肥厚性心肌病猝死的法医病理分析

从尸体检例中选出肥厚性心肌病猝死9例进行法医病理学观察,结果:本病心脏体积增大,重量明显增加,平均重量为583g,室间隔增厚,平均厚度为2.3cm,室间隔厚度与左室后壁厚度的比值>1.5。心肌结构紊乱和心肌肥大,并对肥厚性心肌病的病理诊断标准,猝死的时限,猝死发生的诱因和发病机理进行讨论。     

肥厚性心肌病猝死的诱因、病理变化与前瞻性研究

目的研究分析肥厚性心肌病猝死的诱因和病理变化与临床意义。方法回顾性分析26例肥厚性心肌病的临床资料。结果肥厚性心肌病心脏体积增大,重量明显增加,平均重量为585 g,室间隔增厚,平均厚度为2.5 cm,室间隔厚度与左室后壁厚度的比值〉1.8。心肌结构紊乱和心肌肥大。结论凡使心脏负荷增加,特别是突然增加的因素,均可能诱发肥厚性心肌病突然发生急性心功不全,发生突然死亡。     

论肥胖心脏综合征

肥胖症是当进食热量多于人体消耗量而以脂肪形式储存 ,体重超过标准体重的 2 0 %时 ,有人报道过度肥胖可同时伴有心肌病变。近年来把肥胖引起的心功能紊乱 ,称之为肥胖心脏综合征。1　病理改变肥胖者的平均心脏重量大于非肥胖者。在冠状动脉分布区和右室表面有大量的脂肪浸润。左心室室壁厚度增加 ,室壁呈离心性肥厚。镜检呈弥漫性心肌肥厚。广泛的心脏脂肪浸润可影响心脏舒缩功能和心肌代谢营养 ,导致心衰。也可出现猝死 ,猝死原因多为严重的心律失常。2　血液动力学改变2 1　血容量、心输出量与体重增加呈正相关　肥胖者的高排血量状态是…     

扩张性心肌病伴高血压患者心功能及预后研究

目的观察扩张性心肌病患者伴有高血压与不伴高血压患者临床特征的差异。方法对2000年～2008年99例诊断扩张性心肌病的住院病例的临床资料进行回顾性分析。结果扩张性心肌病伴高血压的患者出现心力衰竭后血压高于140/90mmHg者占30%。伴高血压的扩张性心肌病组左心室后壁厚度（LVPW）、室间隔厚度（IVS）、左心室射血分数（LVEF）、左心室心肌重量（LVMW）等各指标高于无高血压组。治疗后伴有高血压组心功能改善更明显。结论血压水平作为排除高血压所引起的心脏损害的标准有一定的局限性。少部分伴高血压的扩张性心肌病可能由于高血压病史不详而属于高血压引起的心脏损害的范畴。     

超声心动图对非对称性肥厚型梗阻性心肌病的检测价值

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy),或称为肥厚梗阻型原因不明的心肌病(梗阻型心肌病),以及特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄、非对称性室间隔肥厚[1]。病变以心肌肥厚为主要特征,心腔缩小,心室顺应性减弱,左心室流出道狭窄,收缩功能亢进,舒张功能降低,最后可能发生猝死,或变为扩张性心肌病或心力衰竭[2]。超声检查对本病的诊断有一定的特异     

肥厚性心肌病猝死尸检1例并文献复习

<正>肥厚性心肌病是以心脏向心性肥大,心肌增厚为特征的心肌病。其发病机制目前尚不明了,由于心律失常可致猝死。现将我们遇到1例肥厚性心肌病猝死尸检病例报道如下,并结合文献复习进行探讨。1材料与方法1.1临床资料死者男性,40岁,2009年3月11号被人发现死在公司院内。1.2方法常规方法进行尸体解剖,并对各器官进行病理学检查分析。2结果     

肥厚性梗阻型心肌病行经皮腔内室间隔心肌消融术1例报道及随访

肥厚性梗阻型心肌病（HOCM）是一种遗传性疾病,以室间隔和左心室游离壁非对称性肥厚,左心室流出道梗阻为特点的心肌病,常表现为劳力性呼吸困难、胸痛、心悸、晕厥甚至猝死。近年来经皮室间隔心肌消融术已成为治疗HOCM的有效方法,在此报道1例HOCM行消融术及随访结果。     

