不同保存液对静脉移植物的保护作用研究

目的 探究搭桥过程中不同保存液对血管的近期及远期保护作用.方法 健康新西兰大耳兔48只,分4组.A组：GV液（维拉帕米＋硝酸甘油）组,B组：肝素化全血组,C组：罂粟碱组及D组：对照组（林格液＋肝素）.取兔颈外静脉,分别放置于不同保存液中,30 min后移植至颈内动脉.于7 d、14 d、28 d取出移植物,HE染色观察不同时期内皮增厚及中膜增生情况,计算I/M值.同时取5只兔股静脉,粗细均匀,分为40段约0.5 cm长短静脉,分别放入1 ml不同保存液中,30 min后取出静脉,Elisa法测量1 ml保存液中内皮素（ET-1）含量,HE染色观察短期保存后内皮细胞破坏情况.结果 14 d及28 d时各组比较,A组及B组血管内皮破坏及内膜增厚最轻,C组及D组内皮破坏及增生最为严重.第2周及第4周时A组及B组I/M值比较差异无统计学意义,与C组及D组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.Elisa法测定ET-1含量,A组释放量较B组、C组、D组均明显降低（P＜0.01）,A组及B组短期保存后的血管内皮破坏情况较C组、D组要轻,内皮细胞覆盖率较高.结论 GV保存液及肝素化全血保存液可以更好地保护血管内膜,A组保存液较B、C、D组的ET-1释放量更少.     

血管外PHA生物支架抑制移植静脉狭窄的应用价值

目的观察血管外聚羟基烷酸酯（PHA）可降解生物支架对移植静脉内膜增生的影响，探讨其应用价值及可能的作用机制，为临床治疗血管再狭窄提供新方法和理论依据。方法采用袖套法将大鼠自体颈外静脉移植入同侧颈动脉，根据有无支架干预分为对照组和支架组。术后1、2、4周分别切除移植静脉，应用病理形态学方法检测移植静脉外膜新生血管密度，计算机图像分析系统测量和计算内膜厚度。免疫组化法检测其增殖细胞核抗原（PCNA）指数、移植静脉局部核转录因子-κB（NF-κB）和转化生长因子-β1（TGF—β1）的表达。结果支架组移植静脉内膜增生程度、PCNA指数、NF-κB和TGF—β1的表达均低于对照组（P〈0．05），移植静脉外膜新生血管密度明显高于对照组（P〈0．05）。结论血管外PHA可降解生物支架防治移植静脉狭窄有一定作用，其抑制移植静脉狭窄的机制可能与其下调NF—κB、TGF—β1的表达及促进移植静脉外膜血管生成有关。     

可降解性PDS血管外支架抑制移植静脉内膜增生的动物实验观察

24只新西兰大白兔随机分为对照组和实验组,各12只。对照组单纯行颈外静脉移植,实验组同时移植可降解性聚对二氧环己酮（PDS）血管外支架。术后4周取出移植静脉,测量其内膜、中膜的厚度和面积,检测增殖细胞核抗原（PCNA）．计算细胞增殖率。结果显示,实验组PDS血管外支架与移植静脉壁之间形成了富含毛细血管的新生外膜,移植静脉中膜及内膜厚度、面积皆小于对照组（P均〈0．05）;其细胞增殖率为22％±11％,低于对照组的37％±15％（P〈0．05）。认为可降解性PDS血管外支架具有良好的组织相容性,早期可以明显抑制移植静脉内膜和中膜增生。     

改良扩张方法对兔静脉移植物内皮细胞保护作用研究

目的:观察不同扩张方法对兔静脉移植物内皮细胞保护作用。方法:健康纯种新西兰兔72只,按扩张液(空白对照、罂粟碱和罂粟碱+维拉帕米)随机分为A组、B组、C组,每组24只。每组又分为4个亚组,用相同扩张液分别以30mmHg、40mmHg、50mmHg和100mmHg扩张2min,再保存30min。实验终了取静脉,测量扩张后单位面积血管内皮细胞死亡数目,测定内皮细胞功能。结果:相同扩张压力下,扩张后各组均有内皮细胞死亡,但C组明显低于A组和B组(P<0.01);各组内皮细胞功能均有降低,C组明显高于A组、B组(P<0.01)。A组和B组扩张压力在50mmHg时,内皮细胞损伤最轻;而C组以40mmHg最佳(P<0.01)。结论:新的扩张方法可减轻兔静脉移植物内皮细胞损伤。     

