补肾益肺解毒法对Lewis肺癌小鼠CD4~+CD25~+调节性T细胞、Foxp3及B7-H3的影响

目的:研究补肾益肺解毒法对Lewis肺癌小鼠CD4~+CD25~+调节性T细胞(T regulatory cell,Treg)、转录因子Foxp3及共刺激因子B7-H3表达的影响。方法:建立32只6~8周龄C57BL/6雄性小鼠Lewis肺癌细胞皮下移植瘤模型后,将32只造模后小鼠随机分为模型组、中药组、化疗组及综合组,每组各8只,单笼饲养。模型组以0.4 m L生理盐水灌胃14 d,并分别在第1天、第3天、第5天腹腔注射生理盐水1 m L;中药组以0.4 m L中药液灌胃14 d,并分别在第1天、第3天、第5天腹腔注射生理盐水1 m L;化疗组以0.4 m L生理盐水灌胃14 d,分别在第1天、第3天、第5天腹腔注射DDP溶液1 m L;综合组以0.4 m L中药液灌胃14 d,在第1天、第3天、第5天腹腔注射DDP溶液1 m L。给予药物干预14d后,观察小鼠的一般状况、饲料消耗量、体质量、去瘤体质量、移植瘤质量等,流式细胞术检测各组小鼠外周血和移植瘤CD4~+CD25~+Treg细胞的比例、Foxp3以及B7-H3的含量。结果:补肾益肺解毒法可改善肺癌小鼠的行为体征,增加饲料消耗量、体质量和去瘤体质量,减少移植瘤重量,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。补肾益肺解毒法治疗可显著降低Lewis肺癌小鼠外周血和移植瘤CD4~+CD25~+Treg细胞、Foxp3以及B7-H3的水平,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:补肾益肺解毒法通过降低CD4~+CD25~+Treg细胞、Foxp3以及B7-H3的水平增强机体的抗肿瘤免疫应答发挥抑瘤作用。     

抗痨合剂对初治肺结核患者CD4~＋ CD25~＋调节性T细胞及Foxp3的影响

目的：研究抗痨合剂对初治肺结核患者CD4＋CD25＋调节性T细胞及Foxp3的影响。方法：将64例初治肺结核患者随机分中药组和对照组,中药组采用2HRZE/4HR＋口服抗痨合剂方案抗结核治疗,对照组采用2HRZE/4HR＋口服中药安慰剂方案抗结核治疗,6个月后观察临床疗效,并采用流式细胞术检测各组患者外周血CD4＋CD25＋Treg细胞的含量,实时荧光定量PCR检测各组患者外周血Foxp3 mRNA的表达。结果：抗痨合剂可显著改善初治肺结核患者咳嗽、咳痰、潮热盗汗、恶心、乏力等临床症状。抗痨合剂可显著减少初治肺结核患者外周血中CD4＋CD25＋Treg细胞数量,并下调Foxp3 mRNA表达,与对照组比较有统计学意义（P〈0.05）。结论：抗痨合剂的作用机制可能是通过减少CD4＋CD25＋Treg细胞数量、下调Foxp3 mRNA表达,调节机体免疫功能,发挥临床疗效。     

非急性发作期哮喘患者CD4+CD25+调节性T细胞含量水平观察

目的 对非急性发作期哮喘病人CD4+CD25+调节性T细胞的含量水平进行临床观察.方法 对60例非急性期哮喘患者按年龄分组,采用流式细胞仪检测CD4+CD25+调节性T细胞含量水平,与60例健康人进行比较,在不同年龄段间存在不同差异性.结果 ①4～19岁(少年组)P<0.05差异有显著性.②20～49年龄组(青年组):P>0.05差异无显著性.③50～70年龄组(老年组):P<0.05差异有显著性.结论 哮喘的发作可能与患者体内CD4+CD25+调节性T细胞水平有关,值得进一步研究和探讨,为临床治疗哮喘病提供了新的依据和新的思路.     

