脂联素基因I164T变异与2型糖尿病发生的相关性

[目的]探讨脂联素基因I164T变异与2型糖尿病的关系.[方法]选择312例无亲缘关系的延边地区朝鲜族和汉族人群,其中糖耐量正常组为155名,2型糖尿病组为157名.采用PCR-SSCP方法对脂联素基因I164T突变进行初筛分析,并对不同带型的标本进行DNA直接序列测定.[结果]两组中均未发现I164T变异.[结论]脂联素基因I164T变异可能不是延边地区朝鲜族和汉族人群2型糖尿病的易感基因.     

PCR-SSCP技术检测2型糖尿病患者脂联素基因3号外显子编码区突变

目的观察人脂联素(apM1)基因3号外显子编码区突变情况并探讨其与2型糖尿病的关系.方法选取435例无亲缘关系的中国安徽地区汉族人,其中正常糖耐量(NGT)者150例,2型糖尿病(T2DM)者285例.采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)方法对apM1基因突变进行初筛分析后,对不同带型的标本进行DNA直接测序.结果①SSCP分析共发现3种异常带型,测序后知为H142P、R221S及H241P3种杂合突变.②apM1基因H142P及R221S突变在T2DM组与NGT组间频率差异无统计学意义(P>0.05),H 241 P突变在T 2 DM组中的频率明显高于NGT组(P=0.038).结论 apM1基因3号外显子编码区存在3种突变,其中H241P突变是2型糖尿病的危险因素.     

脂联素基因多态性和血清脂联素水平与2型糖尿病的相关性研究

目的：探讨血清脂联素水平及脂联素基因（apM1）第45位点单核苷酸多态性（SNP45）与2型糖尿病的关系。方法：采用放射免疫法对289例2型糖尿病组患者和85例对照组人群进行血清脂联素水平测定,并用Taq-M an探针技术进行apM1基因多态性分析。结果：2型糖尿病组、2型糖尿病伴肥胖组以及单纯肥胖组的血清脂联素水平较正常对照组显著降低（P〈0.05）;2型糖尿病伴肥胖组及2型糖尿病组女性的血清脂联素浓度显著高于男性（P〈0.05）;多元逐步回归分析显示,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及胰岛素抵抗指数是影响2型糖尿病患者血清脂联素水平的独立相关因素。apM1基因多态性分析显示,SNP45在2型糖尿病组、2型糖尿病伴肥胖组以及单纯肥胖组与正常对照组比较有显著性差异（P〈0.05）;等位基因分布频率提示,G等位基因在糖尿病人群中多见（P〈0.05）,糖尿病组中携带TG′GG型的患者血清脂联素水平显著低于TT型患者（P〈0.05）。结论：2型糖尿病及单纯性肥胖患者血清脂联素水平明显降低;HDL-C及HOMA-IR是影响2型糖尿病患者血清脂联素水平的独立相关因素;糖尿病人群中G等位基因多见,携带等位基因G的患者血清脂联素低水平提示apM1基因SNP45多态性与肥胖、2型糖尿病发生有关。     

广西地区壮族2型糖尿病患者脂联素基因多态性研究

目的：研究脂联素基因外显子2单核苷酸多态性（SNP）＋45T→G多态性与广西地区壮族2型糖尿病（T2DM）、肥胖及胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：运用PCR-RFLP的方法对303例无亲缘关系的广西地区壮族人群[正常糖耐量者（NGT）98例、糖耐量减低者（IGT）108例、T2DM者97例]中检测脂联素基因外显子2的多态性。结果：广西地区壮族人群中脂联素基因＋45位有SNP＋45T→G存在。含脂联素基因外显子2的SNP＋45GG基因型的人群BMI、FPG、PPG、FINS、HOMA-IR高于含TT基因型的人群（P〈0.05）.T2DM组的含GG基因型人数高于NGT、IGT组，GG基因型比TT基因型增加了3.077倍T2DM的危险性（95％CI：1.240-7.634）。结论：脂联素基因外显子2SNP＋45GG变异与肥胖、IR及T2DM相关。     