多因素干预对新诊断2型糖尿病患者血管内皮功能的影响

目的 探讨多因素干预对新诊断2型糖尿病（T2DM）患者血管内皮功能的影响。方法 于2003年3月至2004年3月对大连医科大学附属第一医院的112例病程在1年以内的T2DM患者，超声波测定颈动脉内中膜厚度（IMT）≤1．0mm，临床无心、脑、肾及外周血管等动脉粥样硬化性疾病的证据。随机分成4组：A组给予强化血糖、血压控制；B组给予强化血糖、血压、血脂控制；C组给予强化血糖、血压、血脂控制及联合维生素E治疗；D组给予强化血糖、血压、血脂控制及联合复方丹参滴丸治疗。超声检测各组干预前及1年后颈动脉IMT、反应性充血后内皮依赖性血管舒张（EDD）及舌下含服硝酸甘油后非内皮依赖性血管舒张（EIDD）功能。结果 （1）各组颈动脉IMT干预前后差异均无统计学意义（P〉0．05）。（2）干预后，B、C、D组EDD较干预前有所提高（P〈0．05）；A组干预前后及B、C、D组间比较差异均无显著性（P〉0．05）。（3）干预后，C组EIDD较前改善（P〈0．05），而A、B、D三组改善不显著（P〉0．05）。结论 同时降压、调脂后，EDD有所改善，而EIDD未见改善；联用维生素E改善了EIDD。     

缬沙坦对兔自体移植静脉内膜增生及基质金属蛋白酶-2、组织基质金属蛋白酶抑制剂-2表达的影响

目的观察缬沙坦对兔颈部自体移植静脉内膜增生、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、组织基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）表达的影响，探讨AT1受体拮抗剂干预移植静脉再狭窄的作用和机制。方法雄性新西兰大白兔20只行颈部自体静脉移植手术，对照组予普通饲料饲养，缬沙坦组予普通饲料＋缬沙坦10mg／（kg·d）饲养。4周后取出静脉移植物行血管形态学检查；图像分析系统计算血管腔内膜的厚度、面积及中膜的厚度、面积；免疫组织化学方法检测MMP-2、TIMP-2表达情况。结果对比对照组，缬沙坦组移植静脉新生内膜厚度及面积明显降低，MMP-2表达降低，TIMP-2表达增加。结论缬沙坦可以抑制兔自体移植静脉新生内膜的形成，其机制可能与抑制内膜MMP-2表达、促进TIMP-2表达有关。     

老年高血压患者的血管内皮功能变化及颈动脉内膜中层厚度改变的意义

目的：研究老年高血压患者血管内皮功能及颈动脉内膜中层厚度改变情况及其意义。方法：测定43例高血压患者血液中血管内皮功能受损行异性标志物NO、ET并采用高分辨率超声技术检测休息时、反应性充血后的肱动脉内径变化及颈动脉内膜中层厚度及斑块。同时与20例正常者进行对比。结果：老年高血压组肱动脉血流介导性舒张功能明显减弱，NO明显低于对照组，NT水平明显高于对照组。老年高血压Ⅱ期及Ⅲ期颈动内膜中层厚度及斑块发生率较对照组明显增高（P＜0．05），且随斑块严重程度的增加，内膜中层厚度呈增厚趋势。结论：颈动脉内膜中层厚度及内皮依赖性舒张功能障碍是老年高血压患者动脉粥样硬化的早期表现。     

