人参总皂甙对乳酸盐腹膜透析液致人腹膜间皮细胞损伤的保护作用

目的：观察人参总皂甙（GS）对乳酸盐腹膜透析液（L－PDS）在体外所致的人类腹膜间皮细胞（HPMC）活力和增殖抑制的影响。方法：采用胰蛋白酶消化法从人腹膜组织中分离间皮细胞,建立稳定的体外培养模型;用乳酸脱氢酶（LDH）的释放和四甲基偶氮唑盐比色法（MTT法）评估细胞的活性及增殖能力。结果：2．5％和4．25％葡萄糖L－PDS组与对照组相比HPMC的LDH释放增多,且两浓度差异无显著性;随L－PDS暴露时间的延长,HPMC的存活率逐渐降低;GS可以减少LDH的释放,提高细胞存活率（P＜0．01）,并能促进HPMC的增殖（P＜0．05）。结论：GS对L－PDS体外所致HPMC活力和细胞增殖的抑制具有一定的保护作用。     

氨基胍对乳酸盐腹膜透析液致人腹膜间皮细胞损伤及血管内皮生长因子表达的影响

目的 研究氨基胍(AG)对乳酸盐腹膜透析液(L-PDS)致人腹膜间皮细胞(HMrSV5)损伤及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 采用人腹膜间皮细胞株HMrSV5为体外实验模型,分为无血清DMEM培养液对照组、L-PDS组(2.5%L-PDS)、L-PDS+AG组(2.5%L-PDS+10 mmol/L AG)、单纯AG组(终浓度10 mmol/L).各组以上不同干预因素与HMrSV5细胞共孵育.MTT法检测各组细胞增殖、评估细胞活力,Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGF蛋白及mRNA的表达.结果 MTT试验表明,L-PDS组OD值为(0.120±0.019),明显低于对照组的(0.298±0.031),差异有统计学意义(P<0.05);L-PDS+AG组OD值为(0.289±0.022),明显高于L-PDS组,差异有统计学意义(P<0.05).Western blot和RT-PCR结果均表明,与对照组比较,L-PDS组细胞中VEGF蛋白和mRNA表达明显增加,与L-PDS组比较,PDS+AG组VEGF蛋白和mRNA的表达明显减低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 AG可拮抗乳酸盐腹膜透析液致人腹膜间皮细胞损伤并下调VEGF的表达.     

含糖腹膜透析液诱导人腹膜间皮细胞自噬机理研究

目的:研究含糖腹膜透析液对人腹膜间皮细胞株(HMrSV5)生长影响,探讨引发的线粒体氧自由基的产生、细胞氧自由基增加,以及炎症和自噬发生的可能机理。方法:用1.5%、2.5%和4.25%浓度的含糖低钙腹膜透析液及阳性对照鱼藤酮(Rotenone)刺激人腹膜间皮细胞48h,用流式细胞术检测人腹膜间皮细胞线粒体氧自由基产生和细胞内氧自由基变化、蛋白印迹检测NLRP3和LC3表达变化及透射电镜观察细胞器变化。结果:含糖低钙腹膜透析液在不同的浓度和不同的作用时间情况下,对HMrSV5线粒体及细胞内活性有不同的影响。随糖浓度的增加线粒体氧自由基含量明显增加。随糖浓度升高和时间延长,胞内氧自由基也明显增加;含糖低钙腹膜透析液诱导NLRP3与LC3的表达,并呈糖浓度与时间依赖性;透射电镜观察到细胞线粒体出现空泡及自噬小体的出现。结论:高糖低钙腹膜透析液可刺激HMrSV5细胞的线粒体氧自由基产生并泄露到胞质中,引发细胞炎症自噬的产生。这为基础研究及临床防治腹膜纤维化提供了一条新途径。     

己酮可可碱对乳酸盐腹膜透析液致人腹膜间皮细胞损伤和TGF-β1、FN分泌的影响

目的研究己酮可可碱对乳酸盐腹膜透析液致人腹膜间皮细胞（HPMC）损伤和TGF-β1、FN分泌的影响。方法采用胰蛋白酶-EDTA消化法,从人腹膜组织中分离间皮细胞,并体外培养HPMC。采用自动生化分析仪检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）水平以示细胞损伤程度 ELISA法检测细胞培养液中TGF-β1、FN的水平。结果与单纯对照组相比,2.5%L-PDS致培养液中LDH水平明显增高（P〈0.01） 同时培养液中TGF-β1、FN蛋白质水平增加。在2.5%L-PDS刺激下,100μg/ml己酮可可碱与下调培养液LDH,提高MTT渗入量,并减少TGF-β1、FN蛋白质水平。结论己酮可可碱可拮抗乳酸盐腹膜透析液致HPMC损伤并下调TGF-β1和FN的表达。     