脂联素基因启动子区-11377C/G单核苷酸多态性与陕西汉族人血清脂联素水平和2型糖尿病的关系

目的: 探讨中国陕西地区汉族人群脂联素基因启动子区-11377C/G单核苷酸多态性(SNPs-11377C/G )和血清脂联素水平与2型糖尿病的关系. 方法: 研究对象304例,其中2型糖尿病203例,非糖尿病对照101例,用PCR-RFLP方法鉴定SNPs-11377C/G,进行了OGTT(75 g葡萄糖)及胰岛素释放实验,测定脂联素、血脂、血糖、胰岛素水平并计算Homa胰岛素分泌和抵抗指数. 结果: 2型糖尿病组血清脂联素水平明显低于非糖尿病对照组(mg/L, 12.8±6.5 vs 15.0±6.9, P＜0.05). SNPs-11377C/G基因型和等位基因频率在糖尿病和非糖尿病对照组间分布无统计学差异(P＞0.05),非糖尿病组-11377 GG基因型脂联素水平明显低于CC基因型,而TG明显高于CC基因型(P＜0.05). 结论: 脂联素基因启动子区SNPs-11377C/G与陕西地区汉族人血清脂联素水平相关,提示这一基因位点多态性可能增加陕西地区汉族人2型糖尿病的遗传风险.     

2型糖尿病患者血清脂联素水平及脂联素基因SNP45分析

目的:探讨2型糖尿病患者的血清脂联素水平及脂联素基因第45位点单核苷酸多态性(SNP45)分布状况.方法:采用放免法对180例2型糖尿病组(T2DM组)患者和144例对照组(Con组)人群进行血清脂联素水平测定,并用TaqMan探针技术进行脂联素基因SNP45分析.结果:T2DM组血清脂联素水平明显低于Con组(P＜0.05),T2DM组血清脂联素水平与各变量间的相关分析显示空腹血清脂联素水平与三酰甘油、空腹胰岛素原呈负相关,与HDL-C呈正相关;多元逐步回归分析显示:HDL-C是影响T2DM患者血清脂联素水平的独立相关因素.脂联素基因多态性分析:SNP45在T2DM组与Con组比较差异有统计学意义(P＜0.05),等位基因分布频率提示G等位基因在糖尿患者人群中多见(P＜0.05),糖尿病组中携带TG GG型的患者血清脂联素水平显著低于TT型的患者(P＜0.05).结论:糖尿患者群中G等位基因多见,携带等位基因G的患者血清脂联素水平降低,提示脂联素基因SNP45多态性与2型糖尿病发病有关.     

脂联素基因多态性与2型糖尿病及胰岛素抵抗相关因素研究

目的：研究脂联素基因单核苷酸多态性（SNP45,SNP276）与2型糖尿病的关系。方法：用聚合酶链反应-限制性片段长度多态法（PCR-RFLP）,检测正常对照者和2型糖尿病病人SNP45,SNP276多态性,比较其基因型及等位基因频率,并测定分析其相关生化指标及胰岛素抵抗指数的关系。结果：脂联素基因SNP45在2型糖尿病病人组突变纯合子G/G基因型频率高于正常对照组,正常人SNP45和甘油三脂有关,突变杂合子T/G基因型者比未突变野生T/T基因型者有较高的甘油三脂。脂联素基因SNP276和2型糖尿病、胰岛素抵抗相关因素、HOMEIR指数无关。结论：脂联素基因SNP 45和2型糖尿病、甘油三脂有关,SNP276与2型糖尿病及胰岛素抵抗相关因素、胰岛素抵抗指数无关。     

PGC-1基因Thr394Thr多态性与Ⅱ型糖尿病关系的研究

[目的]探讨延边地区朝鲜族及汉族人群PGC-1基因Thr 394 Thr多态性与Ⅱ型糖尿病的相关性.[方法]采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)方法对104例糖耐量正常者和113例Ⅱ型糖尿病患者的PGC-1基因Thr 394 Thr多态性基因型进行对照研究.[结果]朝鲜族和汉族正常人PGC-1基因Thr 394 Thr多态性的A等位基因频率分别为23.3%,20.7%;糖耐量正常组及Ⅱ型糖尿病组人群的PGC-1基因Thr 394 Thr多态性的A等位基因频率均为22.1%.[结论]延边地区朝鲜族和汉族人群PGC-1基因Thr 394 Thr多态性间无显著性差异;PGC-1基因Thr 394 Thr多态性与Ⅱ型糖尿病发病无相关性.     