经颅多普勒联合颈动脉超声评估动脉粥样硬化兔的脑血管弹性储备

目的探讨经颅多普勒超声（TCD）联合颈动脉超声对动脉粥样硬化（AS）兔脑血管弹性储备评价的方法。方法将24只新西兰大白兔随机分为3组：正常对照组（A组）、AS组（B组）、阿托伐他汀治疗组（C组），每组8只。采用高脂饲料和免疫损伤制作AS模型；C组在B组喂食基础上，每天服用阿托伐他汀2．5mg／kg（饲料总量为100g／a）。分别于高脂饲料饲喂前、饲喂后4、8、12周行颈动脉超声和TCD检测。拟定兔的颈动脉弹性传递指数（CETI）：CET11=颈内动脉血管弹性系数／颈总动脉血管弹性系数（EMICA／EMCCA），CET12=ICA搏动指数/CCA搏动指数（PIICA／PICCA），CET13=基底动脉EM／EMCCA，CET14=基底动脉PL／PICCA[血管弹性系数（EM）=Vm／PI]。12周取兔颈动脉行病理学检测。结果随着饲养时间的延长，①B组和C组颈总动脉内～中膜厚度逐渐增厚（与A组比，P〈0．05）；C组较B组增厚程度降低（P〈0．05）。②B组CET11、CET14逐渐减小，与对照组比较，CETII在第12周时、CET14从第4周开始，差异有统计学意义（P〈0．05）；CET12、CET13有逐渐增大的趋势，与对照组比较，CET12差异无统计学意义，而CET13从第4周开始，各时间点差异有统计学意义（P〈0．05）。C组的CET11、CET12各时间点变化不明显，CET13、CET14变化趋势与B组相同，但变化时间较B组滞后。③B组CET11与PI。呈负相关（r=-0．35，P〈0．01）；CET12与PI。A呈正相关（r=0．6，P〈0．01）；颈动脉内一中膜厚度与PIICA呈正相关（r=0．69，P〈0．01）。CET14与pIBA内一中膜厚度呈负相关（r=-0．46，P〈0．01）；CET13与PIBA无明显的相关性（r=0．28，P=0．08）；IMT与PIBA呈正相关（r=0．57，P〈0．01）。结论CETI可以作为评估颅内AS的指标，CETI升高，提示颅内血管的AS速度高于颈总动脉的速度；CETI下降，则提示颅内血管的AS速度低于颈总动脉的硬化速度。     

高血压前期颈动脉内-中膜厚度及血管内皮舒张功能的变化

目的探索高血压前期外周动脉血管粥样硬化和血管内皮功能的改变。方法检测颈动脉内-中膜厚度（IMT）和肱动脉内皮舒张功能。结果高血压前期组颈动脉分叉、颈总动脉处内-中膜厚度均较正常血压组增厚（P〈0．05）;高血压前期组反应性充血后肱动脉内径变化率（FMD）显著低于正常血压组（P〈0．05）;含服硝酸甘油后肱动脉内径FMD高血压前期组与正常血压组无明显差异（P〉0．05）。结论高血压前期已存在颈动脉内-中膜增厚,血管内皮功能已经受损。     

纤维蛋白胶外周支持对大鼠颈静脉移植物内膜增生的影响

目的:探讨可降解纤维蛋白胶血管外周支持对静脉移植物内膜增生的影响.方法:建立大鼠颈总动脉自体颈静脉移植模型,按照有无纤维蛋白胶血管外周支持,分为纤维蛋白胶血管外周支持组、无血管外周支持组,每组24只大鼠.术后1周、2周、4周分别切除移植静脉,计算机图像分析系统测量和计算内膜、中膜厚度,进行透射电镜检查,用免疫组织化学方法检测静脉移植物平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果:纤维蛋白胶血管外周支持组静脉移植物术后1～4周内膜、中膜的厚度,明显低于无血管外周支持组(P<0.001).纤维蛋白胶血管外周支持组静脉移植物的PCNA指数也明显低于无血管外周支持组(P<0.01～0.001).透射电镜检查显示纤维蛋白胶血管外周支持组静脉移植物破坏程度轻于无血管外周支持组.结论:纤维蛋白胶血管外周支持可抑制血管内膜、中膜在移植术后的增生.     