喘可治注射液诱导哮喘小鼠Foxp3~+调节性T细胞的免疫机制探讨

目的探讨喘可治注射液诱导Foxp3+调节性T细胞(Foxp3+Tr)在防治变应性哮喘的免疫调节机制。方法将Balb/C小鼠分为对照组、哮喘组、喘可治(CKZ)组三组,采取以OVA经腹腔注射致敏加滴鼻激发复制变应性哮喘模型,CKZ组给予喘可治注射液腹腔注射治疗,对照组与哮喘组给予生理盐水腹腔注射。分别观察各组小鼠的肺部病理改变,流式细胞术检测CD4、CD25、Foxp3的百分比,RT-PCR检测Foxp3、TGF-β、IL-10mRNA表达情况。结果①哮喘组较对照组表现出明显炎症反应,CKZ组较哮喘组气道炎症减轻;②哮喘组下调脾脏CD4+T、CD4+CD25+Tr、Foxp3+CD4+CD25+Tr比例;CKZ组上调CD4+T、CD4+CD25+Tr、Foxp3+CD4+CD25+Tr比例;哮喘组上调肺组织Foxp3、IL-10、TGF-βmRNA;CKZ组下调Foxp3、IL-10、TGF-βmRNA。结论哮喘小鼠表现出免疫异常的状态,喘可治注射液能够通过诱导Foxp3+调节性T细胞的生成,调整机体紊乱的免疫状态,使机体的免疫系统恢复平衡状态,从而发挥抑制炎症的免疫治疗作用。     

梅毒血清固定患者外周血CD4~+CD25~+ Treg和CD4~+CD25~+Foxp3~+ Treg的表达及意义

目的检测并比较梅毒血清固定患者与治疗后快速血浆反应素环状卡生试验(RPR)转阴患者外周血CD4+CD25+Treg以及CD4+CD25+Foxp3+Treg的表达情况。方法运用流式细胞术检测40例梅毒血清固定患者(实验组)和40例治疗后RPR转阴的梅毒患者(对照组)外周血CD4+CD25+Treg和CD4+CD25+Foxp3+Treg的表达水平并进行比较。结果实验组患者外周血CD4+CD25+Treg细胞占外周血CD4+T细胞总数的(11.90±0.64)%,对照组为(9.09±0.28)%,2组比较差异有统计学意义(t=4.01,P0.001);实验组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞占外周血CD4+T细胞总数的(6.25±0.28)%,对照组为(3.37±0.24)%,2组比较差异有统计学意义(t=7.90,P0.001)。结论血清固定梅毒患者外周血中抑制性CD4+CD25+Treg细胞的比例明显高于RPR转阴梅毒患者,且其中大部分为具有抑制活性的CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞亚群,推测这类Treg细胞在CD4+T细胞中所占的比例增加与梅毒患者血清固定有一定关系。     

益气补肾中药对自然流产模型小鼠脾脏和母胎界面CD4~+CD25~+T细胞表达的影响

目的 观察益气补肾中药对自然流产模型小鼠脾脏和母胎界面CD4+CD25+ T淋巴细胞表达的影响。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞缺陷与再生障碍性贫血的研究进展

<正>再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)是一种骨髓造血衰竭综合征,以骨髓造血细胞增生减低和外周血全血细胞减少为特征,其实质是以骨髓组织为靶器官,T细胞免疫异常介导的自身免疫性疾病。CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)是体内一类特殊的辅助性T细胞亚群,该群细胞具有维持免疫耐受和防止自身免疫病的作用[1]。近年来大量研究证明Treg细胞缺陷与多种自身免疫性疾病的发生、发     

再生复血汤对再生障碍性贫血小鼠外周血CD4+CD25+CD127-调节性T细胞及Foxp3 mRNA的影响

目的探讨再生复血汤对再生障碍性贫血(AA)小鼠外周血CD4~+CD25~+CD127~-调节性T细胞(Treg)及核转录因子Foxp3 mRNA的影响。方法将72只小鼠随机分成空白组,模型组,阳性对照组,再生复血汤高、中、低剂量组,每组12只。除空白组外,其余各组小鼠予~(60)Co-γ联合腹腔注射环磷酰胺和氯霉素建立AA小鼠模型。造模第7天再生复血汤高、中、低剂量组分别给予再生复血汤10、5、2.5 g/(kg·d)灌胃,模型组和空白组予等体积的生理盐水灌胃,阳性对照组予环孢素3 mg/(kg·d)灌胃,各组均干预30天。检测小鼠外周血白细胞数(WBC)、网织红细胞数(Ret)、血红蛋白数(Hb)及血小板数(PLT)、骨髓有核细胞数(粒系比例、红系比例、巨核细胞数,淋巴细胞比例)、Treg比例和单个核细胞Foxp3mRNA表达量。结果与空白组比较,模型组外周血WBC、Ret、Hb、PLT、骨髓粒系比例、红系比例、巨核细胞数、Treg比例、Foxp3 mRNA表达量降低,淋巴细胞比例升高(均P0.05)。与模型组比较,各干预组小鼠外周血WBC、Ret、Hb、PLT、骨髓粒系比例、红系比例、巨核细胞数、Treg比例、Foxp3 mRNA表达量升高,淋巴细胞比例下降(均P0.05)。与再生复血汤低剂量组比较,再生复血汤中、高剂量组和阳性对照组外周血WBC、Ret、Hb、PLT、骨髓粒系比例、红系比例、巨核细胞数、Treg比例、Foxp3 mRNA表达量升高,淋巴细胞比例下降(均P0.0 5),且再生复血汤高剂量组优于再生复血汤中剂量组和阳性对照组(均P0.05)。结论再生复血汤能通过促使AA小鼠外周血单个核细胞Foxp3 mRNA表达,使得Treg比例升高,诱导AA小鼠恢复自身免疫耐受,并且呈现剂量依赖性。     