乳酸盐腹膜透析液对人腹膜间皮细胞凋亡及bcl-2、bax表达和caspase-3活性的影响

目的： 探讨不同浓度乳酸盐腹膜透析液(L-PDS)对腹膜间皮细胞(HPMC)凋亡和bcl-2、bax表达及caspase-3活性的影响。方法:采用酶消化法从人腹膜组织中分离间皮细胞,建立稳定的体外培养模型,分别用浓度为1.50%、2.50%和4.25%的L-PDS与HPMC共同培养,同时设对照组。采用流式细胞术检测HPMC凋亡,采用RT-PCR法测定bcl-2及bax mRNA的表达,采用免疫荧光法检测caspase-3的活性。结果:与对照组比较,L-PDS各组HPMC凋亡率增加,bcl-2 mRNA的表达降低,bax mRNA表达升高,caspase-3活性增加,上述指标变化中2.50%及4.25%L-PDS组与对照组比较差异有显著性(P<0.05),4.25%L-PDS组与2.50%L-PDS组比较差异也有显著性(P<0.05),而1.50%L-PDS组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论： L-PDS可诱导HPMC 凋亡,其机制可能是通过对bcl-2及bax mRNA表达的改变以及激活caspase-3活性而实现。     

丹参酮ⅡA对腹膜透析液诱导的人腹膜间皮细胞转分化及致纤维化因子表达的影响

目的腹膜纤维化是长期腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)的常见并发症,也是透析不充分和退出PD的主要原因,研究表明丹参酮ⅡA能改善各种组织中的纤维化。文中研究丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对在高糖腹膜透析液(peritonealdialysis fluid,PDF)诱导下体外培养的人腹膜间皮细胞(human peritoneal mesothelial cells,HPMCs)纤维化及其相关因子表达的影响。方法选择非尿毒症、非糖尿病择期手术患者的大网膜作为HPMCs的来源,将培养的细胞随机分成4组:对照组、PDF组、丹参酮1组(含丹参酮ⅡA浓度为50μmol/L的PDF组)、丹参酮2组(含丹参酮ⅡA浓度为100μmol/L的PDF组),同步培养72h后,应用间接免疫荧光法检测α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、上皮钙黏素(E-cadherin)表达,实时荧光定量PCR检测E-cadherin、α-SMA、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、Ⅰ型胶原酶(CollagenⅠ)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、smad2、smad7 mRNA表达。结果免疫荧光法发现,丹参酮ⅡA能显著抑制高糖诱导的E-cadherin低表达和α-SMA高表达。Real-time-PCR发现,添加丹参酮ⅡA的PDF组α-SMA、FN、CollagenⅠ、TGF-β1、smad2 mRNA表达与PDF组比较显著下调(P<0.05);E-cadherin、smad7 mRNA表达显著上调(P<0.05)。结论在PDF中添加丹参酮ⅡA可显著减轻PDF导致的HPMCs转分化,从而抑制纤维化相关因子的表达。     

葛根素对体外培养人腹膜间皮细胞保护作用的研究

目的:了解葛根素对体外培养的人腹膜间皮细胞增殖活性、氧化应激和转移生长因子-β1(TGF-β1)分泌的影响.方法:体外培养人腹膜间皮细胞,分对照组,腹膜透析液(PDS)组及葛根素1、2、3组(葛根素终浓度依次为50、100、200μg·ml-1)5组观察.检测各组间皮细胞的增殖活性,上清MDA、SOD、GSH水平以及TGF-β1的含量并进行比较.结果:在PDS干预下腹膜间皮细胞MTT还原能力明显下降,上清液MDA水平较对照组显著升高,SOD、GSH水平较对照组显著降低.葛根素组MDA水平显著低于PDS组,SOD、GSH水平显著高于PDS组.腹膜间皮细胞在PDS干预下分泌TGF-β1较对照组显著增加,葛根素组TGF-β1分泌与PDS组比较有显著下降.结论:葛根素可以拮抗商业性PDS对腹膜间皮细胞增殖活性的抑制作用,可以抑制氧化应激和TGF-β1分泌.     