人参皂苷Rb1抑制自体静脉移植物内膜平滑肌细胞增生的研究

目的:研究人参皂苷Rb1通过抑制自体静脉移植物增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,进而抑制移植物内膜平滑肌细胞过度增生的作用。方法:45只新西兰大白兔随机分为实验组、模型组、对照组,每组15只。应用no-touch外科技术获取颈外静脉后,采用外翻连续缝合方法将颈外静脉吻合至颈总动脉,建立静脉移植桥的动物模型。4周后利用苏木精-伊红染色观察移植静脉血管内膜形态及厚度变化,RT-PCR检测静脉移植血管中PCNA mRNA的表达。结果:光镜下结果显示:移植4周后,实验组、模型组和对照组移植血管的内膜厚度分别为(41.57±2.43)、(73.76±7.83)和(11.38±0.71)μm,各组间差异有统计学意义(P<0.05),移植静脉内膜/中膜厚度比分别为(1.21±0.09)、(1.44±0.12)和(0.28±0.07),各组间差异有统计学意义(P<0.05);移植4周后的实验组、模型组和对照组PCNA mRNA相对含量比值分别是(0.942±0.004)、(0.756±0.003)和(0.574±0.002),各组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:人参皂苷Rb1能够抑制移植血管PCNA mRNA的过度表达,进而有效减轻移植血管内膜增生导致的再狭窄,延长静脉血管桥的使用寿命。     

颈动脉粥样硬化和肱动脉内皮功能与冠状动脉病变的关系

目的 探讨颈动脉不同部位内膜中膜厚度及斑块积分,反应性充血后肱动脉血管内径变化与冠状动脉粥样硬化程度的关系,从而为临床筛查冠状动脉粥样硬化积累新的临床资料与经验.方法 入选对象31例,依冠状动脉积分分为高、中、低三组,对每组对象行超声检测颈动脉不同部位内膜中膜厚度和肱动脉血流介导的血管舒张功能.结果 颈动脉各部位内膜中膜厚度与冠状动脉粥样硬化病变程度呈正相关,且分叉处的内膜中膜厚度与冠心病有更强的相关性(r=0.679,P<0.01);颈动脉粥样斑块积分与冠状动脉粥样硬化病变程度呈正相关,颈动脉分叉处最易形成斑块(P<0.05);肱动脉血管内皮舒张功能与冠状动脉粥样硬化病变程度呈负相关(r=-0.646,P<0.01).硝酸甘油诱导的非内皮依赖性血管舒张功能在三组间虽呈现逐渐减弱的趋势,但未达到统计学差异(P>0.05).结论 颈动脉内膜中膜厚度及肱动脉血流介导的血管舒张功能测定可较好地反映冠状动脉硬化程度.     

缺血预处理间充质干细胞移植治疗心肌梗死实验研究

目的探讨静脉移植缺血预处理的间充质干细胞（MSCs）对梗死心肌的修复作用。方法选择纯种大白兔46只制作心肌梗死模型,分为缺氧预处理MSCs移植组（A组）、非缺氧预处理MSCs移植组（B组）和对照组,于心肌梗死后30d分别检测心功能、梗死心肌的形态学变化以及新生毛细血管密度。结果与对照组比较,A、B组左心室收缩末期内径、舒张末期内径降低,心功能提高,室壁厚度增加,心肌梗死面积缩小,梗死区和梗死边缘区新生毛细血管密度增加（P〈0．05）。结论MSCs移植治疗兔心肌梗死可改善心功能、缩小梗死面积、增加梗死心肌新生毛细血管密度,经缺氧预处理的MSCs移植治疗更有优势。     

骨髓间充质干细胞局部移植对兔腹主动脉成形术后再狭窄和平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨兔腹主动脉血管成形术后,骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对兔腹主动脉再狭窄和平滑肌细胞增殖的影响及机制。方法将60只新西兰大白兔随机分为对照组、损伤组、移植组各20只。所有动物均穿刺股动脉,对照组不进行球囊扩张损伤腹主动脉,损伤组和移植组送入球囊扩张损伤腹主动脉,损伤组注射等量的磷酸盐缓冲液(PBS),移植组用经4,6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)荧光标记的BMSCs以1×107/kg的细胞数经血管注射到损伤血管的局部。术后4 w取腹主动脉行免疫组织化学染色检测平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)、增殖细胞核抗原(PCNA)在血管内膜上的表达情况,测定PCNA阳性细胞核数量,计算PCNA增殖指数。HE染色行血管形态计量分析包括内膜中膜厚度、内膜中膜面积,衡量血管狭窄情况。结果损伤组新生血管内膜层α-SM-actin表达明显强于对照组(P<0.05),移植组新生血管内膜α-SM-actin表达,与损伤组比较明显增强(P<0.05)。对照组血管内膜无PCNA阳性表达,损伤组PCNA阳性细胞数较对照组明显增多(P<0.05)。移植组PCNA阳性细胞数较损伤组明显减少(P<0.05)。损伤组腹主动脉明显狭窄,内膜厚度、内膜面积、中膜厚度、中膜面积、血管狭窄程度等指标明显高于移植组和对照组(P<0.05),移植组腹主动脉有所狭窄,但血管形态学指标与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论兔腹主动脉球囊损伤后导致血管平滑肌细胞增殖及动脉管腔狭窄。BMSCs血管局部移植可抑制血管平滑肌细胞的增殖,减轻动动脉粥样硬化及狭窄程度。     

