槲皮素与芦丁对离体大鼠主动脉环的舒张作用及机制

目的:比较研究槲皮素与芦丁对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能的途径。方法:采用累积加药法,检测槲皮素和芦丁对去氧肾上腺素(pheny lephrine,PE)预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果:槲皮素对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而芦丁对PE预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。槲皮素和芦丁对内皮完整的胸主动脉环的最大舒张反应分别为(77.20±6.11)%和(44.28±7.48)%,但两者对内皮完整的胸主动脉环最大舒张的半数有效浓度无明显差异。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAM E(0.1 mm o l/L)预处理后,可阻断芦丁诱导的舒张血管作用,但不能阻断槲皮素引起的舒张血管作用;用鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μm o l/L)预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。用环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μm o l/L)预处理后可减弱槲皮素诱导的舒张血管作用,但不能阻断芦丁引起的舒张血管作用。结论:槲皮素的舒血管作用强于芦丁,槲皮素可能是通过鸟苷酸环化酶和环氧合酶途径产生非内皮依赖性的血管舒张作用,而芦丁可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

不同血管段活性差异对葛根素血管舒张作用机制的影响

目的:研究离体血管环试验中不同血管段活性差异对葛根素(Puerarin,Pue)的舒张作用差异并探讨其机制。方法:SD大鼠36只,常规方法制备离体血管环标本,分为内皮完整组和内皮组两大组,其中每组都设有远心段、中段和近心段三组。用离体血管灌流大鼠胸主动脉环,血管基础张力定为9.8×10-3 N(1 g),测定各组血管环张力及葛根素pEC50。内皮完整组分别加入L-NAME与葛根素(浴槽终浓度为10-4 mol.L-1)共同孵育,测定血管环张力变化,并计算pEC50。结果:葛根素在10-7～10-4 mol.L-1范围内对腹主动脉具有剂量依赖性的舒血管效应,在10-4 mol.L-1达到(61.2±3.7)%的最大舒张;去内皮后其舒血管效应可降低(34.6±6.1)%,比较差异有统计学意义(P<0.05);远心段去内皮及内皮完整血管环Emax均较近心段和中段比较差异有统计学意义(P<0.01);内皮完整远心段组中,葛根素与L-硝基精氨酸(L-NAME)共同孵育后,Emax显著下降(P<0.05);而近心段和中段组中,L-NAME与葛根素共同孵育组血管舒张的受抑制程度与葛根素组比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组pEC50比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:葛根素具有内皮依赖性的舒血管效应,但不同血管段中舒张活性存在差异,该作用与NO系统有关。     

应用干扰素-α减弱大鼠血管内皮依赖性的舒张作用

目的 :研究急、慢性干扰素 - α(IFN- α)处理对离体大鼠胸主动脉环的影响及其可能机制。方法 :用离体血管灌流方法 ,测定离体主动脉环张力。结果 :IFN- α(10、10 0、10 0 0、10 0 0 0 U/ ml)对苯肾上腺素 (PE,10 -6mol/ L)预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用 ,分别降低为对照的 (90 .1± 0 .91) %、(6 5 .1± 5 .2 1) %、(39.5± 8.2 2 ) %、(35 .3± 8.2 7) %。去除内皮后 IFN- α的舒张作用被取消。用一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂 L- NAME(10 -4mol/ L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝 (10 -5mol/ L)和诱导型 NOS抑制剂 AMG(10 -4mol/ L)预处理后 ,10 0 U/ mlIFN- α引起的血管舒张作用被阻断 ,其血管舒张幅度分别为对照的 (97.2± 5 .34) %、(95 .1± 6 .2 5 ) %、(93.7±8.82 ) %。用 IFN- α10 0 0 0 U/ ml预处理 2 h对 Ach引起的内皮依赖性主动脉环的舒张作用无显著影响 ,用IFN- α10 0万 U/ d腹腔注射 5 d后的 SD大鼠的主动脉环对 Ach引起的内皮细胞依赖性舒张作用明显降低。结论 :IFN- α可能通过诱导 i NOS合成或增强 i NOS其活性产生内皮依赖的血管舒张作用 ,慢性 IFN-α处理可能损害了血管内皮的功能或使 NO- s GC信号途径的效能降低。     