脂联素基因单核苷酸多态性(SNP276)与新疆地区维吾尔族2型糖尿病相关性研究

目的:研究脂联素基因单核苷酸多态性276G→T与新疆地区维吾尔族人2型糖尿病之间的关系。方法:采用1:1病例—对照研究方法,以聚合酶链式反应—限制性内切酶长度多态性(PCR-RFLP)技术,对120例2型糖尿病患者和120例正常对照者脂联素基因SNP276多态性位点进行基因分型,并通过酶联免疫法对样本血清脂联素水平进行检测。结果:病例组血清脂联素水平为(5.03±3.88)ug/ml,正常对照组为(7.20±5.31)ug/ml;病例组与对照组脂联素水平比较差异有统计学意义(p=0.0000)。SNP276多态性位点的基因型频率在病例组和正常对照组中的分布无显著差异,但等位基因频率在两组中的分布有显著差异(p=0.049),三种基因型血清脂联素水平相比,差异有统计学意义(p=0.0000),TT型明显高于GG及GT型;结论:①脂联素基因SNP276多态性位点与新疆地区维吾尔族人群2型糖尿病相关。②病例组与对照组血清脂联素水平比较差异有统计学意义。③SNP276多态性位点与血清脂联素水平明显相关。     

脂联素水平与广州地区2型糖尿病人群的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系。方法对241例居住在广州的2型糖尿病人群（正常对照114例，2型糖尿病127例）采集病史，进行体格检查并抽取静脉血，测定空腹血糖、空腹胰岛素、血清脂联素、总胆固醇、甘油三脂、脂蛋白a、载脂蛋白A1及载脂蛋白B。结果与CON组比较，T2DM组的血清脂联素水平显著升高（P〈0．05）；T2DM组中腰臀比、体重指数、体脂百分比、甘油三脂和总胆固醇水平显著长高（P〈0．01）；载脂蛋白B升高也有统计学意义（P〈O．05）；两组人群的载脂蛋白A1、脂蛋白-α则无显著性差异。血清脂联素水平与胰岛素抵抗的相关系数为0．791。结论T2DM组的血清脂联素水平高于CON组，并与胰岛素抵抗呈正相关，脂联素可能参与了胰岛素抵抗的发生过程，与糖尿病的发生、发展有关；脂联素可作为评价胰岛素抵抗的一种新的指标。     

APPL1基因与2型糖尿病患者体脂含量及分布的相关性

目的 观察APPL1基因单核苷酸多态性(SNP)与体脂含量及分布的关系.方法 590例无血缘关系的上海地区中国人,糖耐量正常(NGT)者358名,2型糖尿病(T2DM)者232例.用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测rs3806622、rs4640525基因型.测定体重指数(BMI)、腰围(W)、臀围和股围.测定空腹血脂谱、空腹及糖负荷后2 h血糖、胰岛素和C肽水平.结果 不论在NGT组还是T2DM组,其BMI＞25 kg/m2与BMI≥25 kg/m2亚组间rs3806622、rs4640525基因型频率和等位基因频率比较差异均无统计学意义;T2DM组腰围亚组问rs3806622、rs4640525等位基因频率分布差异有统计学意义(均P＜0.05),腰围值高者G等位基因频率显著增高[0.084,W＜90 cm(0.022)],OR值分别为2.26(95%可信区间1.05～4.86)和4.13(95%可信区间1.21～14.09);经年龄、性别、BMI校正后,T2DM组rs3806622、rs4640525位点携带G等位基因者均较非携带G等位基因者腰围值高(P＜0.05);相关因素的逐步多元回归分析发现性别、BMI及rs4640525均独立相关因素(均P＜0.05).结论 APPL1基因SNP(rs3806622和rs4640525)与中国人2型糖尿病患者体脂分布相关.     

体成分对不同糖耐量水平男性骨密度的影响

目的：观察体成分对正常糖耐量（NGT）及2型糖尿病(T2DM) 男性骨密度的影响及差异。方法：选择87例门诊及体检中心成年男性就诊者,其中57例为2型糖尿病（T2DM组）,30例为糖耐量正常（NGT组）,年龄35～64岁。采用双能X线骨密度仪测定腰椎前后位（AP）腰1至腰4、左侧股骨颈（FN）、左髋部总体（T hip）及全身骨密度(T BMD),同时测定体成分,计算出瘦体质量(LTM)、体脂量(FTM)、躯干体脂比(Tru fat%)及总体脂比(Fat%)。分析体成分对2组研究对象骨密度的影响。结果：NGT组瘦体质量与股骨颈BMD正相关（r=0.411,P=0.024）,T2DM组两者不相关;T2DM组体脂比与腰椎BMD负相关（r=-0.311,P=0.023）,而NGT组两者无关。两组的体脂比均与全身BMD显著负相关。NGT组LTM是腰椎、股骨颈及髋部总体BMD的唯一独立影响因素（依次b=0.509,0.411,0.585,P＜0.01或0.05, R2=0.169～0.342）;T2DM组,LTM是腰椎（b=0.330,P＜0.05,R2=0.109）和髋部BMD（b=0.462,P＜0.01,R2=0.213）的唯一预测因素,而非股骨颈BMD的预测因素。结论：相对于正常糖耐量男性,2型糖尿病男性患者的瘦体质量对骨密度的保护作用减弱。无论糖耐量正常与否,成年男性体脂比例的增加不利于骨量的保护。     