特发性心肌病

特发性心肌病是指“原因不明的心肌病变”,多数学者同意Goodwin的分类:(1)肥厚型心肌病(梗阻型及非梗阻型),(2)充血型心肌病(扩张型),(3)闭塞型/限制型心肌病。肥厚型心肌病本型特点是心肌明显肥厚,可为心腔各壁普遍性肥厚(对称性肥厚)或以室间隔肥厚为主(非对称性肥厚)。肥厚肌块常向心腔突出     

深圳市南山区外来工青壮年猝死尸检病理分析

目的在对深圳市南山区青壮年外来工猝死流行病学特征进行调查的基础上,进一步对心源性猝死病例心肌缝隙连接蛋白43（Cx43）检测,观察其在心肌的分布特征,探讨其分布变化与猝死的关联性。方法筛选尸检案例30例,分为冠心病心肌梗死组（5例）、心脏传导系统病变组（5例）、肥厚型心肌病组（6例）及对照组（14例）。采用免疫组织化学染色和图像分析技术对不同组别Cx43阳性单位进行定量检测,分析其阳性表达在各组间的差异,所得数据行统计学分析。结果冠心病心肌梗死组、心脏传导系统病变组和肥厚型心肌病组共占猝死患者的53.3%,这3组患者Cx43染色在心肌闰盘处明显减弱或缺失,胞质内散在或心肌边缘处可见少量着色;对照组未见明显变化。结论冠心病心肌梗死组、心脏传导系统病变组和肥厚型心肌病组占猝死较高比例,且这3组患者Cx43分布发生了变化,推测是猝死性心律失常的结构基础。     

小儿扩张性心肌病19例临床分析

扩张性心肌病是一种病因未明、以心脏扩张和心肌收缩力减弱为特点的心脏病,预后较差.现将我院自1986年10月至1998年12月收治的19例小儿扩张性心肌病报道如下.临床资料一、诊断要点心脏扩大,充血性心力衰竭、心律失常.超声心动图检查示心脏扩大、室间隔及左室后壁运动幅度减低,并可除外其它疾病.     

心肌肥厚的病变机制研究进展

在高血压、心肌梗死、瓣膜病、先天性心脏病等许多心血管疾病中,心肌细胞肥厚是共有的病理过程,是一种基本的应答反应。长期应激导致的持续性病理性心肌肥大可发展为心脏扩大、充血性心力衰竭和猝死。心肌肥厚与多种心血管疾病发展过程有关,是心肌缺血、心律失常和心性猝死的独     

临床实用心电图入门 第十讲 左室肥大

一、左室肥大有关概念左室肥大（left ventricular hypertrophy,LVH）在病理上可以是左室肥厚,也可以是左室扩大。二者的临床意义有所不同。心肌肥厚是心肌纤维增粗、增长,室壁或室间隔增厚;心脏扩大是指室腔变大、     

扩张性心肌病与缺血性心肌病的超声诊断分析

扩张性心肌病（ DCM ）的表现是以左心或全心明显扩大,且均伴有不同程度的心肌肥厚,心室收缩功能减退,以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征,病死率较高,以往曾被称为充血性心肌病。男多于女（2．5∶1）,在我国发病率为13／10万～84／10万;约20％的扩张性心肌病有心肌病家族史,起病较缓慢,任何年龄均可发病,但以30～50岁多见,部分患者有原发性高血压病史［1］。缺血性心肌病（ ICM）是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化,从而产生心脏收缩和（或）舒张功能受损,引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的综合征。笔者应用超声观察扩张性心肌病和缺血性心肌病的心脏形态学、血流动力学及功能等参数指标,旨在为临床鉴别扩张性心肌病和缺血性心肌病提供一个简单易行并可靠的方法。     