心-踝血管指数与颈动脉内膜中膜厚度在动脉硬化疾病评价中的价值

目的比较心-踝血管指数与颈动脉内膜中膜厚度对不同动脉硬化疾病严重程度的判断价值。方法在849例同时行心-踝血管指数和颈动脉内膜中膜厚度测定的门诊和住院患者中,筛选出年龄55～70岁之间的351例作为最终研究对象。按临床动脉硬化疾病的有无与程度分为三个层面:A层:无动脉硬化危险因素组;B层:包括高血压、糖尿病、心绞痛和高脂血症组;C层:经造影证实存在冠状动脉狭窄和已有临床心脑动脉硬化终末事件如心肌梗死和脑梗死组。从不同层面比较心-踝血管指数和内膜中膜厚度与动脉硬化性疾病严重程度的相关性。849例中,未做年龄范围限制时,共有糖尿病患者112例,对其病程与心-踝血管指数和内膜中膜厚度的相关性作比较分析。结果除单纯高脂血症组之外,心-踝血管指数测定值在A、B、C三个不同层面能够表现出显著的差异,呈现出"阶梯效应";而内膜中膜厚度测定值相对于心-踝血管指数在三个不同层面表现出的差别明显减弱,甚至糖尿病组的测定值远远高于已有明确动脉硬化终末事件组如心肌梗死和脑梗死。在已有明确糖尿病病程的患者中,心-踝血管指数与糖尿病病程呈显著正相关(r=0.499,P<0.001),而内膜中膜厚度与病程的相关性(r=0.195,P<0.038)明显弱于心-踝血管指数。结论心-踝血管指数和内膜中膜厚度与大动脉硬化性疾病均有不同程度的相关性,而心-踝血管指数在评价整体而非局部的动脉硬化程度上相对于内膜中膜厚度具有一定的优势,其与动脉硬化的严重程度具有更大的吻合性,而内膜中膜厚度则更多地偏重于对局部动脉壁硬化的判断。     

联合转染P~(21)基因及反义c-fos核酸对自体移植静脉内膜增生的影响

目的探讨联合转染P21基因及反义c-fos核酸对自体移植静脉内膜增生的影响,探索一种理想的血管再狭窄的基因疗法。方法选择20只新西兰家兔,实验组10只,对照组10只,均行自体颈外静脉、颈总动脉移植手术,实验组行腺病毒介导的P21cDNA溶液浸泡和反义c-fos聚核酸凝胶涂布;对照组行空载腺病毒溶液浸泡和凝胶涂布。术后2周取出移植血管,分别行病理学、免疫组织化学检测移植血管内膜厚度,内膜血管平滑肌细胞(VSMC)数及内膜平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达情况。结果实验组移植血管内膜厚度、管腔狭窄度及VSMC数均较对照组减少(P<0.01),PCNA阳性表达情况亦较对照组明显减少(P<0.01)。结论联合转染P21基因及反义c-fos核酸可有效地抑制移植静脉内膜增生,是一种有效防治移植静脉再狭窄的基因疗法。     

高龄老年患者动脉及心脏结构与功能变化

目的评价高龄老年患者动脉及心脏结构、功能变化。方法老年高血压或糖尿病患者分为两组,高龄组：80岁及以上,119例;老年组：60—79岁,78例。分别检测颈动脉内膜中层厚度（IMT）、冠状动脉钙化积分（CS）、动脉脉压（PP）;心脏超声检测室间隔厚度（IVS）、左室室壁厚度（LVPW）、舒张末期左心室内径（LVDd）、收缩末期左心室内径（LVDs）、收缩末期左心房前后径（LAD）、左室质量（LVM）、左室质量指数（LVMI）、左室射血分数（EF）、左心室舒张早期二尖瓣最大血流速度E峰及舒张晚期二尖瓣最大血流速度A峰比值（E／A）。结果高龄组冠脉钙化总积分（TCS）、右冠脉钙化积分（CSRCA）、IMT、PP、LVPW较老年组增高（P〈0．01）,E／A较老年组下降（P〈0．05）。结论老年期随增龄颈动脉内膜增生及左室肥厚进一步加重;高龄老人心脏舒张功能明湿下降,但对收缩功能影响不大;增龄导致的冠状动脉钙化更易侵犯右冠脉。     