辣椒素对大鼠肠系膜阻力血管的舒张作用及其机制

目的：观测辣椒素（capsaicin,CAP）对大鼠肠系膜阻力血管的舒张作用,探讨其可能机制。 方法：雄性Sprague-Dawley大鼠,取肠系膜动脉三级分支约2 mm长血管环,置于DMT 610M系统,记录张力变化。 结果：CAP（10^-9~10^-5 mol/L）对苯肾上腺素（PE）预收缩的内皮完整血管和去内皮血管产生浓度依赖性的舒张作用,其中内皮完整组的血管舒张作用比去内皮组更明显,两者相比CAP在10^-7~10^-5 mol/L时,差异有统计学意义（P<0.01）。该舒张作用可被一氧化氮合酶抑制剂L-NAME和CGRP竞争性阻滞剂CGRP8-37阻断。CGRP（10^-10~3×10^-8 mol/L）对PE预收缩的内皮完整血管和去内皮血管产生浓度依赖性的舒张作用,其中内皮完整组的血管舒张作用比去内皮组更明显,两者相比CGRP在3×10^-9~3×10^-8 mol/L时,差异有统计学意义（P<0.05）。P物质对PE预收缩的内皮完整血管无舒张作用。 结论：CAP对大鼠肠系膜阻力动脉具有部分内皮依赖性舒张作用,该作用机制与其促进内皮一氧化氮合酶（NOS）途径有关;CAP的非内皮依赖性舒张血管效应与CGRP释放有关。     

萹蓄黄酮苷对大鼠离体胸主动脉的舒张作用与机制

目的 探讨萹蓄黄酮苷(FP)对大鼠离体胸主动脉的舒张作用与机制.方法 以大鼠胸主动脉为标本,观察FP对去氧肾上腺素(PE)预收缩血管的舒张作用及其在血管内皮、平滑肌细胞中的作用.结果 在内皮完整血管上,FP能浓度依赖性地降低去氧肾上腺素(PE 1.0×10-5 mol/L)或氯化钾(KCl 6.0×10-2 mol/L)预收缩血管的张力;去内皮、加入一氧化氮合酶抑制剂L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、 亚甲蓝(MB)及ODQ(GC阻断剂)对FP的舒血管作用没有影响;并且不受吲哚美辛、格列苯脲、四乙基铵、阿托品和普萘洛尔等药物的影响;在无钙K-H灌流液(含10-4 mol/L EGTA)中,FP可明显抑制PE引起的血管环收缩作用,而且可使CaCl2量效曲线下移.与控制组相比差异有显著性,P<0.01.结论 FP能够舒张由PE和KCl引起的血管收缩.舒张血管作用可能是抑制胞外Ca2+经血管平滑肌上的电压依赖性钙通道内流及胞内内质网Ca2+释放,从而抑制细胞内钙离子浓度升高.     

金鸡菊提取物对血管环舒张作用的探讨

目的:观察金鸡菊提取物对大鼠胸主动脉血管环效应并探讨其作用机制.方法:采用大鼠离体胸主动脉环灌流,记录张力变化.结果:金鸡菊提取物剂量依赖性地舒张由苯肾上腺素(PE)或KCl预收缩的大鼠胸主动脉环,其舒张血管作用不依赖内皮;在无钙灌流液中,用KCl(60mmol·L-1)去极化去除内皮的血管环后,逐步加入Ca2+,使血...     

阿魏酸对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其机制

目的:探讨阿魏酸(FA)对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用。方法:采用离体血管灌流法,检测FA对去氧肾上腺素(PE)和KCl预收缩大鼠离体胸主动脉环的舒张作用,观察去内皮或L-亚硝基精氨酸甲基酯(L-NAME)、亚甲蓝(MB)、吲哚美辛(Indo)、格列苯脲(Gli)、四乙基胺(TEA)孵育后舒张作用的变化;并观察在无钙K-H液中FA对PE诱发动脉环收缩作用的影响。结果:FA具有浓度依赖性地舒张PE和KCl预收缩的胸主动环的作用;完整内皮组和去内皮组的舒张作用的pD2分别为2.62±0.08和2.60±0.09(Z=0.447,P=0.655),与各种受体阻断剂孵育后FA的舒张作用间差异无统计学意义(P>0.05)。FA可明显抑制PE诱发的依外Ca2+性收缩反应(FFA=134.517,P<0.001)和依内Ca2+性收缩反应(F=108.816,P<0.001)。结论:FA具有舒张动脉环作用,其机制与抑制平滑肌细胞内Ca2+的释放和外Ca2+内流有关,其中考虑以抑制细胞内Ca2+的释放为主。     