二甲双胍治疗初发2型糖尿病及糖耐量异常者的疗效观察

目的探讨二甲双胍对初发2型糖尿病（T2DM）及糖耐量异常（IGT）者的疗效。 方法初发T2DM、IGT患者各30例,健康志愿者30例,分别设为T2DM组、IGT组及正常对照组,比较各组血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、血压、体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）、尿酸（UA）、血浆脂联素及内脂素的差异。T2DM组及IGT组患者在合理膳食和适当运动的同时加服二甲双胍1?500?mg/d,疗程为1年,检测治疗前后各项指标的变化。用酶联免疫吸附法检测血浆脂联素、内脂素水平;血总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL c）和UA用全自动生化仪测定;空腹血糖（FPG）和糖负荷后2?h血糖（2hPG）采用葡萄糖氧化酶法,HbA1c测定采用高压液相法。结果①与对照组相比,IGT组及T2DM组BMI、TC、FPG、2hPG和HbA1c显著增高（P＜0.01,P＜0.05）,脂联素和内脂素水平明显降低（P＜0.05,P＜0.01）;②二甲双胍治疗后,T2DM组BMI、WHR、TC、FPG、2hPG和HbA1c较治疗前明显降低（P＜0.05或P＜0.01）,IGT组BMI、WHR、LDL c、TC、FPG和2hPG显著降低（P＜0.05或P＜0.01）,但两组脂联素均明显高于治疗前（P＜0.01,P＜0.05）。结论初发T2DM及IGT患者在生活方式改善的同时服用二甲双胍干预治疗疗效明确。     

高脂饮食逆转十二指肠空肠旁路术对2型糖尿病大鼠糖耐量的改善作用的研究

Background  Bariatric surgery offers successful resolution of type 2 diabetes mellitus (T2DM). However, recurrence of T2DM has been observed in a number of patients with initial resolution after bariatric surgery. This study aimed to induce reversal of the improvement of diabetes in T2DM rats after duodenal-jejunal bypass (DJB), and identify the effects of weight changes and gut hormones that might be involved.

Methods  DJB surgery was performed in two T2DM rat models (n=20 for each group): non-obese Goto-Kakizaki (GK) rats, and moderately-obese T2DM rats induced by a combination of a high-fat diet (HFD) and low-dose streptozotocin (HS rats). The controls were sham-operated and non-treated rats. All rats were then randomly divided into HFD- and low-fat diet (LFD)-fed groups. Glucose tolerance, insulin tolerance, glucose-stimulated insulin, glucagon-like peptide-1 (GLP-1) and peptide YY (PYY) secretion, food intake and body weight were measured and compared with controls.

Results  DJB surgery resulted in a significant improvement in glucose tolerance in both GK and HS rats fed with either HFD or LFD. In contrast to LFD-fed rats, improved glucose tolerance was impaired in GK and HS rats fed with an HFD, accompanied by re-impairment of insulin tolerance and failure in enhancement of insulin secretion. There was no significant difference in food intake and body weight between DJB-operated and control rats, and between HFD- and LFD-fed rats. Glucose-stimulated GLP-1 and PYY levels were significantly increased after DJB surgery; however, they were not significantly different between HFD- and LFD-fed rats.

Conclusion  An HFD reverses the improvement in glucose tolerance induced by DJB surgery in T2DM rats, primarily ascribing to the re-impairment of insulin sensitivity, but does not change body weight, GLP-1 and PYY levels.

