胃癌患者幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白的检测

<正>多数研究证实幽门螺杆菌(Hp)感染与人胃癌的发生有关,细胞毒素相关蛋白(CagA)基因在胃癌、胃炎中有较高的检出率,然而单纯通过PCR方法检测CagA基因作为筛选高危人群是没有实际临     

血清中幽门螺杆菌CagA抗体在东亚三国胃癌诊断中作用的meta分析

目的系统评价血清中幽门螺杆菌CagA抗体对东亚三国胃癌的诊断价值。方法检索1990年1月至2012年1月万方数据、中国生物医学文献数据库、中国学术期刊全文数据库、Corhrance图书馆、PubMed、Embase及Web of Science数据库,应用STATA12.0及meta Disc 1.4软件对纳入研究进行综合定量评价,根据异质性结果选择相应效应模型进行定量合并,绘制受试者工作特征(summary receiver operating characteristic,SROC)曲线并计算曲线下面积(area under curve,AUC),进行敏感度分析。结果共纳入12篇中英文研究,累计病例1 524例,对照3327例,血清Cag A抗体阳性患者相对于抗体阴性OR值为1.90(95%CI:1.64～2.20,P=0.000),差异有统计学意义。血清幽门螺杆菌CagA抗体诊断胃癌的合并敏感性为0.71(95%CI:0.69～0.73),合并特异性为0.40(95%CI:0.39～0.42),SROC下面积为0.636。从研究国家进行分层分析,血清CagA抗体诊断胃癌在日本人群中敏感度更高(0.75,95%CI:0.72～0.77),而在中国人群中特异度更高(0.53,95%CI:0.50～0.56)。结论在东亚国家中,血清CagA抗体与胃癌关系极为密切,并对胃癌的诊断可能有重要的临床参考价值。     

健康献血员血清中Hp及Hp-CagA-IgG检测分析

幽门螺杆菌 (Helicobacpylori,Hp)是慢性胃炎及消化性溃疡的主要致病因素之一 ,与胃癌的发生密切相关。人群中Hp的感染率在 5 0 %以上 ,其中 6 0 %～ 80 %的Hp含有细胞毒素相关蛋白A(CagA) ,CagA与消化系统疾病关系密切[1-3 ] 。我们采用斑点金免疫渗滤法对健康献血员的血清进行Hp及Hp -CagA -IgG检测 ,以了解其在血液中的存在程度 ,以期切断血中传播途径。1　材料与方法1.1.　材料　血清标本全部来自 1999年 10月— 2 0 0 0年 3月第四军医大学输血科健康献血员 ,共 2 19例 ,其中男 4 4例 ,女175例 ,年龄最大 5 3岁 ,最小 2 4岁 ,平均…     

幽门螺杆菌CagA因子与胃癌的相关性分析

大量研究资料表明,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染是胃癌致病过程中的重要因素,世界卫生组织在1994年年鉴中将HP感染列为胃癌的第一致癌原。细胞毒素相关蛋白A(cytotoxin—associated protein,CagA)是由HP相应的CagA基因编码产生的一种外膜蛋白,是HP的重要致病因子。在感染HP-     

银川地区Hp阳性患者慢性胃病患者血清Hp-CagA IgG测定

0　引言　我们于 1999- 0 2 /1999- 0 6采用斑点金免疫渗滤试验(dot immunogold fitrationassay,DIGFA)对银川地区慢性胃病 Hp阳性患者行血清 Hp- Cag A Ig G测定 ,现报道如下 .1　材料和方法1.1　材料　本院胃镜室 1999- 0 2 /1999- 0 6经纤维胃镜及病理诊断确诊 ,慢性胃病 Hp阳性患者 2 6 0 (男 143,女 117)例 .年龄 15～ 85 (中位 43)岁 .慢性浅表性胃炎 45例 ,慢性萎缩性胃炎 144例 ,消化性溃疡 48例 ,胃癌 2 3例 .1.2　方法　空腹行纤维胃镜检查 ,用消毒过的活检钳在胃窦部取胃黏膜 1块 ,取 1min快速型 Hp诊断试纸 (珠海珠信生物…     

