双倍剂量氯吡格雷治疗PCI术后氯吡格雷抵抗患者的疗效观察

目的探讨双倍剂量氯吡格雷治疗冠状动脉介入(PCI)术后氯吡格雷抵抗患者的临床疗效。方法选取2014年1月至2016年1月在我院行PCI治疗的氯吡格雷抵抗患者120例,按所使用氯吡格雷剂量分为对照组和试验组,对照组仅给予常规剂量氯吡格雷,试验组给予双倍剂量。比较两组不同时点血小板聚集率(PAR)、术后1个月不良心血管事件发生率和出血事件发生率。结果随访结果显示,术后1、3、6个月试验组PAR均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1个月,试验组、对照组的不良心血管事件发生率为11.7%、28.3%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组均未见明显出血事件,试验组、对照组患者分别有4例、3例出现牙龈出血,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论双倍剂量氯吡格雷可有效抑制血小板聚集,减少血栓形成及临床缺血事件发生,且不会明显增加出血风险。     

阿司匹林抵抗与氯吡格雷抵抗的研究进展

目的: 综述近年来国内外学者对阿司匹林抵抗与氯吡格雷抵抗的研究结果,为临床合理用药提供循证依据。方法: 检索国内外的相关文献,进行系统的文献整理和综合分析。结果: 各研究间由于研究对象、研究方案的设计、使用的检测血小板功能的方法及各检测方法对抗血小板药物抵抗的定义不同等,研究结果存在差异。其中与抗血小板药物抵抗相关的可能临床因素包括患者的性别、合并疾病、合并用药、相关实验室检查等,与抗血小板药物抵抗相关的可能分子机制包括与阿司匹林抵抗相关的基因多态性位点(PTGS1和PLA2)和与氯吡格雷抵抗相关的基因多态性位点(ABCB1、CYP2C19、CYP3A4、CYP3A5和P2Y12)。结论: 临床医生可以从临床因素和基因多态性两方面评估患者发生阿司匹林抵抗与氯吡格雷抵抗的风险,并制定合理的给药方案。     

氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板治疗对经皮冠状动脉介入术患者预后的影响

目的 观察氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板治疗对经皮冠状动脉介入术(PCI)患者预后的影响。方法 回顾性分析2018年12月—2019年11月安徽医科大学附属宿州医院收治的80例行PCI术治疗患者的临床资料。对照组PIC术后予患者阿司匹林肠溶片治疗,观察组在对照组基础上加用硫酸氢氯吡格雷片治疗,2组疗程均为1年。比较2组患者治疗前后血液流变学指标[纤维蛋白原(FIB)、血小板(PLT)计数、全血黏度高切值及低切值]与血气分析[氧分压(PaO₂)、二氧化碳分压(PaCO₂)及pH],心血管不良事件(心源性死亡、致死性心肌梗死、再发心绞痛、支架内血栓、脑梗死)、并发症(轻度出血、重度出血、血小板减少、白细胞减少)及不良预后(复发、致残和死亡)发生情况。结果 治疗1年后,2组FIB,PLT,全血黏度高切、低切值及PaCO₂均较治疗前降低,PaO₂、pH均较治疗前上升,且观察组降低/上升程度大于对照组(P<0.05或P<0.01);观察组不良心血管事件总发生率为5.00%,低于对照组的20.00%(...     

国产氯吡格雷对高龄冠状动脉介入术后患者的疗效评价

目的 评价高龄患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后使用国产氯吡格雷抗血小板治疗的有效性和安全性.方法 在我院实施PCI的76例75岁以上患者,随机分为试验组(国产氯吡格雷:泰嘉)和对照组(进口氯吡格雷:波立维),分别在术后口服阿司匹林一日100 mg 泰嘉或波立维一日300 mg,为期1年,随访观察并记录术后1年患者死亡率、主要心血管不良事件(MACE)及各种出血性事件等不良反应.结果 两组患者在年龄及性别构成、合并疾患、冠心病分类、冠脉病变特征、平均植入支架数、支架长度及支架内径等方面的差异无统计学意义.总死亡率为7.8%,MACE总发生率为34.2%;两组全因死亡率(6.9%对8.5%)、MACE发生率(34.4%对34.1%)、再狭窄率(6.1%对6.5%)、出血发生率(10.5%对13.7%)及药物不良反应等方面差异均无统计学意义(P>0.05).结论 国产氯吡格雷与进口氯吡格雷对高龄患者具有同等疗效,且安全性相当.     