 

     

脂联素基因rs6773957(A/G)多态性与2型糖尿病的关系

目的观察脂联素基因（apM1）rs6773957（A／G）多态性与2型糖尿病（T2DM）的关系。方法采用PCR-直接测序验证的方法，在452例无亲缘关系的江苏地区汉族人群（T2DM组242名，正常对照组210名）中检测apM1基因rs6773957（A／G）多态性，并分析此种多态性与T2DM的相关性。结果江苏地区汉族人群中有apM1基因rs6773957（A／G）多态性存在；T2DM组和正常对照组AG和GG基因型频率明显高于正常对照组，而等位基因频率无显著差异。结论apM1基因rs6773957（A／G）多态性可能与江苏地区汉族人T2DM相关。     

Relationship between the Mutation of IRS-1 Gene and β_3-adrenergic Receptor Gene

Ｏｂｅｓｉｔｙｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓ ｔａｎｃｅ (ＩＲ) ,ｗｈｉｃｈｐｌａｙｓａｃｒｉｔｉｃａｌｒｏｌｅｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｔｙｐｅ 2ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ.ＴｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＩＲｉｓｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓｏｆｉｎｓｕｌｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒ,ｐｒｅ ｒｅｃｅｐｔｏｒ,ｐｏｓｔ ｒｅｃｅｐ ｔｏｒ ,ｒｅｓｕｌｔｉｎｇｉｎｄｅｆｅｃｔｉｖｅｍｅｔａｂｏｌｉｃｐａｔｈｗａｙｏｆｇｌｕｃｏｓｅ,ｌｉｐｉｄａｎｄ ｐｒ…     

冠心病合并糖调节受损患者冠脉病变特点及临床特征

目的探讨冠心病合并糖调节受损患者的冠状动脉病变特点及临床特征。方法回顾分析我院2010-2011年冠状动脉造影阳性患者125例,分为糖代谢正常组（35例）、糖调节受损组（51例）、糖尿病组（39例）、所有患者均测定空腹血糖、餐后2h血糖、总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、尿素氮、肌酐,观察其临床特征：年龄、性别、冠心病危险因素（包括高血压、高胆固醇血症、体重指数和吸烟）和冠状动脉病变情况有无差异。结果 3组患者在一般情况（年龄、性别、吸烟、高血压）等方面差异无统计学意义（P〉0.05）,而BMI、FBG、TG水平升高（P〈0.05）,HDL-C水平降低（P〈0.05）,有显著性差异;糖调节受损组及糖尿病组与糖代谢正常组比较,糖调节受损组及糖尿病组冠脉病变多为多支病变,有显著性差异（P〈0.05）,而糖调节受损组和糖尿病组间多支血管病变的患病率的差异无统计学意义（P均〉0.05）。结论糖调节受损时冠状动脉已发生严重病变,病变呈弥漫性,与糖尿病组相近,应用口服葡萄糖耐量试验及时发现糖代谢异常患者非常重要。     

罗格列酮对不同糖耐量者的内皮障碍的影响

目的探讨不同糖耐量者内皮障碍及罗格列酮对这一障碍的影响。方法应用罗格列酮(4mg/d,16周)治疗IFG、IGT及2型糖尿病病人并观察其对内皮损伤的标记物:尿白蛋白排泄率(UAER)、I型血浆纤溶酶原活化抑制剂(PAI-1)、假性血友病因子(vWF)、血浆血栓调节蛋白(TM)的影响。结果IFG、IGT及2型糖尿病的UAER、PAI-1、TM均较对照组明显增高(P<0.05或P<0.01)。2型糖尿病组的vWF较对照组明显增高(P<0.05)。2型糖尿病组的UAER、PAI-1、TM较IFG和IGT组也明显增高(P<0.05或P<0.01)。经罗格列酮治疗后UAER、PAI-1、vWF、TM水平呈不同程度的下降,且多具有显著意义。结论罗格列酮可以改善胰岛素抵抗所致的内皮功能障碍,对减少大血管病变的发生有积极的作用。     

肥胖的2型糖尿病患者血浆PTP-1B含量与胰岛素抵抗

目的:探讨肥胖的2型糖尿病(T2DM)患者体内血浆蛋白酪氨酸磷酸酶-1B(PTP-1B)活性含量及其与胰岛素敏感性的关系。方法:受试者分为3组:肥胖的T2DM组(42例),非肥胖的T2DM组(40例)。并设立正常体重对照组(37例)。除体重指数、腰臀比值外,各组间在年龄、性别、种族等因素上均具有可比性。禁食12~14h,空腹静脉取血,测定血中PTP-1B活性含量,血脂(TG),空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FPI),并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果:血浆PTP-1B活性含量在肥胖组(34.56±3.46pg/ml)明显高于非肥胖组(29.01±4.09pg/ml)和正常体重对照组(27.82±3.17pg/ml);血浆PTP-1B含量与ISI呈显著负相关与空腹三酰甘油水平呈正相关。结论:PTP-1B含量可能与肥胖的T2DM发生有关,血浆中PTP-1B含量升高可能加重肥胖的T2DM患者的胰岛素抵抗。