黄芪液拮抗乳酸盐腹透液对人腹膜间皮细胞的损伤作用

目的 :研究黄芪液对乳酸盐腹透液致腹膜间皮细胞增殖及损伤作用的影响。方法 :采用胰蛋白酶 -ED TA消化法 ,从人腹膜组织中分离间皮细胞 ,并建立体外人腹膜间皮细胞 (HPMC)培养模型。以MTT法测定HPMC增殖程度 ,采用自动生化分析仪检测 ,培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)水平示细胞损伤程度。结果 :2 .5 %乳酸盐腹透液中加用黄芪液 (1mg/ml)与HPMC作用 4 5min ,其培养液中LDH水平较腹透液对照组明显降低(P <0 .0 1) ,HPMC增殖能力明显增强 (P <0 .0 1)。结论 :黄芪液能拮抗乳酸盐腹透液致HPMC的损伤。     

高糖腹膜透析液对人腹膜间皮细胞NLRP3-IL-1β的影响

目的：观察高糖腹膜透析液对人腹膜间皮细胞NLRP3-IL-1β的影响。方法：体外培养人腹膜间皮细胞株第5～10代［HMrSV5,DMEM/F12培养基含10%（体积分数）胎牛血清］,观察1.5%、2.5%、4.25%（质量分数）葡萄糖腹膜透析液（dextrose）及线粒体呼吸链复合酶Ⅰ抑制剂鱼藤酮（rotenone）,线粒体呼吸链复合酶Ⅱ抑制剂噻吩甲酰三氟丙酮（thenoyltrifluoroacetone,TTFA）,线粒体呼吸链复合酶Ⅲ抑制剂抗霉素A（antimycin A）对细胞IL-1β表达的影响（免疫印迹）;通过小RNA干扰技术下调NLRP3的表达,免疫印迹分析4.25%高糖腹膜透析液作用下细胞IL-1β的表达;通过白藜芦醇（resveratrol,RSV）诱导自噬,3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine,3-MA）、自噬相关蛋白5（autophagy related gene 5,ATG5）siRNA、自噬相关蛋白（Beclin1）siRNA抑制自噬,流式细胞仪分析细胞活性氧（reactive oxygen species,ROS）,免疫印迹分析IL 1β的表达。结果：对照组、1.5%高糖腹膜透析液、2.5%高糖腹膜透析液、4.25%高糖腹膜透析液、鱼藤酮（10 μmol/L）、抗霉素A（50 mg/L）、噻吩甲酰三氟丙酮（10 μmol/L）各组细胞上清IL-1β的相对表达依次为0、0.175±0.082、0.418±0.163、2.357±0.288、2.642±0.358、3.271±0.462、0.123±0.091,提示 2.5%高糖腹膜透析液、4.25%高糖腹膜透析液、鱼藤酮、抗霉素A作用细胞IL-1β表达明显升高,应用NLRP3 siRNA可阻断上述效应;此外,对照组、阴性对照siRNA（negative control,NC siRNA）、RSV（50 μmol/L,诱导自噬）、3 MA（10 mmol/L,抑制自噬）、ATG5 siRNA（抑制自噬）、Beclin1 siRNA（抑制自噬）各组总线粒体荧光强度分别为1.76±0.42、1.83±0.55、1.85±0.62、7.36±0.92、5.35±0.77、5.06±0.62,超氧化线粒体荧光强度分别为821.68±95.12、868.15±102.82、723.39±92.56、1 660.08±113.65、1 433.01±107.24、1 562.36±112.88,结合免疫印迹结果,提示抑制自噬可增强线粒体ROS产生和提高IL-1β表达,诱导自噬对ROS、IL-1β无明显影响。结论：长期应用高糖腹膜透析液,腹膜间皮细胞NLRP3-IL-1β持续激活,实时启动自噬可能成为干预NLRP3-IL-1β持续激活、延缓腹膜透析腹腔慢性炎症及腹膜纤维化的治疗靶点。     