超声心动图和心电图检查在肥厚型心肌病诊断中的应用价值

目的探讨超声心动图和心电图检查在肥厚型心肌病诊断中的应用价值。方法对经超声心电图确诊的肥厚型心肌病31例患者均给予动态心电图检查,对结果进行统计分析。结果本组室间隔厚度为14～26mm,左室后壁厚度为9～16mm;肥厚的室间隔均呈斑片状回声增强。心电轴左偏7例,左室肥大(LVH)12例,右室肥大(RVH)3例,双室肥大3例,心房肥大5例,ST-T改变15例,异常Q波12例,V1、V2R波增高;房性早搏3例,心房颤动(AF)3例,一度房室传导阻滞2例,完全性右束支传导阻滞4例;左前分支传导阻滞3例,预激综合征4例。结论超声心动图和心电图联合检测可提高肥厚型心肌病的诊断率。     

经皮室间隔心肌化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病的疗效观察

目的探讨肥厚性梗阻性心肌病的经皮室间隔心肌化学消融术治疗疗效。方法选取肥厚型梗阻性心肌病患者（2009年3月至2010年3月）22例,运用经皮室间隔心肌化学消融术对其进行治疗,术后行为期半年的回访,定期对患者进行心电图及超声心动图复查。结果术后患者的病症、体征与超声心动图较术前均有显著改善,肥厚的室间隔心肌均变薄,无严重并发症。结论经皮室间隔心肌化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病可取得较好的临床疗效,在无重大过失情况下,手术安全、可靠。     

化学消融介入治疗肥厚性梗阻型心肌病16例的护理

目的：探讨肥厚性梗阻型心肌病患者经皮室间隔心肌化学消融术护理要点。方法：回顾性分析经皮室间隔心肌化学消融术治疗16例肥厚性梗阻型心肌病的资料,着重术前、术后的身心护理及病情的观察。结果：16例肥厚性梗阻型心肌病经过精心的治疗护理,均痊愈出院,无严重并发症发生。结论：术前心理护理、健康教育,术后心肌酶谱监测、心电监测、合理的氧疗是患者康复的重要保证。     

阿托伐他汀联合氯沙坦逆转改善原发性高血压左室肥厚的临床研究

目的:观察阿托伐他汀联合氯沙坦治疗原发性高血压患者左室肥厚的效果.方法:选取原发性高血压左室肥厚患者84例,随机分为两组,阿托伐他汀和氯沙坦联合组43例,在基础治疗上加用阿托伐他汀20 mg,每日1次和氯沙坦50 ng,每日1次;氯沙坦组41例,在基础治疗上加用氯沙坦50 mg,每日1次,两组均治疗6个月,分析疗效.结果:联合治疗组舒张期室间隔厚度、舒张期左室后壁厚度、左室心肌重量指数治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0.01),氯沙坦组舒张期室间隔厚度、舒张期左室后壁厚度、左室心肌重量指数治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0.05),两组治疗后舒张期室间隔厚度、舒张期左室后壁厚度、左室心肌重量指数比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:阿托伐他丁联合氯沙坦治疗高血压,既可使血压、血脂迅速达标,又可有效逆转左室肥厚.     

原发性心肌病的X线诊断

原发性心肌病的原因尚未明了,以往由于对本病的认识不足,常被误诊并视为少见。曾有人称之为“原因未明的心脏肥大”。近几十年来,因对本病的认识逐步提高,且在病理上常以心肌肥厚和心脏扩大为其特点,故又称特发性心肌病。为了对本病的X线诊断有所认识和提高今后的X线诊断水平,我们搜集了近几年来     

非对称性室间隔肥厚15例报告

非对称性室间隔肥厚又称原发性梗阻型心肌病、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄、肥厚性梗阻型心肌病等。是原发性心肌病的一种较为少见的类型,确切的发病率不太清楚,美国某地区每年以心导管为主的综合性检查2800例以上,发现本病占1％。从患者第一级亲属(first degree relative——父母、兄弟姊妹和子女)的调查表明,本病系常染色体显性基因所控制的心肌遗传缺陷,其特征为室间隔明显地增厚。大量肥厚     

同种异体原位心脏移植手术15例的麻醉管理

我院2006～2009年心脏移植手术15例,现将麻醉管理报道如下。资料与方法1.一般资料扩张性心肌病13例,肥厚性心肌病2例。所有患者诊断为心功能Ⅳ级。终末期心脏病。入院时活动明显受限。夜间不能平卧。颈静