正常前列腺细胞RWPE-1、PCa细胞PC-3、DU145、LNCaP中FOXN2 mRNA的表达水平。选取PC-3细胞为研究对象,分为FOXN2过表达组、空载体对照组以及对照组,分别通过MTT实验、流式细胞实验、Transwell实验以及Western blot实验检测各组细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭情况以及相关蛋白Bax、CyclinD1、MMP-2的表达量。结果 与癌旁组织相比,FOXN2的mRNA和蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,与TCGA数据库中结果一致。FOXN2低表达与PCa患者淋巴转移、TNM分期以及Gleason评分有关（P=0.003、0.005、0.002）。与人正常前列腺细胞RWPE-1相比,FOXN2在PCa细胞PC-3、DU145、LNCaP中均呈现低表达（P<0.05）,其中PC-3细胞中表达量最低。与对照组和空载体对照组相比,FOXN2过表达组的PC-3细胞在作用24 、48 、72 h后增殖能力显著下降（F=290.400、57.735、113.014,P<0.05）,CyclinD1蛋白表达水平显著下降（P<0.05）;PC-3细胞的凋亡率显著升高（P<0.05）,Bax蛋白表达水平显著升高（P<0.05）;PC-3细胞的迁移和侵袭能力显著下降（P<0.05）,MMP-2蛋白表达水平显著下降（P<0.05）。结论 FOXN2在PCa组织及细胞中低表达,过表达FOXN2可抑制PCa细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡。     

多沙唑嗪对前列腺癌DU-145细胞生长的影响及机理研究

目的　观察多沙唑嗪对激素非依赖性前列腺癌DU- 145细胞增殖与凋亡的影响并探讨其作用机理。　方法　DU -145细胞培养液中加入多沙唑嗪,使其终浓度分别为0. 1、1、10、25、100μmol/L,不加多沙唑嗪者为对照组。24、48、72、96h后分别检测各组癌细胞的吸光度A值,并计算细胞生长抑制率,取与对照组比较有显著性差异的最低浓度为多沙唑嗪最佳浓度,取有显著性差异的最短时间为最佳作用时间。分析25μmol/L多沙唑嗪作用48h后的细胞周期分布及早期凋亡率,观察细胞形态,检测凋亡相关因子及蛋白的表达。　结果　0. 1、1、10μmol/L组的A值与对照组相比差异无统计学意义; 25、100μmol/L组的A值与对照组相比差异有统计学意义(P<0. 01); 25μmol/L多沙唑嗪作用48h时即出现统计学差异。25μmol/L多沙唑嗪作用48h后,细胞周期分布情况与对照组相比差异无统计学意义;早期凋亡率为14. 31%,与对照组(1. 07% )相比差异有统计学意义;电镜观察显示部分细胞呈现典型的凋亡形态学改变;细胞转化生长因子β1 (TGF- β1 )呈阳性表达,Fas表达增强,bcl -2表达与对照组比较差异无统计学意义。　结论　多沙唑嗪可能通过Fas系统或直接激活TGF -β1 信号通路介导凋亡的发生,从而抑制激素非依赖性前列腺癌细胞生长。     

前列腺特异性抗原密度的测定在诊断前列腺癌中的价值

对１０例非转移性前列腺癌和２０例前列腺增生的前列腺特异性抗原密度（ＰＳＡＤ）进行研究。前列腺癌平均ＰＳＡＤ值为０．７１１，而前列腺增生为０．０７５；两者有极显著性差异（Ｐ＜０．００１）。９例ＰＳＡＤ＞０．２者，８例为前列腺癌。１６例ＰＳＡＤ＜０．１者，无１例前列腺癌。８例前列腺癌患者中有３例前列腺特异性抗原（ＰＳＡ）＜１０ｎｇ／ｍｌ，１例＜２．８ｎｇ／ｍｌ。１６例前列腺增生患者中７例ＰＳＡ＞２．８ｎｇ／ｍｌ，３例＞１０ｎｇ／ｍｌ。表明血清ＰＳＡ轻中度增高或正常时，ＰＳＡＤ可作为前列腺癌早期筛选诊断的有效指标之一。     