罗格列酮对尿酸致腹膜间皮细胞损伤的干预作用

目的观察PPAR-γ激动剂罗格列酮对尿酸致腹膜间皮细胞（HPMC）增殖、损伤作用的影响。方法①细胞培养及分组：待生长状况良好的HPMC株60％-80％细胞贴壁后,无血清培养基同步24h,采用15μmol／L罗格列酮预处理细胞4h后,给予600μmol／L尿酸不同作用时间（24h、48h、72h）进行干预。②指标检测：采用细胞活性检测法检测HPMC增殖情况;采用乳酸脱氢酶测定试剂盒,检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果①600μmol／L尿酸作用HPMC24h、48h、72h后,抑制HPMC增殖;与对照组比较,抑制增殖作用明显（P〈0．05）,差异有统计学意义;罗格列酮干预后,各不同时间点,尿酸对HPMC抑制作用减弱。②600μmol／L尿酸作用HPMC24h、48h、72h后,HPMC培养液中LDH水平增高,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;罗格列酮干预后,各不同时间点,HPMC培养液中LDH水平降低（P〈0．05）。结论罗格列酮能够降低尿酸对HPMC增殖抑制、损伤作用。     

氟伐他汀对高糖腹透液诱导人腹膜间皮细胞纤维连接蛋白表达的影响

目的:探讨氟伐他汀(fluvastatin,Flu)对高糖腹透液(high-glucose peritoneal dialysate,HGPDS)诱导人腹膜间皮细胞(human peritoneal mesothelial cells,HPMCs)纤维连接蛋白(fibronectin,FN)表达的影响?方法:体外培养HPMCs,同步化24 h后,分为正常对照组?HGPDS组?HGPDS+Flu组?单纯氟伐他汀组?DMSO对照组,各组分别刺激不同时间后,噻唑蓝(MTT)检测各组细胞的活力,RT-PCR检测FN的mRNA表达,ELISA法检测上清液FN蛋白表达的变化?结果:与正常对照组比较,HGPDS明显抑制细胞活力,HGPDS联合Flu共同培养24?36 h,细胞活力有所恢复,其中,1 × 10-6 mol/L Flu作用24 h,细胞活力改善差异有统计学意义(P < 0.05);与正常对照组比较,HGPDS明显增加人腹膜间皮细胞FN mRNA及蛋白表达(P < 0.05),并呈时间依赖性,其中FN mRNA于6 h达高峰,FN蛋白于24 h达高峰?Flu 可抑制HGPDS诱导的FN的高表达(P < 0.05),并呈浓度依赖性?结论:HGPDS诱导体外培养人腹膜间皮细胞FN表达增加,此作用可被Flu 抑制?     

高糖腹透液对腹膜间皮细胞分泌VEGF的影响及氟伐他汀的干预作用

目的:观察氟伐他汀(fluvastatin,Flu)对高糖腹透液(high-glucose peritoneal dialysate,HGPDS)诱导的人腹膜间皮细胞(human peritoneal mesothelial cells,HPMCs)分泌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响?方法:体外培养HPMCs,同步化48 h后,分组如下:正常对照组?HGPDS组?HGPDS+Flu组?单纯Flu组?倒置显微镜观察各组细胞形态,RT-PCR法检测各组VEGF的mRNA表达,Western blot检测各组VEGF蛋白的表达?结果:与正常对照组相比,在HGPDS作用下,48 h后细胞由铺路石样转变为长梭形,1 × 10-6 mol/L Flu可部分逆转HPMCs的形态改变?与正常对照组相比,在HGPDS作用下,人腹膜间皮细胞VEGF mRNA及蛋白表达明显增多(P < 0.05),并呈时间依赖性,VEGF mRNA和蛋白分别在HGPDS干预后12 h和48 h达高峰(P < 0.05)?Flu可明显抑制HGPDS诱导的VEGF的表达(P < 0.05),并呈浓度依赖性?结论:适当浓度的Flu可以抑制HGPDS刺激体外培养人腹膜间皮细胞VEGF表达增加?     

