肠缺血再灌注损伤后肠上皮RSpol表达及其意义

目的 探讨R-Spondinl(RSpol)在肠缺血再灌注损伤后肠道的表达及其意义.方法 健康雄性昆明小鼠50只,分为对照组(10只)和实验组(40只).对照组小鼠仪作剖腹手术,实验组小鼠麻醉后夹闭肠系膜动脉20min后松夹,分为再灌流6 h(A组)、12 h(B组)、24 h(C组)和48 h(D组).采用ELISA和RT-PCR方法检测小肠组织RSpol的表达.结果 RT-PCR和ELISA结果均显示RSpol在肠缺血再灌注损伤后6h表达较对照组显著降低(P<0.05),12 h表达逐渐增加,在24 h达到最高并显著高于对照组(P<0.05),随后其表达迅速下降,在48 h显著低于对照组(RT-PCR:P<0.05:ELISA:P<0.01).结论 缺血再灌注损伤能抑制肠道内分泌细胞早期RSpol表达,诱导中期RSpol表达,RSpol能促进肠道上皮干细胞增殖分化,参与肠黏膜受损后的修复过程.     

蕨麻正丁醇提取物对急性卵巢缺血再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨蕨麻正丁醇(Pa)提取物对卵巢缺血再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、缺血24 h组(I24 h组)、缺血+再灌注24 h组(R24 h组)、缺血+再灌注48 h组(R48 h组)、Pa提取物预处理+缺血再灌注24 h组(Pa+R24 h组)和Pa提取物预处理+缺血再灌注48 h组(Pa+R48 h组),每组10只。放射免疫法检测各组大鼠血清TNF-α水平;反转录聚合酶链反应、蛋白质印迹法检测各组大鼠卵巢组织中TNF-αmRNA和蛋白的表达水平。结果与C组比较,I24 h组、R24 h组、R48 h组大鼠血清TNF-α水平、卵巢组织TNF-αmRNA和蛋白水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与I24 h组比较,R24 h组、R48 h组大鼠血清TNF-α水平、卵巢组织TNF-αmRNA和蛋白表达水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);Pa干预后,Pa+R24 h组和Pa+R48 h组大鼠血清TNF-α水平、卵巢组织TNF-αmRNA和蛋白表达水平与R24 h组、R48 h组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TNF-α在大鼠卵巢缺血再灌注损伤过程中表达上调,用Pa提取物进行干预可降低TNF-α的表达水平。     

β-连环蛋白保护肝缺血再灌注损伤的机制研究

目的 应用特异性基因敲除小鼠模型研究β-连环蛋白(β-catenin)对小鼠肝缺血再灌注损伤的保护机制.方法 建立β-catenin基因敲除小鼠(实验组,6只)和野生型小鼠(对照组,6只)肝缺血再灌注模型,采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)法检测两组小鼠肝组织细胞凋亡;应用实时定量聚合酶链反应(PCR)技术测定两组小鼠再灌注后0、6h时的肝细胞白细胞介素-6(IL-6) mRNA及肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA表达水平.结果 肝脏缺血再灌注0h时,实验组肝细胞凋亡数、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA与对照组间的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).缺血再灌注6h时,实验组凋亡细胞数为(56±15)个/高倍视野,显著多于对照组的(27±8)个/高倍视野(P＜0.05);实验组TNF-α mRNA、IL-6 mRNA分别为2.5±0.3、7.8±2.6,均显著高于对照组的1.1±0.1、4.8±1.3,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 β-catenin可通过抗凋亡和抗炎作用对肝脏缺血再灌注引起的细胞损伤起保护作用.     