补肾益气方对哮喘大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴及CD4^+CD25^+调节性T细胞功能的影响

目的通过观察哮喘大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴与CD4^+CD25^+调节性T细胞(Regulatory T cells,Tregs)功能的改变,探讨补肾益气方对哮喘的干预机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、布地奈德组、低剂量中药组、中剂量中药组、高剂量中药组,每组10只。采用卵蛋白致敏并激发制备哮喘模型,中药组采用相应剂量药物灌胃给药,西医治疗组采用布地奈德雾化吸入。最后1次激发24 h后,采用Buxco有创肺功能仪检测气道阻力;HE染色观察肺组织病理形态学改变;Bio-Plex悬液芯片技术检测血清、BALF中细胞因子水平;流式细胞术检测BALF中Tregs比例;ELISA法测定血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)水平;采用Real time-PCR法检测下丘脑促肾上腺激素释放激素(CRH)mRNA的表达。结果与正常组比较,哮喘组气道阻力及气道炎症显著增加(P<0.05);BALF中Tregs比例明显下降(P<0.05);血清及BALF中IL-10水平显著下降(P<0.05);血浆中CORT、ACTH水平明显下降(P<0.05);下丘脑CRH mRNA表达水平无明显变化(P>0.05)。与哮喘组比较,低、中、高剂量中药组气道阻力和气道炎症明显减轻(P<0.05);BALF中Tregs比例显著增加(P<0.05),并增加血清中IL-10水平(P<0.05);血浆中CORT、ACTH水平明显升高(P<0.05);下丘脑CRH mRNA表达水平明显增加(P<0.05)。结论哮喘大鼠存在下丘脑-垂体-肾上腺轴与Tregs功能紊乱,补肾益气方可显著改善哮喘大鼠气道炎症和气道高反应性,可能与其改善HPA轴与调节Treg细胞功能,增加内源性皮质酮,增加血清IL-10分泌有关。     

益气解毒方对中晚期鼻咽癌患者CD4~+CD25~+调节性T细胞和Th17细胞的影响

目的探讨益气解毒方对中晚期鼻咽癌患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞和Th17细胞的影响。方法用流式细胞仪检测18例经益气解毒方加常规治疗的中晚期鼻咽癌患者(观察组)及l5例常规治疗的中晚期鼻咽癌患者(对照组)外周血CD4+CD25+调节性T细胞和Th17细胞比例,RT-PCR法检测Foxp3 mRNA和ROR-γt mRNA转录水平,ELISA法检测血清白细胞介素-6(IL-6)和转化生长因子-β(TGF-β)水平。结果观察组患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的比例和Foxp3 mRNA的相对表达量均低于对照组(P0.05),而Th17细胞占CD4+T细胞的数量比例和ROR-γt mRNA的相对表达量均高于对照组(P0.05);观察组患者血清IL-6水平高于对照组(P0.05),而TGF-β水平低于对照组(P0.05)。结论益气解毒方可影响中晚期鼻咽癌CD4+CD25+调节性T细胞的比例与功能,增强Th17细胞的分化,其机制可能是通过调节IL-6和TGF-β水平而逆转鼻咽癌免疫耐受。     