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌感染与p21和p53表达的关系

目的：研究胃癌及癌前病变幽门螺杆菌（HP）感染与p21和p53表达的相互关系,以探讨HP感染可能的致癌机制。方法：所有活检标本均经病理组织学明确诊断,包括胃癌42例,不典型增生23例,肠上皮化生26例,慢性萎缩性胃炎14例,慢性浅表性胃炎24例及正常组织20例,应用免疫组化法检测上述标本中p21及p53的表达,以甲苯胺蓝染色法检测HP,结果：不典型增生,肠上皮化生,萎缩性胃炎及浅表性胃炎组织HP的感染率均明显高于正常组织（P＜0．05）,胃癌略高于正常组织,其中非贲门部胃癌（61．9,13／21）明显高于贲门部胃癌（28．6％,6／21）（P＜0．05）,p21及p53在各组织中的阳性表达率分别为：胃癌66．7％和64．3％,不典型增生47．8％和43．5％,肠上皮化生30．8％和23．1％,萎缩性胃炎21．4％和21．4％,而浅表性胃炎及正常组织均为0。HP阳性组的p2和p53的阳性率在胃癌,不典型增生及肠上皮化生组织均明显高于HP阴性组（P＜0．05）,结论：HP感染与p21和p53过度表达有明显的相关性,提示HP感染可能参与了ras癌基因激活和p53基因的突变而引起胃癌。     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A与溃疡病的关系

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)细胞毒素相关蛋白A(CagA)与溃疡病的关系。方法　采用ELISA方法对 98例溃疡病患者进行血清CagA -Hp -IgG抗体检测 ,治疗后半年再次检测。结果　 5 0例十二指肠球部溃疡 (DU)阳性率为10 0 % ,4 8例胃溃疡 (GU)阳性率为 83.3% ;半年后复检DU阳性率为 10 % ,GU阳性率为 7.5 % ,治疗前后两者阳性率具有显著性差别 (P <0 .0 1)。结论　CagA与溃疡病密切相关。     

延边地区感染幽门螺杆菌CagA蛋白与胃癌的相关疾病的分析

目的：探讨吉林省延边地区朝鲜族与汉族之间幽门螺杆菌（Helicobacter pylori Hp）细胞毒素相关基因与胃癌及癌前疾病的相关性。方法Hp检查阳性患者571例（朝257例,汉314例）,慢性浅表性胃炎组（CSG）168例（朝75例,汉93例）、慢性萎缩性胃炎组（CAG）167例（朝76例,汉91例）、胃溃疡（GU）组132例（朝60例,汉72例）,胃癌组（GC）104例（朝46例,汉58例）。采用快速尿素酶法、14 C呼气试验法、免疫印迹法检测定细胞毒素相关基因蛋白（CagA）菌株感染率。结果（1）朝鲜族与汉族CagA基因菌株阳性率比较差异有统计学意义（P=0.004＜0.05）。（2）在朝鲜族组中胃癌组、胃溃疡、萎缩性胃炎组与均较浅表性胃炎组CagA基因菌株阳性率高（P＜0.05）。同样,在汉族组中胃癌组、胃溃疡、萎缩性胃炎组与也均较浅表性胃炎组CagA基因菌株阳性率高（P＜0.05）。（3）朝鲜族胃癌组CagA基因菌株阳性率低于汉族胃癌组（P=0.019＜0.05）。结论（1）朝鲜族CagA基因菌株阳性率较汉族患者低。（2）感染CagA基因菌株易引起严重的炎症反应,与胃癌、胃溃疡及慢性萎缩性胃炎关系密切。（3）朝鲜族患者胃癌的发生与CagA基因菌株感染相关性较汉族患者小。     

幽门螺杆菌的空泡毒素与细胞毒素相关蛋白

幽门螺杆菌 (ＨＰ)是慢性胃病重要病因之一。为什么感染ＨＰ后可致不同的疾病 ?研究提示可能与感染的菌株不同或宿主对感染的敏感性不同有关。其中ＨＰ毒素在致病性中的作用很重要。1988年发现ＨＰ能产生一种使真核细胞产生空泡变性的毒素 ,称为空泡毒素Ａ (ＶａｃＡ) ,它是一种分子量为 87ＫＤ的蛋白质。后来在ＶａｃＡ阳性的ＨＰ菌株培养液上清中发现另一种 12 8ＫＤ的蛋白 ,而在无ＶａｃＡ活性的ＨＰ菌株培养液上清中无此种蛋白质 ,由此结果认为ＶａｃＡ活性与 12 8ＫＤ蛋白质密切相关 ,把 12 8ＫＤ蛋白质称之为细胞毒素相关蛋白 ,用Ｃａ…     