缺血再灌注大鼠脑内基质金属蛋白酶的动态变化

目的研究局灶性脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶(MMPs)的变化.方法应用含明胶的定量酶谱技术,检测大鼠局灶性脑缺血再灌注7 d内MMP-2和MMP-9的表达.结果MMP-9(92kd)在假手术组和手术组非缺血侧没有或仅有极低量的表达,手术组缺血侧再灌注3 h后开始出现MMP-9表达,24、48 h较假手术组显著升高(P<0.05,P<0.01),并显著高于其它各组(P<0.05).MMP-2(72kd)在各组缺血侧与非缺血侧均有表达,48 h缺血侧开始较假手术组升高(P<0.05),7 d到达高峰;3 h和24 h与7 d相比,有显著性差别(均P<0.01).各组非缺血侧之间无显著差别(P>0.05).结论脑缺血再灌注后MMP-9和MMP-2的水平升高;MMP-9上调可能与缺血再灌注后的炎症损伤有关,MMP-2可能与炎症反应损伤后的修复过程相关.     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后TGF-β1表达的影响

目的 探讨丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后TGF-β1表达的影响. 方法 选择健康成年SD大鼠(96只)为研究对象,随机分为正常对照组(8只)、假手术组(8只)、缺血再灌注组(40只)、药物干预组(40只),后两组根据不同再灌注时间点再分为6h、24h、48 h、72 h、7天共5个亚组,每个亚组8只.采用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织中转化生长因子β1蛋白含量. 结果 缺血再灌注组、药物干预组各时间点组TGF-β1阳性细胞表达数均明显高于正常对照组和假手术组(P ＜0.05);6 h时,药物干预组TGF-β1阳性细胞表达与缺血再灌注组差异无显著性(P＞0.05),其余各时间点比较,药物干预组TGF-β1阳性细胞表达均明显高于缺血再灌注组(P＜0.05).丹红注射液干预后TGF-β1的表达上升,其中7天组表达明显高于其余各时间点干预组(P＜0.05).结论 丹红注射液能显著提高大鼠脑缺血再灌注损伤后TGF-β1的表达.     

蕨麻正丁醇提取物对卵巢缺血再灌注损伤大鼠内皮素-1的影响

目的探讨蕨麻正丁醇(Pa)对急性卵巢缺血再灌注损伤大鼠血清及卵巢组织中内皮素-1(ET-1)的影响。方法 Wistar雌性大鼠60只,随机分为6组:假手术组(C组)、缺血24 h组(I24h)、缺血再灌注24 h组(R24h组)、缺血再灌注48 h组(R48h组)、给予Pa提取物预处理+缺血再灌注24 h组(Pa+R24h组)和Pa提取物预处理+缺血再灌注48 h组(Pa+R48h组)。酶联免疫吸附试验测定法检测各组血清ET-1水平;反转录聚合酶链反应、Western blot法检测各组大鼠卵巢组织中ET-1 mRNA和蛋白的表达。结果与C组比较,I24h组、R24h组和R48h组大鼠血清ET-1水平、卵巢组织中ET-1 mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.05);与I24h组比较,R24h组、R48h组大鼠血清ET-1水平、卵巢组织中ET-1 mRNA和蛋白表达均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。而Pa+R24h组和Pa+R48h组大鼠血清ET-1水平、卵巢组织中ET-1 mRNA和蛋白表达与R24h组、R48h组比较显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ET-1在大鼠卵巢缺血再灌注损伤过程中表达上调,Pa提取物进行干预可降低ET-1的表达。     

局灶性脑缺血再灌注损伤对小鼠脑组织平滑肌细胞α-SMA表达的影响

目的 探讨局灶性脑缺血再灌注损伤对小鼠脑组织平滑肌细胞平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 采用C57BL/6小鼠模型,通过右侧大脑栓塞缺血方法建立局灶性脑缺血再灌注小鼠模型,使用qRT-PCR、Western blot及免疫组织化学等方法,对比观察脑缺血再灌注组小鼠组脑缺血2 h再灌注24 h(实验组)和假手术组及空白对照组大脑组织平滑肌细胞a-SMA的表达情况.结果 氯化三苯四氮唑(TTC)染色结果显示实验组小鼠脑梗死面积明显大于假手术组和空白对照组,实验组小鼠脑水肿明显. Western blot及qRT-PCR结果显示局灶性脑缺血再灌注小鼠组脑缺血2 h再灌注24 h后脑a-SMA的表达明显高于假手术组和空白对照组(P＜0.05).结论 局灶性脑缺血再灌注损伤能刺激小鼠脑组织平滑肌细胞a-SMA的表达.小鼠脑缺血2 h再灌注24 h后脑a-SMA的表达明显高于假手术组和空白对照组.     