哌替啶的舒血管作用及其机制

目的:探讨哌替啶扩张血管导致低血压的机制.方法:制备大鼠离体主动脉环,记录血管环张力,观察哌替啶对高钾和苯肾上腺素(PhE)预收缩血管的作用.结果:哌替啶不影响血管的静止张力,但可对高钾和PhE诱导的收缩产生非内皮依赖的舒张作用,并呈剂量-反应关系.哌替啶既不影响咖啡因诱导的血管收缩,也不改变钌红作用后对高钾诱导收缩的抑制作用.在无钙条件下,哌替啶仍能抑制PhE的收缩,也抑制后续加入钙后引发的收缩.结论:哌替啶对高钾和PhE诱导的血管收缩有舒张作用,机制可能与其阻断细胞膜钙通道和抑制IP3敏感钙池的钙释放有关.     

蛋白激酶C不同亚型对丙泊酚血管舒张作用的影响

目的 探讨丙泊酚的血管舒张作用与蛋白激酶C(PKC)不同亚型间的关系.方法 将SD大鼠胸主动脉环随机分为内皮完整组(n=36)和去内皮组(n=36),每组各分6个亚组:①10 nmol/L Go6976+1×10<'-6>mol/L去甲肾上腺素(NA)+丙泊酚处理组(n=6);②10 μmol/L Rottlerin+1×10<'-6>mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6);③2 μmol/L PKCε-Pseudo(假底物)+1×10<'-6>mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6);④2 μmol/L PKCθ-Pseudo+1×10<'-6>mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6);⑤2 μmol/L PKCζ-Pseudo+1×10<'-6>mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6);⑥1×10<'-6>mol/L NA+丙泊酚处理组(对照组,n=6).PKCα抑制剂Go6976,PKCδ抑制剂Rottlerin,PKζ、θ和ε假底物孵育血管环30 min后,加1×10<'-6>mol/L NA收缩血管环达峰值,每15 min加递增浓度的丙泊酚(1×10<'-6>、5×10<'-6>、1×10<'-5>、5×10<'-5>、1×10<'-4>mol/L),观察血管张力的变化.结果 内皮完整时,Go6976、PKCε假底物和PKCθ假底物减小丙泊酚引起的血管舒张幅度,与内皮完整的对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);Rottlerin抑制丙泊酚的血管舒张效应,且在1×10<'-6>-5×10<'-5>mol/L丙泊酚作用时将舒张效应转为收缩(P<0.05).去内皮时,Rotftlerin、PKCε假底物和PKCθ假底物分别增大相同浓度丙泊酚作用下的血管舒张幅度,与去内皮对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);Go6976和PKCζ假底物分别增大1×10<'-5>-1×10<'-4>mol/L丙泊酚作用下的血管舒张幅度(P<0.05).结论 PKCα、δ、ε、θ参与了内皮完整时丙泊酚引起的血管舒张.     

黄芪对同型半胱氨酸诱导的大鼠胸主动脉张力损伤的保护作用

目的 探讨黄芪对同型半胱氨酸诱导的大鼠胸主动脉张力损伤的保护作用及其机制。方法 采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型。观察不同作用浓度（0．1-3．0mmol/L）同型半胱氨酸干预60min后，对主动脉环内皮依赖性舒张作用的影响，以及超氧化物歧化酶（200U／ml）和不同浓度（10-300mg／L）黄芪对同型半胱氨酸诱导的血管环张力变化的影响。结果 预孵60min后，同型半胱氨酸呈浓度依赖性抑制主动脉环内皮依赖性血管舒张作用；以超氧化物歧化酶（200U／ml）干预30min后，可以完全逆转同型半胱氨酸对血管环的抑制作用，而30-300mg/L制作用。结论 黄芪能改善同型半胱氨酸对实验大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能的抑制作用。     