幽门螺杆菌毒素相关蛋白A基因干扰细胞信息传导的机制

幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡的主要诱因,Hp感染促进胃上皮的肠腺化生。但Hp感染与胃癌的关系尚未获得统一的认识。Hp感染与胃癌、胃黏膜相关性淋巴样组织淋巴瘤(MALT淋巴瘤)发生发展的相关机制是近年来研究的重点之一。尽管国内和日本及欧洲的多数流行病学研究均发现胃癌高发区人群中的Hp抗体和毒素     

血清抗幽门螺杆菌抗体检测在胃病初筛中的应用

幽门螺旋杆菌 (Ｈｅｌｉｃｏｂａｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ)检测的方法很多 ,如细菌培养、尿素酶试验、胃粘膜涂片染色、组织切片染色、14 Ｃ呼气试验以及血清抗Ｈｐ抗体检查等。其中血清抗体检测是Ｈｐ流行病学检查的主要方法之一。有人提出 ,有消化不良表现但无警觉症状的年轻患者 ,应首先进行Ｈｐ感染的无创性筛检 ,对血清学检查阳性者 ,再行胃镜检查〔1〕。欧洲研究组〔3〕 建议 45岁以下无恶性症状的消化不良者 ,在一级医疗保健中作无创性的Ｈｐ检测。但是 ,强调对每种血清学试验均要进行当地验证。本文调查血清抗Ｈｐ -ＩｇＧ抗体测定…     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A与痘疣状胃炎的关系

研究表明幽门螺杆菌 (Ｈｐ)细胞毒素相关蛋白Ａ(ＣａｇＡ)与胃炎、消化性溃疡及胃癌等疾病关系密切[1-4] ,在从慢性胃炎 -胃粘膜萎缩 -肠化生 -异型增生 -胃癌这一癌变模式中 ,ＣａｇＡ阳性Ｈｐ感染率及感染量均在增加 ,提示ＣａｇＡ阳性Ｈｐ感染可能促进胃粘膜组织的恶性化演变[5] 。本研究通过末稍血中ＣａｇＡ抗体的检测 ,以探讨ＣａｇＡ阳性Ｈｐ感染与痘疣状胃炎的关系。1　材料与方法1.1　研究对象　全部病例为西安市中心医院消化科门诊及住院患者。经胃镜检查证实为痘疣状胃炎共 80例 ,病变均在胃窦部 ,直径 4～ 8ｍｍ ,病变数量 1～ …     

粤东地区人群胃癌及癌前病变与细胞毒素相关蛋白幽门螺杆菌感染的关系

目的：探讨粤东地区人群中胃癌及癌前病变与细胞毒素相关蛋白幽门螺杆菌（CagA^＋Hp）感染的关系。方法：收集160例不同胃部疾病患者的标本，采用^14G-呼气试验、快速尿素酶试验和Warthin-Starry银染法检测胃组织中的Hp，采用斑点金免疫渗滤法检测血清中抗HpCagA IgG抗体。结果：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生、胃癌患者的Hp感染率分别为70．0％、67．7％、73．5％、54．5％（x^2=4．32，P〉0．05）。Hp感染者中CagA^＋Hp比例有逐渐增高的趋势（53．6％、61．9％、68．0％、73．3％）（x^2=2．67，P〉0．05）。结论：Hp感染，特别是CagA^＋Hp感染在癌前病变发展过程中可能起持续作用；在癌前病变患者中检测及随访CagA^＋Hp感染者可能有利于胃癌的早期诊断。     

幽门螺杆菌感染与增殖细胞核抗原及p53和p21蛋白表达的关系

目的 探讨胃粘膜病变中幽门螺杆菌感染与增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ０及ｒａｓ癌基因表达产物ｐ２１蛋白和突变型ｐ５３蛋白表达的关系。方法 采用链霉菌抗生物素蛋白－过氧化酶（ＳＰ）免疫组织化学染色方法及粘膜尿素酶试验,粘膜涂片染色检测３０例慢性浅表性胃炎（ＣＳＧ）,２５例胃粘膜不全结肠型肠化生（ＩＣＭ）,２９例异型增生,３７例胃腺癌活检标本。结果 ＩＣＭ组、异型增生组和胃腺癌组的Ｈｐ感染率明显高于ＣＳＧ组     