肠道缺血再灌注后GLP-2对黏膜增殖的影响

目的观察胰高血糖素样肽-2(GLP-2)对小鼠肠道缺血再灌注后肠黏膜增殖的影响及机制。方法将30只ICR雄性小鼠随机分为空白对照组、实验对照组和治疗组。实验对照组和治疗组小鼠均制成肠道缺血再灌注模型。实验对照组予PBS液皮下注射,治疗组予GLP-2皮下注射。于术后第5d处死,行不同肠段黏膜形态学检测、细胞增殖核心抗原(PCNA)测定及原位末端标记(INST)染色。结果治疗组各肠段黏膜形态学指标均显著高于实验对照组和空白对照组(均P<0.05),尤以末端回肠为著(P<0.01);治疗组PCNA指数显著高于实验对照组(P<0.01);治疗组细胞凋亡显著低于实验对照组(P<0.01)。结论GLP-2能刺激小肠黏膜上皮增生,抑制凋亡,显著促进肠道缺血再灌注后的黏膜增殖修复。     

利多卡因和维拉帕米预处理对鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:比较利多卡因和维拉帕米预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:沙土鼠分为对照组、缺血再灌注组及药物预处理后缺血再灌注组,后者又分为利多卡因48 h,24 h,12 h预处理组,维拉帕米48 h,24 h,12 h预处理组.对照组及缺血组各6只,其余为每组7只.行缺血预处理后取大脑皮层组织匀浆作超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px) 及内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)指标检测,每组随机选1例作电镜观察.结果:利多卡因和维拉帕米预处理各组的GSH-Px活性显著高于缺血组(P<0.05或P<0.01),两者48 h组SOD活性显著高于缺血组(P<0.05),而ET含量显著低于缺血组(P<0.05或P<0.01);利多卡因和维拉帕米预处理组在同一时间点各指标均没有差异(均P>0.05);电镜下两预处理组细胞损害比缺血组轻.结论:利多卡因和维拉帕米预处理能不同程度地减轻沙土鼠脑缺血再灌注对脑组织的损害,但2种药物间的保护作用未见明显差异.2种药物对鼠脑缺血再灌注损伤保护作用可能与增强氧自由基清除剂的活性以及减少ET的含量从而减轻ET对脑的损伤作用有关.     

缺血预处理对肝缺血再灌注损伤肝实质细胞的影响

目的 通过观察缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤肝实质细胞凋亡影响,探讨肝缺血再灌注损伤机制及肝缺血预处理对肝细胞的保护作用.方法 35只Wistar大鼠,随机分为假手术 (SO)组5只;缺血再灌注3、6、24 h组(IR3 h、IR6 h、IR24 h)各5只;缺血预处理3、6、24 h组(IP3 h、IP6 h、IP24 h)各5只.IR组半肝缺血60 min,再灌注3、6、24 h;IP组为缺血前先行5 min缺血、5 min复流,并重复2次,然后行半肝缺血60 min,再灌注3、6、24 h.分别取材检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、肝组织匀浆丙二醛(MDA).结果IR各组血清ALT、肝组织匀浆MDA均较SO组有显著性升高(P<0.05);经缺血预处理后,ALT、MDA显著下降(P<0.05).结论肝脏缺血再灌注各时间点都有肝细胞损伤,且24 h内随着再灌注时间增加,;缺血预处理能够抑制肝细胞凋亡,减轻肝细胞再灌注损伤.     

丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注时肝损伤及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注时肝损伤及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法成年健康Wistar大鼠54只,随机分为3组：假手术组（Sham组）、肠缺血再灌注组（intestine ischemia-reperfusion组,IIR组）、丙泊酚组（propofol组,P组）。各组根据再灌注时间分1,3,6h三个时相。通过夹闭肠系膜上动脉制作肠缺血再灌注损伤模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本。用免疫组化法与医学图像分析检测肝组织Bcl-2与Bax蛋白表达量,用TUNEL技术检测肝细胞凋亡指数（AI）。结果与S组比较,IIR组和P组各时相Bcb2与Bax蛋白含量、肝细胞AI均显著升高（P〈0．05）,IIR组各时相Bcl-2／Bax比值均降低（P〈0．05）,P组各时相Bcl-2／Bax比值均升高（P〈0．05）。与IIR组比较,P组各时相Bcl-2蛋白含量、Bcl-2／Bax比值均升高（P〈0．05）,Bax蛋白含量、肝细胞AI均降低（P〈0．05）。IIR组和P组不同时相间肝细胞AI的差异均有统计学意义（P〈0．05）,而且两组肝细胞AI随再灌注时间的延长而增加（P〈0．05）,以6h时相的最高。各组中1,3,6h三个时相之间Bcl-2、Bax蛋白含量及Bcl-2／Bax比值差异无统计学意义（P〉0．05）。结论大鼠肠缺血再灌注后可引发肝损伤,且肝组织Bcl-2与Bax蛋白含量明显升高;丙泊酚可能通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达使肝细胞凋亡减轻,从而对大鼠肠缺血再灌注时所引发肝损伤有一定的保护作用。     