氯吡格雷抵抗的研究进展

［摘要］抗血小板是治疗冠心病患者的常规手段。氯吡格雷抵抗是指一些接受了标准的抗血小板治疗的患者仍然发生不良心血管事件的现象。尽管不同的研究显示氯吡格雷抵抗的发生率不同,但已证明氯吡格雷抵抗和心血管事件存在明确关系。该文主要对氯吡格雷抵抗的实验室检查、发生机制、发生率、临床意义及优化治疗方案的选择进行综述。     

氯吡格雷抵抗相关因素分析

目的观察冠心病不稳定型心绞痛患者中氯吡格雷抵抗的相关因素。方法选择78名冠心病不稳定型心绞痛患者,在服用氯吡格雷前及服药后3、5 d,分别由凝血酶、二磷酸腺苷（ADP）诱导测定血小板聚集率。测定空腹血浆葡萄糖（Fasting plasma glucose,FPG）,血清胰岛素浓度（Fasting serum insulin,FSI）,计算胰岛素敏感性指数（ISI）。采集患者冠心病危险因素相关资料,对氯吡格雷抵抗发生率、胰岛素敏感性指数及各项冠心病危险因素进行分析。结果凝血酶诱导服药3、5 d后的氯吡格雷抵抗率分别为25.6%、29.5%,由ADP检测的抵抗率分别为6%、5%。其中,应用凝血酶作为诱导剂时,55例（71%）患者服用氯吡格雷5 d后的血小板聚集率比服药后3 d升高。抵抗组与有效组的ISI及各项冠心病危险因素的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论①胰岛素抵抗与氯吡格雷抵抗发生率无相关性。②各项冠心病危险因素与氯吡格雷抵抗发生率无相关性。③氯吡格雷不可逆地抑制ADP,ADP被抑制后可能会引起其他血小板激活通路上调。     

氯吡格雷抵抗相关因素分析

目的观察冠心病不稳定型心绞痛患者中氯吡格雷抵抗的相关因素。方法选择78名冠心病不稳定型心绞痛患者,在服用氯吡格雷前及服药后3、5 d,分别由凝血酶、二磷酸腺苷(ADP)诱导测定血小板聚集率。测定空腹血浆葡萄糖(Fasting plasma glucose,FPG),血清胰岛素浓度(Fasting serum insulin,FSI),计算胰岛素敏感性指数(ISI)。采集患者冠心病危险因素相关资料,对氯吡格雷抵抗发生率、胰岛素敏感性指数及各项冠心病危险因素进行分析。结果凝血酶诱导服药3、5 d后的氯吡格雷抵抗率分别为25.6%、29.5%,由ADP检测的抵抗率分别为6%、5%。其中,应用凝血酶作为诱导剂时,55例(71%)患者服用氯吡格雷5 d后的血小板聚集率比服药后3 d升高。抵抗组与有效组的ISI及各项冠心病危险因素的差异无统计学意义(P>0.05)。结论①胰岛素抵抗与氯吡格雷抵抗发生率无相关性。②各项冠心病危险因素与氯吡格雷抵抗发生率无相关性。③氯吡格雷不可逆地抑制ADP,ADP被抑制后可能会引起其他血小板激活通路上调。     