同型半胱氨酸和肾上腺髓质素在大鼠肺组织和气道平滑肌的相互作用

目的:探讨肾上腺髓质素(adrenom edullin, AdM)对同型半胱氨酸(homocysteine,H CY)诱导的气道平滑肌细胞增殖的影响和HCY对肺组织合成分泌AdM的影响.方法 :在培养的大鼠气道平滑肌细胞上,测定3H-TdR参入;用放免法测定肺组织和孵育液中AdM含量.结果: 0.5 mmol·L-1 HCY刺激气道平滑肌细胞(airwa y smooth muscle cells,ASMC)增殖 ,AdM(10-9,10-8,10-7mol·L -1)呈浓度依赖方式抑制 HCY 诱导的ASMC增殖;HCY(0.1,0.5,1.0 mmol·L-1)以浓度依赖方式诱导肺组织合成和分泌AdM,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)可抑制其作用.结论 :在肺HCY和AdM呈相互作用关系,HCY调节AdM的生成,而AdM影响HCY的生物学效应.     

华蟾素对大鼠胸主动脉的缩血管作用及其机制

目的:研究中成药华蟾素对大鼠离体胸主动脉环的作用及其机制。方法:采用大鼠离体胸主动脉灌流模型,观察华蟾素对血管张力的影响。结果:华蟾素(2.5、5.0、7.5、10.0 g/L)浓度依赖性地收缩去内皮的大鼠胸主动脉环,收缩幅度分别为(16.3±3.39)%、(52.5±7.70)%、(60.9±8.84)%、(69.2±11.34)%,显著高于内皮完整的大鼠胸主动脉环收缩幅度[(6.2±2.07)%、(14.7±4.91)%、(17.6±5.86)%、(20.3±6.78)%](P<0.01);在无Ca2 液中,10.0 g/L华蟾素对去内皮主动脉环的收缩幅度[(7.1±0.79)%]显著低于有Ca2 液中的收缩幅度[(78.1±4.32)%](P<0.01);维拉帕米(1-0 7m o l/L,V er)预处理可消除10.0 g/L华蟾素的缩血管作用(P<0.01);一氧化氮合酶抑制剂L-NAM E(1-0 4m o l/L)预处理内皮完整的主动脉环,可增强10.0 g/L华蟾素的缩血管作用(P<0.01)。结论:华蟾素对大鼠离体胸主动脉有收缩作用,其缩血管机制与其促使细胞外Ca2 经电压依赖性钙通道内流进入血管平滑肌细胞有关;同时,华蟾素作用于血管内皮细胞,引起血管舒张因子一氧化氮的释放,部分抵消其缩血管效应。     

一氧化氮及一氧化碳对碱性成纤维细胞生长因子促血管平滑肌细胞增殖作用的影响

目的：研究一氧化氮（ＮＯ） 及一氧化碳（ＣＯ） 对碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃ ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ｂＦＧＦ） 促平滑肌细胞（ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈ ｍｕｓｃｌｅ ｃｅｌｌｓ, ＶＳＭＣ）增殖作用的影响及其机制。方法：以３ＨＴｄＲ参入法测定平滑肌细胞增殖程度,放射活性法测定ＶＳＭＣ内蛋白磷酸化程度、蛋白激酶Ｃ（ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ Ｃ,ＰＫＣ） 及丝裂素活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ, ＭＡＰＫ）活性。结果：孵育２４ ｈ 后,ｂＦＧＦ刺激的ＶＳＭＣ增殖较对照组增加１．１ 倍（Ｐ＜ ０．０１）,细胞内蛋白磷酸化程度增加３８．２％ （Ｐ＜ ０．０１）,ＰＫＣ 及ＭＡＰＫ 活性分别增加１．５ 和２ ．５倍（ Ｐ＜ ０．０１）;ＣＯ 前体ｈｅｍｅＬｌｙｓｉｎａｔｅ（ＨＬＬｙｓ） 及ＮＯ 前体ＬＡｒｇｉｎｉｎｅ（ ＬＡｒｇ） 对静止期ＶＳＭＣ 生长无显著影响,亦未引起细胞内蛋白磷酸化、ＰＫＣ及ＭＡＰＫ 活性发生显著改变;５、１０ 、２０ μｍｏｌ·Ｌ－１ ＨＬＬｙｓ 使ｂＦＧＦ刺激的ＶＳＭＣ增殖分别减少４３．４ ％ 、４６．６％ 和４７ ．６％     