重组人促红细胞生成素对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤影响的实验研究

目的观察重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对小肠缺血再灌注(IR)的影响,探讨rHuEPO对IR的保护作用。方法 90只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=30),缺血再灌注(IR)损伤组(n=30)和重组人促红细胞生成素(rHuEPO)干预+IR组(n=30)。采用肠系膜上动脉无创性暂时阻断30min,之后恢复肠系膜血流再灌注60min的方法构建大鼠肠系膜缺血再灌注损伤模型,在肠系膜上动脉阻断之前30min给予5000u/kgrHuEPO腹腔注射。心室穿刺取血制备血清样本,通过硫代巴比妥酸反应方法来测定血清丙二醛(MDA)含量;取大鼠远端回肠制备肠组织匀浆样本,比色法测定样本髓过氧化物酶(MPO)活性。采用Park/Chiu对肠组织损伤程度进行组织病理学评分。结果假手术组大鼠没有观察到明显的肠黏膜损伤;IR损伤组大鼠肠黏膜表现出较为显著的组织病理学损伤,绒毛剥脱,上皮层和固有层大量分离,从绒毛尖端开始向浆膜层进展,毛细血管扩张充血;促红素处理组大鼠肠黏膜损伤显著减轻,仅有轻度的上皮下间隙形成,较轻微的上皮层从固有层分离及毛细血管充血。IR损伤组大鼠血清MDA、MPO水平及Chiu评分显著高于假手术组,相比较差异有显著性(r=6.912,24.376,19.553,P<0.05);经rHuEPO干预后,rHuEPO+IR组大鼠血清MDA、MPO水平及Chiu评分显著降低,与IR损伤组比较差异有显著性(r=3.853,7.835,4.851,P<0.05)。Chiu评分与血清MDA、MPO含量之间呈显著正相关性(r=0.915,0.904,P=0.010,0.013<0.05)。结论 rHuEPO可能通过其抗氧化、抗炎效应从而减轻大鼠肠缺血再灌注损伤。     

三羟异黄酮对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究三羟异黄酮对肠缺血再灌注损伤的影响.方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(S组)、肠缺血再灌注损伤组(IIRI组)和三羟异黄酮组(G组).观察三组肠组织病理学变化,测定比较肠组织湿/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MP0)活性、细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)含量和血浆D-乳酸含量.结果:与S组比较,IIRI组肠损伤严重,W/D、MP0活性、CINC-1含量和血浆D-乳酸含量升高(P＜0.01);与IIRI组比较,G组肠损伤明显减轻,W/D、MPO活性、CINC-1含量和血浆D-乳酸含量降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:三羟异黄酮对肠缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其下调CINC-1的表达而抑制中性粒细胞在肠组织的聚集有关.     