氯吡格雷抵抗及其对策

氯吡格雷在急性冠脉综合征和经皮冠状动脉介入治疗前后发挥重要作用。氯吡格雷是血小板膜上P2Y_(12)受体的拮抗药。氯吡格雷抵抗包括对氯吡格雷无反应和对氯吡格雷低反应。氯吡格雷抵抗者血小板聚集率高,易发生心血管事件。本文对氯吡格雷的作用机制、氯吡格雷抵抗原因及治疗对策等作一综述。     

氯吡格雷抵抗影响因素的研究

联合应用氯吡格雷和阿司匹林是急性冠状动脉综合征和经皮冠状动脉介入(PCI)患者抗血小板治疗的基石,但再发缺血事件仍持续发生.研究发现临床患者对氯吡格雷的反应性存在变异,血小板聚集率测量平均21％的患者属于低反应(95％ CI:0.17～0.25)[1].这种低反应性即氯吡格雷抵抗( clopidogrel resistance,CR).若认识到引起这种低反应的不可纠正因素,寻找可以弥补这种低反应的可纠正因素,有助于确定有可能发生低反应的人群[2],从而制定个体化的抗血小板治疗策略、改善患者预后.本文拟从患者个体因素、疾病因素及处理对策等方面对CR的影响因素进行综述.     

冠状动脉支架术后氯吡格雷抵抗患者抗血小板治疗的效果

目的探讨冠状动脉支架术后氯吡格雷抵抗患者抗血小板治疗的效果。方法对92例实施冠状动脉支架术患者进行分析,其经血栓弹力图检查确诊为氯吡格雷抵抗;随机抛掷硬币将患者分为对照组(n=46)与观察组(n=46);对照组采用氯吡格雷+阿司匹林治疗、观察组采用替格瑞洛+阿司匹林治疗,分析两组的临床效果。结果术后1、3、6、8个月两组患者的血小板聚集率均在下降且观察组术后各阶段的血小板聚集率均低于对照组(P <0.05);观察组的不良事件发生率为4.3%,对照组的不良事件发生率为21.7%(P <0.05)。结论在冠状动脉支架术后氯吡格雷抵抗患者的治疗中采用替格瑞洛来替代氯吡格雷,具有降低血小板聚集率与将心脏不良事件发生率的作用。     

氯吡格雷抵抗与直接经皮冠状动脉介入术中无复流的关系研究

目的观察氯吡格雷抵抗与急性心肌梗死（AMI）患者直接经皮冠状动脉介入（PPCI）术中无复流的关系。方法人选2009年1月至2010年12月因AMI住院行PPCI术患者共765例,所有患者术后5d晨起空腹采血,根据对二磷酸腺苷诱导的血小板聚集抑制率判定是否出现氯吡格雷抵抗。根据术中是否出现无复流分为无复流组（81例）和对照组（684例）,比较2组临床特点,分析氯吡格雷抵抗与术中出现无复流的关系。结果2组男性比、高血压患病率、吸烟情况、发病至就诊时间、白细胞计数、血小板计数、梗死相关动脉、支架直径、门-球时间差异无统计学意义（P〉0．05）。与对照组比较,无复流组糖尿病患病率[（29．6％（24／81）比19．9％（136／684）,P=0．044]、年龄[（62±10）岁比（60±11）岁,P=0．032]、氯吡格雷抵抗发生率[38．3％（31／81）比24．9％（170／684）,P=0．011]、术前心肌梗死溶栓试验血流0级[82．7％（67／81）比70．5％（482／684）,P=0．026]、应用替罗非班者占比[42．0％（34／81）比30．8％（211／684）,P=0．045]、肌钙蛋白I（cTnI）峰值[（58±14）μg/L比（54±13）μg/L,P=0．015]、肌酸激酶同工酶（CK—MB）峰值[（156±42）U／L比（145±40）U／L,P=0．027]、肌酸激酶（CK）峰值（1437±202）U／L比（1388±216）u／L,P=0．041]、病死率[4．9％（4／81）比1．0％（7／684）,P=0．022]明显升高,ST段回落率[66．7％（54／81）比82．5％（564／684）,P=0．001]及左心室射血分数（LVEF）[（48±11）％比（51±11）％,P=0．028]则明显下降。Logistic回归分析结果显示,在校正了其他危险因素之后,氯吡格雷抵抗是PPCI术中出现无复流的独立影响因素（比值比=3．466,95％置信区间：1．447—10．876,P=0．019）。结论氯吡格雷抵抗是PPCI术中出现无复流的可能机制之一,严重影响预后。     