高浓度葡萄糖损伤人腹膜间皮细胞分子机制的研究

目的：探讨高浓度葡萄糖损伤人腹膜间皮细胞的机制。方法：（1）人腹膜间皮细胞分别经含1．5％、2．5％、4．25％葡萄糖的M199培养基培养48小时后，检测间皮细胞线粒体膜电位（Ψ）、凋亡率、caspase-3活性、bax和bcl-2基因mRNA表达；（2）分别用0．1μmol／L和0．01μmol／L环孢素A（CsA）与4．25％葡萄糖共同作用人腹膜间皮细胞，检测细胞凋亡率和caspase-3活性。结果：（1）随着葡萄糖浓度增加，Ψ丧失的细胞百分率、bax mRNA表达量、caspase-3活性、凋亡率增加（P〈0．05），而bcl-2 mRNA表达量减少；（2）随着葡萄糖浓度增加，bax mRNA的表达量与皿丧失的间皮细胞百分率呈显著正相关（P〈0．01）；bcl-2 mRNA的表达量与Ψ丧失的间皮细胞百分率呈显著负相关（P〈0．01），Ψ丧失的间皮细胞百分率与间皮细胞凋亡率、caspase-3活性呈显著正相关（P〈0．01）：（3）0．1μmol／L CsA组间皮细胞凋亡率和caspase-3活性显著低于高糖对照组（P〈0．05）。结论：（1）高糖可能通过上调bax基因表达和下调bcl-2基因表达，诱导人腹膜间皮细胞线粒体活化、caspase-3活化和凋亡。（2）高糖诱导人腹膜间皮细胞caspase-3活化和凋亡可能依赖于线粒体活化。     

高糖对人腹膜间皮细胞增殖及损伤作用的影响

目的研究高糖对人腹膜间皮细胞（HPMC）增殖及损伤作用的影响。方法利用HPMC体外培养模型,HPMC分别经含1.5%、2.5%、4.25%葡萄糖的1640培养基培养6、12、24、48 h后,以四甲基偶氮多胍（MTT）法,测定HPMC增殖程度,采用自动生化仪检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）分泌水平。结果不同浓度葡萄与Control组间MTT OD值不同、LDH值亦不同,但时间效应均相近。而不同浓度葡萄糖组间MTT OD值、LDH值均相近、时间效应均相近。结论高糖可抑制HPMC增殖,促进LDH分泌,在腹膜损伤及纤维化进程中起一定作用。     

腹透液相关浓度葡萄糖对体外腹膜间皮细胞的影响

目的 研究腹透液相关的三种浓度葡萄糖（1．5％、2．5％、4．25％）对体外培养的腹膜间皮细胞凋亡及其形态的影响。方法 胰蛋白酶消化法从腹膜组织中分离间皮细胞，建立体外培养模型。采用Hoechst 33258荧光染色法及流式细胞仪技术测定体外培养的腹膜间皮细胞在腹膜透析液相关浓度葡萄糖作用下的凋亡率；采用透射电子显微镜技术观察高浓度葡萄糖对体外培养的腹膜间皮细胞形态学的影响。结果Hoechst 33258荧光染色法和流式细胞仪结果显示：与对照组比较，1．5％、2．5％、4．25％葡萄糖均能引起明显的腹膜间皮细胞的凋亡（P〈0．05），三种浓度葡萄糖组间也有显著的差异（P〈0．05），4．25％甘露醇能引起明显的凋亡（P〈0．01），4．25％葡萄糖与4．25％甘露醇比较，前者能引起明显的凋亡（P〈0．05）；与正常对照组比较，1．5％葡萄糖分别作用于腹膜间皮细胞24h、72h、120h，各时间组均出现明显的凋亡（P〈0．05）。腹膜间皮细胞的凋亡率与葡萄糖浓度和作用时间呈正相关（r〉0．7．P〈0.05）。透射电子显微镜观察4．25％葡萄糖作用72h后大鼠腹膜间皮细胞的形态变化：细胞表面的微绒毛倒伏、脱失；细胞质内出现线粒体空泡样变；细胞核内的染色质浓缩、边集；出现凋亡小体。结论 腹膜透析液相关的三种浓度葡萄糖和4．25％的甘露醇均能引起腹膜间皮细胞的凋亡；葡萄糖诱导的腹膜间皮细胞凋亡具有浓度和时间依赖性；葡萄糖引起的细胞凋亡不仅与其渗透压有关，还与葡萄糖代谢有关；葡萄糖引起的细胞形态改变有：腹膜间皮细胞表面的微绒毛倒伏、缺失；细胞质内的线粒体出现空泡样变：细胞核内出现染色质浓缩、边集的改变。     