益髓生血颗粒对AA大鼠CD4 + CD25 + Foxp3调节性T细胞的影响

目的：观察益髓生血颗粒对再生障碍性贫血（Aplastic Anemia,AA）大鼠CD4 + CD25 + 调节性T细胞（Regulatory T Cell,Treg细胞）的影响及其治疗AA的作用机制。方法：取雄性SD大鼠按体重随机分组。其中模型组连续7周隔天皮下注射苯（1 mL ? kg -1 ）、取材10天前开始腹腔注射环磷酰胺（25 mL ? kg -1 ）,连续3天,第4周将模型组大鼠按体重随机分为模型组、司坦唑醇组、益髓生血颗粒组,灌胃给药。正常组及模型对照组给予等体积生理盐水。实验结束时,检测外周血WBC、RBC、HGB、PLT;制备血涂片、骨髓涂片;免疫组织化学法检测脾组织Treg细胞Foxp3蛋白表达;RT-PCR法检测骨髓组织Foxp3 mRNA的表达。结果：与正常组比较,模型组WBC、RBC、HGB、PLT均显著减少（P<0.01）,血涂片示血细胞通透性差、白细胞减少、退化细胞增多,骨髓涂片示脂肪滴明显增加、造血细胞均明显降低、非造血细胞增多;经益髓生血颗粒组治疗后WBC、RBC、HGB、PLT均显著增加（P<0.01）,血涂片及骨髓涂片显示细胞通透性好转、形态趋于正常、脂肪滴明显减少,造血细胞均明显增加,脾组织Foxp3蛋白及骨髓组织Foxp3 mRNA表达明显升高（P<0.01）。结论：益髓生血颗粒可上调Foxp3的因及蛋白表达,调控AA免疫功能,进而改善AA免疫环境,促进骨髓造血功能的恢复,发挥治疗AA的重要作用。     

肺部感染患者CD4~+CD25~+调节性T细胞及免疫球蛋白改变的临床观察

目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞在肺部感染患者免疫机制中的作用。方法:20例肺部感染患者(肺部感染组),用流式细胞仪检测血CD4+、CD4+CD25+,计算CD4+CD25+/CD4+比值,同时测定免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)含量并与30例健康人(健康对照组)比较。结果:肺部感染组CD4+CD25+调节T细胞数量及比例均显著高于健康对照组(P<0.01),肺部感染组IgA含量显著少于健康对照组(P<0.05)。结论:CD4+CD25+调节T细胞数量及比例升高,可能与肺部感染患者免疫功能紊乱有关。     

温阳补肾方对哮喘小鼠骨髓树突细胞TLR信号的调节作用

目的通过观察哮喘小鼠骨髓树突细胞的表达,以及Toll样受体(TLR2和TLR4)在骨髓树突细胞中的表达,探讨温阳补肾方对TLR信号介导的骨髓树突细胞在哮喘发病机制中的作用。方法 50只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型组、中药组、西药组、中西医结合组,每组10只。各组进行相应干预。小鼠肺组织切片进行苏木素-伊红(HE)染色,观察形态结构及炎症浸润情况;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺泡灌洗液中的IL-4、IL-5、IFN-γ的含量;分离培养各组小鼠的骨髓树突细胞,在倒置相差显微镜和扫描电镜下观察树突细胞的形态变化;RT-PCR检测骨髓树突细胞中TLR2和TLR4 mRNA的表达。结果肺组织病理可见模型组小鼠气道黏膜层增厚,周围有明显的炎症细胞浸润,各治疗组炎症均有不同程度的减轻。与正常对照组比较,模型组小鼠肺泡灌洗液中IL-4表达水平上调,INF-γ水平下调,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药组、西药组、中西医结合组IL-4表达均下调,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药组和中西医结合组均可上调INF-γ水平,差异有统计学意义(P0.05)。模型组骨髓树突细胞中TLR2、TLR4 mRNA的表达明显高于正常对照组(P0.05),各治疗组均可下调骨髓树突细胞中TLR2、TLR4mRNA的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论温阳补肾方可以降低哮喘小鼠的气道阻力和减轻气道炎性反应,这可能是温肾方通过介导BMDC-TLR2/TLR4通路的信号转导,从而显著上调Th1型细胞因子分泌,下调Th2型细胞因子表达,进而调节Th1/Th2的免疫平衡。     

补肾活血方对多发性骨髓瘤调节性T细胞水平的影响

目的：观察补肾活血方辅助治疗多发性骨髓瘤对调节性T细胞水平的影响。方法：将44例患者随机分为实验组与对照组各22例,2组均予化疗及支持治疗,实验组同时给予补肾活血方汤药口服。2组均治疗6疗程。治疗前后检测调节性T细胞水平的变化。结果：实验组治疗后调节性T细胞水平较治疗前降低,差异有非常显著性意义（P〈0.01）;2组治疗后比较,实验组调节性T细胞水平低于对照组,差异有非常显著性意义（P〈0.01）。结论：补肾活血方能够降低调节性T细胞水平,改善多发性骨髓瘤患者的免疫功能。     