急性冠脉综合征患者中氯吡格雷抵抗的发生率及影响因素

目的探讨急性冠状动脉综合征（ACS）患者中氯毗格雷抵抗（CPGR）的发生率及影响因素。方法入选100例拟行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的ACS患者,服用负荷量氯吡格雷（CPG）前、服药后24h分别采血,利用光比浊法测定血浆二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率（PA）,根据PA抑制程度判断CPGR发生率,并据此分为CPGR组和非CPGR组。对ACS患者临床危险因素与CPGR进行相关分析。结果100例ACS患者中有23例发生CPGR,CPGR发生率为25％。CPGR组和非cPGR组在基线临床特征和合并用药方面差异均无统计学意义（P〉0．05）。但CPGR组基线PA明显低于非CPGR组（P〈0．05）,基线PA是CPGR的独立预测指标。结论ACS和PCI术后抗血小板治疗中,部分患者确实存在CPGR现象。基线PA水平对CPGR具有重要的预测价值。     

经皮冠状动脉介入术后患者长期服用国产和进口氯吡格雷效果及成本分析

目的评价国产氯吡格雷(泰嘉)和进口氯吡格雷(波立维)对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后抗血小板治疗的长期疗效及成本。方法将接受冠状动脉支架植入术的118例冠心病患者随机分为泰嘉组(n=60)和波立维组(n=58)。2组均于支架植入术后口服氯吡格雷每日75mg,共服用12个月(药物涂层支架DES)。评价术后12个月主要心血管不良事件及主要不良反应。结果 12个月随访期内,2组患者主要心血管不良事件、主要不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。泰嘉组成本4380元,波立维组成本7555.5元。结论国产与进口氯吡格雷临床疗效及安全性相当,国产氯吡格雷经济便宜,值得临床推广。     

氯吡格雷抵抗

氯吡格雷抵抗包括对氯吡格雷无反应和对氯吡格雷低反应。氯吡格雷抵抗者血小板聚集率高,易发生心血管事件。氯吡格雷抵抗原因主要包括药物-药物相互作用影响CYP 3A4的活性,P2Y12受体和CYP 3A4基因的多态性。     

临床药师参与经皮冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗治疗的案例分析

目的 为临床药师参与经皮冠状动脉介入术(PCI)术后氯吡格雷抵抗治疗开展药学服务提供经验.方法 对1例药师参与PCI术后氯吡格雷抵抗治疗的典型案例进行总结分析.     

氯吡格雷在经皮冠状动脉介入术围手术期中的应用现状

经皮冠状动脉介入术(PCI)已广泛应用于临床,但术后支架内血栓形成及再狭窄等并发症影响了其远期疗效。血小板激活是PCI围手术期血栓形成过程中最关键的环节。氯吡格雷作为有效的抗血小板药物之一,近年来多个大规模临床试验已经逐渐确立了其在PCI围手术期中应用的地位。     

氯吡格雷对阿司匹林抵抗的影响

目的研究氯吡格雷对冠心病患者阿司匹林抵抗的影响。方法筛选出冠心病患者中发生阿司匹林抵抗的患者58例入选本研究,随机分为对照组和氯吡格雷组,分别给予阿司匹林100mg＋安慰剂每天和阿司匹林100mg＋氯吡格雷75mg每天,14天后采用全血电阻法检测血小板聚集功能。结果与对照组相比,氯吡格雷组使ADP（二磷酸腺苷）诱导的血小板聚集功能显著抑制[（1．3±0．48）Ω比（12．8±2．5）Ω],P〈0．01,但对从（花生四烯酸）诱导的血小板聚集没有影响[（12．3±4．3）Ω比（11．9±4．9）Ω],P〉0．05。结论合用氯吡格雷不能完全改善冠心病患者的阿斯匹林抵抗,对这部分患者应加强综合治疗。     