双氢睾酮对前列腺癌LNCaP细胞线粒体呼吸链酶学变化的影响

目的 观察双氢睾酮对人前列腺癌细胞LNCaP细胞株线粒体呼吸链酶学变化的影响,探讨双氢睾酮引起LNCaP线粒体内酶学变化的作用机制.方法 获得雄激素依赖性细胞(LNCaP)细胞株,进行细胞培养,获得稳定生长及传代的细胞株.不同浓度的雄激素受体激动剂双氢睾酮作用于培养的LNCaP细胞株;不同时间点提取干预措施下的LNCaP线粒体;检测并比较不同时间点、不同浓度药物作用下LNCaP线粒体呼吸链酶学的变化和差异.结果 DHT作用于LNCaP细胞后,线粒体蛋白的含量显著增加(P＜0.05),但SDH、NADH、COX的含量显著下降(P＜0.05),各个指标在不同的时间点上下降的程度有所差异.结论 双氢睾酮可引起LNCaP线粒体内蛋白的表达量升高,促进LNCaP的增殖.     

抗雄激素条件下癌相关成纤维细胞对前列腺癌LNCaP细胞增殖的影响

目的体外研究抗雄激素条件下癌相关成纤维细胞(cancer associated fibroblasts,CAFs)对雄激素依赖性前列腺癌LNCaP细胞增殖能力的影响。方法体外原代培养源于人前列腺癌基质的CAFs,并用抗雄激素制剂氟他胺(Flutamide)进行处理,制备出条件培养液CAFs-Flu-CM。CAFs原代培养液制备出另一条件培养液CAFs-CM作为对照研究。观察LNCaP细胞在RPMI-1640培养液、CAFs-CM培养液和CAFs-Flu-CM培养液中的生长增殖能力和差异性。结果与RPMI-1640培养液培养的LNCaP细胞相比,10-6mol/L Flutamide可抑制其生长(76.55±7.1 vs 114.51±9.8,P<0.05);浓度为0.75g/L的CAFs-CM却可显著提高LNCaP细胞的增殖能力(237.26±18.3 vs 114.51±9.8,P<0.05)。经10-6mol/L Flutamide处理后,CAFs-Flu-CM刺激LNCaP细胞增殖的能力明显减弱(32.73±5.6 vs 237.26±18.3,P<0.05)。结论源于人前列腺癌基质的CAFs可提高LNCaP细胞的增殖能力,但经抗雄制剂处理后,CAFs功能受到干扰,刺激LNCaP细胞增殖的能力明显减弱。联合靶向CAFs的肿瘤治疗策略可能会提高前列腺癌内分泌治疗的有效性,可作为临床治疗前列腺癌新的靶点。     

良性增生前列腺去除神经后病理变化的实验研究

目的 研究完全去神经支配对大鼠良性增生前列腺的影响。方法 30周龄雄性自发性高血压大鼠65只,随机分配为手术组（n=30）、手术对照组（n=30）和正常对照组（n=5）。手术组切断大鼠双侧盆腔主要神经节发出至前列腺的全部神经纤维,再行膀胱造口术;手术对照组仅行膀胱造口术。分别于术后3、7、11、15、≥21d分批处死大鼠,观察前列腺大体形态学、组织学和细胞学改变。结果 手术组大鼠前列腺术后3d出现颗粒状实变和体积缩小,并进行性发展。前列腺湿重／大鼠体重比值随术后时间的延长进行性下降,而前列腺组织干重／湿重比值进行性升高。HE染色显示腺腔扩张,腺上皮层、平滑肌进行性变薄,最后消失,间质成分逐步增生。透射电镜显示腺细胞空泡变性、基底膜结构模糊、平滑肌细胞变性、间质中纤维母细胞及胶原纤维增生进行性加重;后期腺细胞大部分坏死、崩解,基底膜及平滑肌细胞消失,胶原纤维高度增生。神经纤维染色显示术后3d出现S100染色弥散,11d后染色消失。而手术对照组无上述相应病理改变。结论彻底失神经支配后大鼠良性增生的前列腺发生了极为显著的萎缩性改变,提示去神经支配可能是治疗良性前列腺增生的新思路。