中药复方对免疫性疾病中CD_4~+CD_(25)~+调节性T细胞的影响

CD_4~+CD_(25)~+调节性T细胞是机体内主要发挥免疫耐受作用的T细胞功能群,通过细胞间直接接触、分泌抑制性细胞因子等多种途径发挥作用。近年来国内外研究发现:中药复方对系统性红斑狼疮、复发性流产、类风湿性关节炎、溃疡性结肠炎、支气管哮喘、免疫性血小板减少性紫癜、肿瘤及慢性乙型肝炎等免疫相关性疾病中的CD_4~+CD_(25)~+调节性T细胞有明显的影响,通过其表达的上调、下调或功能的抑制、激活,从而影响疾病的发生、发展和转归。     

芍药甘草汤对MRL／Lpr小鼠CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞的影响

目的：观察芍药甘草汤对MRL／Lpr狼疮小鼠及其脾细胞CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞（Treg）的影响。方法：10周龄系统性红斑狼疮（SLE）模型——转基因MRL／Lpr小鼠与C57BL／6正常小鼠各40例同步对照,探讨经科学煎煮,不同浓度芍药甘草汤（高、中、低浓度分别为：0．6、0．3、0．15g／ml／d）对小鼠狼疮症状、生存率以及脾细胞CD25^＋CD4^＋Foxp3^＋Treg的影响。结果：高浓度芍药甘草汤可以明显减缓疾病的发生、减轻SLE症状、延长病鼠生存期;治疗后较治疗前有效提高CD25^＋／CD4^＋（％）（11．80±4-0．98VS17．18±0．62）、Foxp3^＋／CD4^＋（％）（3．32±0．70VS5．50±0．73）（P〈0．05）的比例。结论：芍药甘草汤对小鼠无急性毒害;高浓度制剂能明显延长病鼠生存期;提高CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg比例可能是药物发挥免疫调节作用的作用机制之一。该方剂能安全有效用于治疗系统性红斑狼疮小鼠活动期。     

肝郁对哮喘大鼠辅助性T细胞17和调节性T细胞的影响

目的 研究肝郁(肝气郁结证)对哮喘大鼠辅助性T淋巴细胞17 (Th17)、调节性T细胞(Treg)、白细胞介素-17 (IL-17)、白细胞介素-10(IL-10)及气道炎症反应的影响,阐明肝郁型哮喘发病的免疫机制.方法 利用中医肝郁证动物模型和西医哮喘动物模型的建模方法,建立大鼠肝郁型哮喘的病证结合模型.收集支气管肺泡灌洗液(BALF)并进行细胞总数及分类计数、肺组织进行病理学观察;流式细胞术检测外周血中Th17和Treg细胞占CD4+T细胞比例;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清中IL-17、IL-10的水平.结果 肝郁哮喘组、哮喘模型组炎性细胞总数为[(96.86±4.43)×107/L、(88.22±3.22)×107/L]、嗜酸性粒细胞比例为[(27.58±4.65)％、(22.67±2.43)％]、Th17细胞比例为[(6.86±0.98)％、(6.01±0.77)％]、IL-17水平为[(48.88±8.06) pg/ml、(43.24±6.32) pg/ml]均高于正常对照组[(30.58±2.49)×107/L、(0.78±0.12)％、(2.80±0.82)％、(24.11±3.40) pg/ml];肝郁哮喘组和哮喘模型组Treg细胞比例[(3.09±0.55)％、(3.96±0.66)％]及IL-10水平[(19.79±2.80) pg/ml、(20.29±3.12) pg/ml]均低于正常对照组[(8.02±1.26)％、(30.79±4.01) pg/ml].肝郁哮喘组炎性细胞总数(96.86±4.43)×107/L、嗜酸性粒细胞比例(27.58±4.65)％、Th17细胞比例(6.86±0.98)％、L-17水平(48.88±8.06) pg/ml均高于哮喘模型组[(88.22±3.22)×107/L、(22.67±2.43)％、(6.01±0.77)％、(43.24±6.32) pg/ml];肝郁哮喘组Treg细胞比例(3.09±0.55)％低于哮喘模型组(3.96±0.66)％;肝郁哮喘组肺组织病理学观察症状较哮喘模型组严重.结论 肝气郁结证可促进哮喘的炎症反应、Th17/Treg平衡失调和IL-17水平增加而加重哮喘.合并肝郁证是哮喘反复发作的重要内在因素之一.     