不同维持剂量氯吡格雷对氯吡格雷抵抗急性冠状动脉综合征患者的有效性及安全性研究

目的探讨对于冠状动脉介入治疗的氯吡格雷低反应的急性冠状动脉综合征(ACS)患者,能否通过增加氯吡格雷维持剂量来降低血小板聚集率,改善临床预后,从而为氯吡格雷低反应的ACS患者围手术期药物选择提供依据。方法选择诊断为ACS并行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的氯吡格雷低反应患者208例。随机分为2组,A组(常规剂量组)PCI术前给予600mg氯吡格雷负荷量,术后给予75mg氯吡格雷维持剂量至少1年;B组(双倍剂量组)PCI术前给予600mg氯吡格雷负荷量,术后给予150mg氯吡格雷维持剂量30d,以后继续给予75mg氯吡格雷维持剂量至少1年。1血小板聚集率测定:测定各组患者入院时的基础血小板聚集率及氯吡格雷600mg负荷量用药4h、维持量氯吡格雷用药后7、14、30、90、180d的血小板聚集率。2临床随访:所有患者均在180d内进行随访,观察不同维持剂量组主要心脏不良事件(MACE)事件和出血事件的发生率。结果 12组患者维持量氯吡格雷用药后7d的血小板聚集率差异无统计学意义;14、30、90、180d的血小板聚集率双倍剂量组较常规剂量组显著降低,差异有统计学意义。2随访180d结果显示双倍剂量组较常规剂量组MACE事件发生率有所减少,但是差异无统计学意义;2组出血事件发生率差异也无统计学意义。结论 PCI术后应用150mg氯吡格雷维持剂量与常规氯吡格雷维持剂量相比,可进一步降低氯吡格雷低反应患者的血小板聚集率,但是MACE事件发生率无明显降低,且不增加出血事件的发生率。     

氯吡格雷联合阿司匹林对冠心病经皮冠状动脉介入术患者预后的影响

目的 观察氯吡格雷联合阿司匹林对冠心病经皮冠状动脉介入术患者预后的影响。方法 选取2019年1月—2021年12月于淮安市康复医院行经皮冠状动脉介入术治疗的冠心病患者95例,按照随机数字表法分为单一组(n=47)与联合组(n=48)。单一组予以阿司匹林肠溶片,联合组在单一组基础上予以硫酸氢氯吡格雷,2组均连续治疗30 d。比较2组冠状动脉微循环功能指标[包括循环抵抗指数(IMR)、冠状动脉血流储备(CFR)]、凝血功能指标[包括凝血酶原时间(PT)、血小板凝结率(PAgT)以及纤维蛋白原(Fib)]、血清炎性因子[包括C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、髓过氧化物酶(MPO)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、出血情况、不良反应发生情况。结果治疗30 d后,2组IMR明显降低,CFR明显提升,且联合组降低/升高幅度大于单一组(P<0.05或P<0.01);2组PT明显延长,PAgT、Fib明显降低,且联合组延长/降低幅度大于单一组(P<0.05或P<0.01);2组血清CRP、IL-6、MPO、TNF-α水平明显下降,且联合组较单一组降低更明显(P&...     

抗血小板新药—氯吡格雷

抗血小板治疗可有效减少血栓形成性疾病患者血管性事件的发生。氯吡格雷是一种新颖的抗血小板药物,通过阻断二磷酸腺苷（ADP）受体而抑制血小板活性。本文综述了氯吡格雷的作用机制、药效学和药代动力学特性及其临床应用和安全性。