腹透液对大鼠腹膜间皮细胞凋亡和增殖的影响

目的探讨腹透液对腹膜间皮细胞凋亡和增殖的影响。方法采用MTT比色法测定腹透液对体外培养的大鼠腹膜间皮细胞增殖的影响．同时应用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率。结果腹透液刺激1h后，体外培养的大鼠腹膜问皮细胞增殖抑制率、G0/G1期细胞比例、早期凋亡率均增高；腹透液中糖浓度越高，刺激时间越长，以上3个指标增高越明显。含4．25％葡萄糖的腹透液刺激3h后，细胞增殖抑制率达44．12％，G0/G1期细胞占71．95％，早期凋亡率达23．59％，远远高于不含糖的阴性对照组和含1．5％糖腹透液组（P〈0．001），也高于4．25％甘露醇组（P〈0．05）。结论高糖腹透液诱导体外培养的腹膜间皮细胞凋亡．抑制其增殖。     

Inhibiting effect of short hairpin RNA on expression of transforming growth factor-β1 in human peritoneal mesothelial cells induced by peritoneal dialysis solution

The peritoneum response to peritoneal dialysis can lead to fibrosis. The transforming growth factor-β1 （TGF-β1） plays an important role in regulating tissue repair and remodeling after injury. Excessive synthesis and deposition of matrix proteins by peritoneal mesothelial cells can lead to structural and functional changes in the peritoneal membrane, jeopardizing the long-term efficacy of peritoneal dialysis （PD）. Prolonged exposure to high glucose concentrations in PD fluid has been implicated as a major stimulus to matrix accumulation, through the induction of transforming growth factor-β1 （TGF-β1）.     

改良法培养鼠腹膜间皮细胞

目的 :建立一种从腹腔灌注消化液分离鼠腹膜间皮细胞的培养模型。方法 :用 0 .12 5 %的胰蛋白酶 - 0 .0 1%EDTANa2 消化液注入鼠腹腔 ,抽取腹腔灌注液进行培养 ,采用相差显微镜、电镜和免疫组化鉴定间皮细胞。结果 :分离并培养的细胞融合后在相差显微镜下呈铺路卵石状 ,纯度达 95 %以上。电镜下可见丰富的微绒毛。免疫组化鉴定角蛋白和波形蛋白阳性 ,Ⅷ因子和白细胞CD4 5抗原阴性。结论 :鼠腹膜间皮细胞培养模型建立成功 ,该模型可为进一步研究腹膜透析并纤维化的防治提供实验基础     

Morphological changes of the peritoneum in peritoneal dialysis patients

Background Long-term peritoneal dialysis (PD) requires that the peritoneal membrane remain effective for dialysis. Research directed toward human peritoneal morphology and structure is limited.The present study was performed to investigate morphological changes of the human peritoneal membrane during PD and to elucidate the possible mechanisms of its functional deterioration.Methods A total of 32 peritoneal biopsies were performed in normal subjects (n = 10), uremic nondialysis patients (n = 12) at the time of catheter insertion, and PD patients (n = 10) at the time of catheter removal or reinsertion or at the time of renal transplantation. Peritoneal morphology was examined by light microscopy, scanning electron microscopy, and transmission electron microscopy.Results The peritoneal membrane in normal subjects consisted of a monolayer of mesothelial cells on a basement membrane and a layer of connective tissue containing cells, blood vessels, and lymphatic vessels. MesotheUal cells were polygonal, often elongated, and had numerous microvUli on their luminal surface. There were lots of oval or roundish pinocytotic vesicles in the cytoplasm of themesothelial cells. The peritoneal morphology of uremic nondialysis patients was similar to that of normal subjects. However, significant abnormalities of the peritoneal membrane were observed in PD patients, and the changes were found to be progressive. Microvilli were the first site of damage which involved microvilli shortening, a gradual reduction in their number, and, eventually, the total disappearance of microvilli. Mesothelial cells then detached from the basement membrane,disappearing completely in some cases. In the end, the peritoneal membrane consisted only of submesothelial connective tissue without any cells.Conclusions PD can modify peritoneal morphology and structure. The morphological change is progressive and may be one of the important causes of peritoneal failure. Peritoneal biopsies can provide lots of valuable information about the effects of PD. Studying the relationship between peritoneal structure and its function proved very useful for understanding the physiopathology of the peritoneum during PD.