温阳补肾方对哮喘小鼠脾脏树突细胞的免疫调控机制研究

目的通过观察哮喘小鼠脾脏中树突细胞（Dc）表面共刺激分子CD80、CD86的表达变化,探讨温阳补肾方对哮喘小鼠脾脏树突细胞的免疫调控机制。方法30只BALB／c小鼠随机分为正常对照组、模型组、中药组、西药组、中西药结合组,每组6只。除正常组外,余组建立小鼠哮喘模型,并予以相应的干预措施。各组小鼠肺组织切片进行苏木精-伊红染色后观察炎症反应;采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中IL-4、IFN-γ、ECP的含量;取各组小鼠脾脏组织分离树突细胞,经过DC培养,扫描电镜观察DC形态,用流式细胞仪（FACS）分析各组小鼠脾脏DC表面共刺激分子CD80、CD86的表达量。结果模型组小鼠气道上皮损伤、脱落,嗜酸性粒细胞等炎性细胞浸润。与正常对照组比较,模型组小鼠IL-4、ECP水平上调,INF-γ水平下调,CD80、CD86阳性表达率上调,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,各治疗组可下调血清IL-4、ECP的水平（P〈0．01）;与中药组和西药组比较,中西医结合组疗效最佳,IL-4、ECP差异有统计学意义（P〈0．05）。中药组和中西医结合组可上调INF-γ表达水平（P〈0．01）;各治疗组可下调树突细胞表面CD80、CD86的表达水平（P〈0．05）;与中药组和西药组比较,中西医结合组疗效最佳,其CD80、CD86的表达水平差异有统计学意义（P〈0．05）。结论温阳补肾方可以抑制哮喘小鼠气道的炎症反应,调节Th1及Th2免疫失衡,与地塞米松有协同效应,其下调脾脏树突细胞的表达是温阳补肾方治疗哮喘的一个重要机制。     

全蝎蜈蚣对CIA大鼠外周血CD4~+CD25~+FoxP3~+Treg细胞的调节

目的:观察全蝎蜈蚣对胶原免疫性关节炎(Collagen-Induced Arthritis,CIA)大鼠外周血CD4+CD25+FoxP3+Treg细胞的调节作用。方法:Wistar大鼠60只,随机分成6组,分别为正常对照组、模型对照组、全蝎蜈蚣高(0.4 g/kg)、中(0.2 g/kg)、低剂量(0.1 g/kg)组和Ⅱ型胶原蛋白(60μg/kg)治疗组(CⅡ组),二型胶原蛋白诱导大鼠关节炎,并采用流式细胞术检测大鼠外周血CD4+CD25+FoxP3+Treg细胞及酶联免疫吸附试验检测血清中IL-2表达水平。结果:与模型组比较,全蝎蜈蚣高、低剂量组大鼠外周血CD4+CD25+T细胞及CD4+CD25+FoxP3+Treg细胞水平显著升高,且中、低剂量组血清IL-2水平显著下降。结论:全蝎蜈蚣治疗关节炎大鼠可能是通过上调外周CD4+CD25+FoxP3+Treg细胞表达水平以恢复或重建免疫耐受而实现的。     

苏木、苏木+黄芪对荷瘤小鼠CD4~+ CD25~+调节性T细胞及相关调控分子的干预作用

目的:观察苏木、苏木+黄芪对荷瘤小鼠脾CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)表达及相关调控分子的干预作用。方法:复制C57BL/6小鼠Lewis肺癌动物模型,动态观察苏木、苏木+黄芪抑瘤率、肺转移抑制率,流式细胞术检测小鼠脾CD4+CD25+Treg表达,免疫磁珠分选小鼠脾CD4+CD25+细胞,RT-PCR检测小鼠脾CD4+CD25+细胞和瘤组织Foxp3、CTLA-4mRNA表达。结果:苏木组6d、苏木+黄芪组10d瘤重低于荷瘤对照组(P0.05);苏木+黄芪组20d肺转移抑制率为77.75%;15d苏木+黄芪组小鼠脾CD4+CD25+细胞表达低于荷瘤对照组(P0.05);苏木+黄芪组荷瘤小鼠瘤组织CTLA-4、Foxp3mRNA表达及脾CD4+CD25+分选后细胞Foxp3 mRNA表达低于荷瘤对照组(P0.05)。结论:益气活血中药组方苏木+黄芪可调节荷瘤小鼠脾Treg及相关调控分子表达,并且在淋巴组织和肿瘤微环境中都表现出作用。