延时低温对急性肺损伤早期炎症反应和肺水的影响

目的研究延迟开始的低温对肠缺血再灌注所致急性肺损伤早期炎症反应和肺水的影响。方法新西兰大白兔60只（10只/组）,随机分为空白对照组（肛温37～38℃,假手术组）、缺血对照组（肛温37～38℃）、浅低温组（肛温32～35℃）、中低温组（肛温28～31.9℃）、延迟浅低温组（直肠目标温度32～35℃）、延迟中低温组（直肠目标温度28～31.9℃）。实验组采用完全夹闭肠系膜上动脉（super mesenteric artery,SMA）1h,开放后再灌注的方法制备肠缺血再灌注（Intestine Ischemia Reperfusion,IIR）致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）模型。采用体表降温的方法控制实验动物体温。再灌注6h后测定支气管肺泡灌洗液（Bronchoalveolar Lavage Fluid,BALF）TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平;再灌注6h后处死动物取肺组织标本,测定肺组织湿/干比值。结果和空白对照组比较,实验组BALF中TNF、IL-1、IL-6、IL-10水平升高,肺组织肺水增加。在实施低温治疗后,同缺血对照组相比,上述肺损伤的表现得到了改善,延迟开始的低温治疗也有一定的效果。结论浅低温和中低温可以有效改善IIR导致ALI动物模型的早期炎症反应,减轻肺组织损伤的程度;延迟开始的低温也有一定的效果。     

复方丹参在肠缺血-再灌注损伤中保护作用的实验研究

目的 :探讨肠缺血再灌注 (ischemia- reperfusion,I/ R)过程中复方丹参对肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用肠系膜上动脉 (SMA)夹闭 1h后松夹造成缺血再灌注损伤作为动物模型。将 4 2只 SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和复方丹参治疗组。假手术组分离 SMA但不夹闭。余各组分别于缺血即刻、缺血 1h和再灌注1h3个时点应用免疫组织化学的方法观察小肠 ICAM- 1表达 ,同时检测组织髓过氧化物酶活性和组织水含量等指标 ,并行苏木素 -伊红 (HE)染色于光镜下观察小肠组织病理形态学改变。结果 :免疫组织化学显示 ICAM- 1蛋白表达在缺血再灌注组肠缺血 1h及再灌注 1h组较假手术组、复方丹参治疗组增多 (P<0 .0 5 ) ,组织髓过氧化物酶活性同时升高 (P<0 .0 5 )。HE染色显示 ,I/ R损伤后 ,复方丹参治疗组肠屏障功能损伤较缺血再灌注组减轻。结论 :肠缺血再灌注时肠血管内皮细胞 ICAM- 1表达增加 ,由此介导的中性粒细胞在局部聚集、活化可能是肠粘膜上皮损伤和肠通透性增加的病理生理学基础。复方丹参通过抑制 ICAM- 1的表达对肠缺血再灌注损伤有保护作用。     

参附注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤和修复的影响

目的观察肠上皮细胞凋亡与肠缺血再灌注损伤和修复特征的关系,探讨参附注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤和修复的影响。方法将SD大鼠54只随机分为：对照组、肠缺血再灌注组和参附处理组。处理组：大鼠阻断肠系膜上动脉血流1h,再灌注1、24、72h,观察大鼠在各个相应时间点的病理学改变,测定细胞凋亡指数与有丝分裂活性。结果肠缺血再灌注组缺血1h和再灌注1h肠黏膜损伤严重,上皮细胞凋亡增加,有丝分裂活性降低,再灌注24h这些变化最明显;参附处理组的病理学改变明显改善（P﹤0.05）。再灌注72h两组肠黏膜变化接近正常。结论细胞凋亡在肠缺血再灌注损伤与修复中起重要作用,参附注射液能减轻肠缺血再灌注损伤与修复过程中肠黏膜的病理损伤,促进上皮细胞再生与修复。     

FGFR3与小鼠小肠缺血再灌注损伤后肠上皮细胞凋亡的关系

目的探讨成纤维细胞因子受体3（fibroblast growth factor receptor 3,FGFR3）与小鼠小肠粘膜缺血再灌注损伤后肠上皮细胞凋亡的关系。方法应用小肠缺血再灌注模型,检测野生小鼠及FGFR3增强小鼠小肠缺血再灌注损伤后1、3、6 h和1、3天各时间点肠粘膜结构、粘膜隐窝上皮细胞增殖能力及粘膜上皮细胞凋亡的改变。结果肠缺血再灌注l、3、6 h,肠粘膜损害明显,粘膜上皮细胞凋亡增加,粘膜隐窝上皮细胞增殖增多;肠粘膜再生1、3天组肠粘膜上皮细胞凋亡明显减少,粘膜隐窝上皮细胞增殖活性逐渐降低,肠粘膜结构恢复至正常。FGFR3增强小鼠在各时间点增殖能力明显强于野生小鼠,凋亡程度及肠粘膜损害程度均轻于野生小鼠。结论FGFR3抑制肠上皮细胞凋亡,促进增殖,可能在肠缺血再灌注损伤及肠再生修复过程中起重要作用。     