细胞毒素相关基因A及细胞毒素相关蛋白A研究进展

细胞毒素相关基因A及细胞毒素相关蛋白A是幽门螺杆菌重要的毒力因子,具有遗传基因多态性和地区分布的差异,与消化道溃疡、胃炎、胃癌及一些非胃肠道疾病的发生发展密切相关,并影响胃损害的严重程度及最终临床结局。其致病机制主要与影响多条细胞信息传递通路有关。     

p21~(ras) p53 PCNA蛋白在胃癌组织中的表达

应用免疫组化Ｓ Ｐ法,检测５５ 例胃癌组织中ｐ２１ｒａｓ、ｐ５３、ＰＣＮＡ 蛋白的表达,结果发现：ｐ２１ｒａｓ、ｐ５３、ＰＣＮＡ 阳性率分别为３８－２％ 、２９－１％ 、８３－６％ 。ｐ２１ｒａｓ、ＰＣＮＡ过表达与胃癌浸润深度有关,ｐ５３、ＰＣＮＡ 过表达与胃癌淋巴结转移有关;在不同分化程度胃癌组间ｐ２１ｒａｓ、ｐ５３、ＰＣＮＡ表达均无显著差异。ＰＣＮＡ和ｐ２１ｒａｓ、ｐ５３ 表达组间均呈正相关,且ｐ２１ｒａｓ、ｐ５３ 协同表达可能在胃癌发生、发展中起重要作用。     

细胞毒素相关蛋白A与特发性血小板减少性紫癜相关性研究

目的 幽门螺杆菌(HP)可能通过细胞毒素相关蛋白A( cagA)参与特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病.比较ITP患者不同血小板分组血小板抗体IgG(PA-IgG)、CagA定量,Hp、CagA阳性率,探索CagA与ITP相关性.方法 ITP组(93例)总体Hp、cagA阳性率与健康组(49例)、非血液系统疾病血小板减少组(55例)比较.ITP组按血小板数值分为PLT≤20×109/L,20×109/L＜PLT＜50×109/L,50×109/L≤PLT三组.快速尿素酶试验( RUT)及14C尿素呼气试验(UBT)检测Hp,酶联免疫法测定外周血cagA、PA -lgG.比较各组间PA-IgG、cagA定量及Hp、cagA阳性率.结果 ITP组Hp、cagA阳性率明显高于健康组、非血液系统疾病血小板减少组,差异有显著性,P ＜0.05;健康组Hp、cagA阳性率较非血液系统疾病血小板减少组差异无显著性,P＞0.05.ITP三组间PA- IgG、CagA定量,CagA阳性率比较,血小板低组,PA-IgG、CagA定量,cagA阳性率高,差异有显著性,P ＜0.05;50×109/L≤PLT组Hp阳性率明显低于PLT≤20×109/L组,P＜0.05;PLT≤20×109/L组与20×109/L＜PLT＜50×109/L组,20×109/L＜PLT＜50×109/L组与50×109/L≤PLT组HP阳性率差异无显著性,P ＞0.05.结论Hp参与ITP发病,ITP血小板计数与Hp感染率不完全一致,与PA-IgG、cagA存在相关性.提示,HP可能因CagA致PA-IgG升高,导致血小板降低.     

胃癌组织中CagA+幽门螺杆菌感染和环氧合酶-2检测

目的探讨胃癌组织中CagA+Hpylori感染对环加氧酶2(cox2)mRNA表达的影响.方法采用原位杂交法检测40例慢性浅表性胃炎、31例慢性萎缩性胃炎伴肠化、34例不典型增生、55例胃癌组织中cox-2 mRNA的表达情况;快速尿素酶试验和warthin-starry银染色结合C14-呼气试验检测Hpylori感染情况;斑点金免疫渗滤法检测患者血清抗H pylori CagA IgG抗体.结果慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生和胃癌组织中cox-2 mRNA的表达率呈递增趋势,胃癌与慢性浅表性胃炎组织中的cox-2 mRNA表达率差异有统计学意义(P＜0.05);cox-2 mRNA表达与胃癌的分化程度及淋巴结转移情况有关(P＜0.05);Hpylori阳性慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎伴肠化组织中cox-2 mRNA阳性表达率高于Hpylori阴性组,差异有统计学意义(P＜0.05);在不典型增生和胃癌组织中Hpylori阳性组与Hpylori阴性组cox-2 mRNA的阳性表达率差异无统计学意义(P＞0.05);Hpylori阳性慢性浅表性胃组织炎中抗Hpylori CagA IgG抗体阳性率低于Hpylori阳性胃癌组织,差异有统计学意义(P＜0.05);cox-2 mRNA表达与H pylori CagA密切相关(P＜0.05).结论Cox-2参与胃癌的发生发展,同时也增加其转移的潜能;H pylori通过诱导cox-2表达上调参与胃癌病变;CagA是H pylori的重要致病因素,与cox-2 mRNA表达上调及胃癌的发生密切相关.