沙利度胺对大鼠颈动脉损伤后新生内膜形成的影响

目的：观察沙利度胺局部给药对大鼠颈动脉损伤后新生内膜形成和血管再狭窄的影响,并探讨其可能机制。方法：48只SD大鼠随机分成假手术组（A组）、单纯手术组（B组）和沙利度胺组（C组）,A组仅分离和结扎右颈外动脉,B组和C组行右颈总动脉血管成形术,C组在损伤血管局部给予沙利度胺。在术后7d和14d分别测定血清中血管内皮生长因子（VEGF）和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平、观察血管内膜损伤后形态学变化、用免疫组织化学法观察组织VEGF和巨噬细胞表达水平。结果：在血管损伤后14d,B组VEGF和TNF-α水平明显高于A组和C组（P〈0．01）,B组管腔面积明显缩小（P〈0．01）,而新生内膜面积明显增加（P〈0．01）,同时B组血管内膜VEGF和巨噬细胞的表达亦较A组和B组增加（P〈0．01）。结论：沙利度胺局部给药可抑制血管损伤后新生内膜形成和血管再狭窄的发生。     

多因素干预对新诊断2型糖尿病患者血管内皮功能的影响

目的探讨多因素干预对新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血管内皮功能的影响。方法于2003年3月至2004年3月对大连医科大学附属第一医院的112例病程在1年以内的T2DM患者,超声波测定颈动脉内中膜厚度(IMT)≤1·0mm,临床无心、脑、肾及外周血管等动脉粥样硬化性疾病的证据。随机分成4组:A组给予强化血糖、血压控制;B组给予强化血糖、血压、血脂控制;C组给予强化血糖、血压、血脂控制及联合维生素E治疗;D组给予强化血糖、血压、血脂控制及联合复方丹参滴丸治疗。超声检测各组干预前及1年后颈动脉IMT、反应性充血后内皮依赖性血管舒张(EDD)及舌下含服硝酸甘油后非内皮依赖性血管舒张(EIDD)功能。结果(1)各组颈动脉IMT干预前后差异均无统计学意义(P>0·05)。(2)干预后,B、C、D组EDD较干预前有所提高(P<0·05);A组干预前后及B、C、D组间比较差异均无显著性(P>0·05)。(3)干预后,C组EIDD较前改善(P<0·05),而A、B、D三组改善不显著(P>0·05)。结论同时降压、调脂后,EDD有所改善,而EIDD未见改善;联用维生素E改善了EIDD。     

心导纳微分环对陈旧性心肌梗死患者心功能的评价作用

目的：探讨心导纳微分环（CADL）检测在陈旧性心肌梗死（OMI）患心功能评价中的作用。方法：对38例NYHA心功能I级，Ⅱ级（A组）和22例心功能Ⅲ级，Ⅳ级（B组）的OMI患及40例健康成年人进行CADL检测，同时进行超声心动图（UCG）检查。结果：A、B组分别与对照组比较收缩功能指标，A组I＋II％，EF减少（P＜0．05），B组I＋II％，EF 减少（P＜0．01），PEP／LVET，LVESD增大（P＜0．05）；A、B两组间比较，PEP／LVET增大，I＋II％减小（P＜0．01），舒张功能指标A组与对照组比较，无统计学差异；B组与对照组比较，Ⅲ／I＋II增大，E／A比值减少（P＜0．01）；A、B两组间比较，Ⅲ／I＋II增大（P＜0．01），E／A比值减小（P＞0．05），反映心室收缩协调性方面，病例组I相环体切迹总阳性率73．3％，UCG室壁节段性运动异常的阳性率53％，两种方法的阳性率具有统计学差异（P＜0．05），结论：CADL可反映OMI患的心功能状态，是一种简便。无创的评价心功能的检测方法。