缺血再灌注损伤降低肠黏膜屏障功能的初步研究

[目的 ]观察缺血再灌注损伤对肠黏膜屏障功能的影响。 [方法 ]将 1 0只昆明种小鼠和 1 6只SD大鼠随机分为对照组和缺血再灌注组 ,小鼠每组 5只 ,大鼠每组 8只。取小鼠空肠和结肠肠壁组织 ,制备组织切片 ,观察光镜及电镜下肠黏膜形态学变化 ;取大鼠肠系膜前淋巴结 ,细菌培养 4 8h后观察细菌易位变化。 [结果 ]光镜下观察到缺血再灌组空肠肠壁变薄 ,绒毛短细 ,绒毛间距变宽 ,局部黏膜上皮坏死脱落 ,固有层充血淤血 ,结肠变化不明显 ;电镜下缺血再灌组与对照组相比未见明显改变 ;缺血再灌组细菌易位率为 5 / 8,对照组为 1 / 8(P <0 .0 5 )。 [结论 ]缺血再灌注对小鼠和大鼠肠黏膜机械和免疫屏障有一定程度的损伤。     

不同途径给予重组人肠三叶因子对烧伤后小鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的探讨重组人小肠三叶因子(rhITF)对烧伤后肠黏膜屏障功能的影响。方法建立30%体表面积Ⅲ度烧伤小鼠模型,将104只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(C组,n=8)、烧伤对照组(B组,n=32)、肠三叶因子灌胃给药组(IG组,n=32)和rhITF皮下注射组(SC组,n=32)。观察伤前及烧伤后1、3、5、7d小鼠肠黏膜屏障功能的变化及不同途径给予rhITF对其的影响。结果烧伤后肠黏膜损伤指数、通透性、血浆二胺氧化酶(DAO)活性明显高于C组,而肠上皮细胞增殖指数和肠黏膜厚度则显著降低。与B组比较,IG组和SC组小鼠的损伤指数、通透性和DAO活性明显降低(P<0.05),黏膜厚度显著增加(P<0.05)。与SC组比较,IG组的疗效更明显(P<0.05)。结论 rhITF能有效减轻烧伤后肠道损伤,维护肠黏膜屏障功能,通过胃肠途径给予肠三叶因子的疗效更佳。     

H2S对肠缺血-再灌注损伤大鼠凝血功能异常的影响

目的：H2S对肠缺血-再灌注损伤大鼠凝血功能异常的影响及机制。方法：24只雄性Wistar大鼠随机分为A（假手术）组、B（缺血-再灌注）组和C（缺血-再灌注+NaHS）组。建立大鼠肠缺血-再灌注损伤模型,再灌注前10 min C组大鼠经尾静脉注入100 μmol/kg NaHS并以1 mg/（kg·h）速度静脉维持到再灌注2 h。RT-PCR、流式细胞仪法分别检测单核细胞蛋白酶激活受体-1（PAR-1）、PAR-3 mRNA及蛋白表达;ELISA法检测血组织因子（TF）、TNF-α、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）;敏感硫电极法测定血H2S;检测凝血VIII因子活性（FVIII:C）、血管性血友病因子（vWF）、纤溶酶原活性（PLG:A）、抗凝血酶活性（AT:A）、血小板计数。结果：C组PAR-1、PAR-1 mRNA、TF、TNF-α、FVIII:C、vWF、t-PA、PAI-1均低于B组、高于A组,差异有统计学意义（均P＜0.01）;C组H2S、PLG:A、AT:A低于A组、高于B组,差异有统计学意义（均P＜0.01）。H2S与PAR-1、PAR-1 mRNA、TF、TNF-α、FVIII:C、vWF、t-PA、PAI-1呈负相关（r=-0.58、-0.68、-0.62、-0.64、-0.73、-0.55、-0.57、-0.64,均P＜0.01）,与PLG:A、AT:A呈正相关（r=0.57、0.61,均P＜0.01）。结论：H2S通过降低PAR-1、TF、TNF-α含量,改善大鼠肠缺血-再灌注损伤时的凝血功能异常。