乌榄叶对血管平滑肌的作用及机制探讨

[摘要] 目的 观察乌榄叶水提物对离体大鼠胸主动脉平滑肌的作用并探讨其机制。方法 采取离体血管灌流方法,在血管内皮完整下,观察其对NE和KCl预收缩血管环的作用,与肾上腺素能受体作用的关系,对依内钙与外钙收缩反应的影响。同法观察在去除血管内皮后,对NE预收缩的血管环作用。结果 乌榄叶水提物呈浓度依赖性舒张NE诱发的血管收缩,其作用可被美托洛尔有效抑制（P〈0.05）;在血管内皮被去除后,其对血管的舒张作用未受影响;经无钙液预处理后,其能阻断NE诱发的外钙收缩反应（P〈0.05）,但对依内钙的收缩率无抑制作用,却缩短内钙收缩峰值维持时间（P〈0.05）,肝素预处理不能阻断该作用;能使不同浓度氯化钾预收缩的血管环张力升高,该作用不受酚妥拉明影响。结论 乌榄叶水提取物可呈非内皮依赖性舒张血管,其机制可能与激活血管平滑肌细胞膜上β受体和阻断细胞膜受体操纵性钙通道,抑制外钙内流有关。对高钾诱发血管环收缩的张力具有加强作用,该作用与α受体作用无关。 [关键词] 乌榄叶水提取物 去甲肾上腺素 氯化钾 胸主动脉环     

金属硫蛋白对活性氧诱导的平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的：研究金属硫蛋白对活性氧诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响。方法：用过氧化氢和甲萘醌分别作为内源性和外源性活性氧刺激平滑肌细胞增殖,应用细胞总蛋白定量,３ＨＴｄＲ 参入,细胞周期时相测定等方法测定细胞增殖。结果：过氧化氢（２５ μｍｏｌ·Ｌ－ １）和甲萘醌（０ ．５ μｍｏｌ·Ｌ－ １） 可诱导培养的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖,使其蛋白总量增加,Ｓ期细胞比例增高,ＤＮＡ合成率增加。金属硫蛋白可以抑制过氧化氢和甲萘醌诱导的血管平滑肌细胞增殖。结论：金属硫蛋白对预防由活性氧诱导的血管平滑肌细胞增殖所引起的疾病可能具有重要作用。     

钩藤提取液致离体大鼠胸主动脉环舒张作用的研究

目的研究钩藤提取液(FZA)对离体大鼠胸主动脉环舒张力的作用与机制。方法采用大鼠离体胸主动脉灌流技术,以累积浓度法观测钩藤提取液对基础状态血管环张力的影响。结果单独加入钩藤提取液观察到离体血管张力的改变,有显著的舒展血管作用P≤0.05,n=6。结论钩藤提取液具有明显的舒张血管的作用,其作用机制可能直接舒张血管。     

补阳还五汤和黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注后脑组织兴奋性氨基酸的影响

研究补阳还五汤和黄芪对脑缺血及其再灌注损伤与脑组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响.采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,于缺血后15 min、再灌注48 h取脑组织测定Glu、Asp、GABA、Gly.结果显示: 缺血15 min后,脑组织Glu、Asp含量明显升高(P<0.05,P<0.01),GABA含量升高(P<0.05),补阳还五汤和黄芪可降低脑组织Glu含量(P<0.05).缺血后15 min再灌注48 h后,脑组织Glu及Asp含量显著升高(P<0.05),补阳还五汤和黄芪均可使脑组织Glu含量降低(P<0.05).说明补阳还五汤和黄芪抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血及其再灌注后EAA的升高有关.     

黄芪对老年心绞痛患者血流变学的影响

目的　观察黄芪对老年心绞痛患者血流变学的影响。方法　 93例老年心绞痛患者分为两组 ,对照组 30例采用常规治疗 ,治疗组 6 3例在此基础上静脉滴注黄芪注射液 ,用药前后分别测定两组患者的血流变指标。结果　治疗组治疗后多项指标与治疗前相比均有显著差异。结论　黄芪可以显著降低老年心绞痛患者的血液粘稠度