银杏叶提取物对马兜铃酸肾病管周毛细血管病变的治疗作用

目的研究马兜铃酸肾病管周毛细血管（peritubular capillaries，PTCs）损害以及银杏叶提取物（EGB）对其治疗作用。方法将20只雌性Wister大鼠先用关木通煎剂灌胃8周，然后随机分为治疗组（10只）和未治疗组（10只）。治疗组再予EGB灌胃治疗8周；未治疗组予饮用水灌胃8周。另设正常对照组8只。第16周处死全部大鼠，留取尿、血和肾组织标本，分别作病理、免疫组化CD34抗体标记、生化等检查。结果与正常对照组和治疗组相比，未治疗组大鼠问质微血管病变严重，PTCs密度明显减少（P〈0．01），肾功能明显损害（P〈0．01），肾小管萎缩明显，肾小管面积明显缩小（P〈0．01），肾间质面积明显增加（P〈0．01），肾间质严重纤维化。EGB能明显延缓马兜铃酸肾病的进展，减轻微血管病变，改善肾小管萎缩程度，保护肾功能。PTCs密度与血肌酐（Scr）水平、肾问质面积呈负相关（P〈0．001），与近端小管面积呈正相关（P〈0．001）。结论马兜铃酸肾病PTCs损伤严重，EGB治疗能明显改善PTCs损伤程度，保护肾功能。     

丹参酮对高血压大鼠心脏保护作用

目的：通过建立肾性高血压大鼠模型,观察高血压大鼠心脏形态及NOS活性和NO产量变化,来探讨丹参酮ⅡA （Tanshinone ⅡA,TSN）对心脏的保护机制。方法：应用经典的双肾双狭复制肾血管性高血压大鼠模型（two～kidney, two～clip re-novascular hypertension model ,2K2C RH model）,设立假手术组、高血压组、丹参酮治疗组。采用鼠尾测压法测定大鼠血压;分别应用化学比色法法和硝酸还原酶法测定心肌组织 NOS活性测定及一氧化氮（ NO）的浓度;结果：丹参酮可促进心肌组织NOS活性及NO产量增加,并可明显改善RH大鼠心肌肥大和间质纤维化。结论：丹参酮可明显改善RH大鼠心肌肥大和心肌间质纤维化,此作用可能与TSN促进心肌组织eNOS蛋白表达、上调NOS活性和NO产量有关。     

丹参酮ⅡA对胆道闭锁肝纤维化大鼠SMAD4 SMAD7及I型胶原蛋白的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA通过调控SMAD4、SMAD7蛋白延缓胆道闭锁肝纤维化的机制。方法 30只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、吡非尼酮组（300 mg/kg）和丹参酮ⅡA组（20 mg/kg）,每组6只。除正常组和假手术组外,其余各组鼠采用胆总管注射无水乙醇的方法复制胆道闭锁肝纤维化模型,造模后第1天,吡非尼酮组和丹参酮ⅡA组鼠给予相应药物灌胃,假手术组和模型组鼠给予等体积生理盐水（10 mL/kg）灌胃。给药20 d后,采用戊巴比妥钠过量麻醉动物留取标本,比较各组间大鼠血液生化指标及肝脏组织病理学改变;检测血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素水平;Western blot检测肝组织SMAD4、SMAD7的表达以及肝组织中collagen I的表达。结果 与正常组相比,模型组大鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素升高（P<0.05）,肝组织呈明显的纤维化改变,肝组织SMAD4、collagen I蛋白表达水平升高,SMAD7表达降低（P<0.05）;丹参酮ⅡA治疗后,SMAD4、collagen I表达水平下降,SMAD7表达升高（P<0....     

丹参酮IIA通过介导PI3K/Akt-eNOS信号通路改善野百合碱所致大鼠肺动脉高压

目的 探究丹参酮IIA治疗野百合碱所致大鼠肺动脉高压（PAH）的作用机制。方法 选取100只SD雄性大鼠,按随机数字表法分为5组（20只/组）：模型组（MCT）、丹参酮IIA组（TIIA）、丹参酮IIA+PI3K抑制剂组（TP）、PI3K抑制剂组（PI）、对照组。除对照组颈背部注射等体积生理盐水外,剩余大鼠均颈背部注射野百合碱（MCT）诱导肺动脉高压模型。2周后,丹参酮IIA组腹腔注射丹参酮IIA10 mg/kg进行治疗,丹参酮IIA+PI3K抑制剂组注射丹参酮IIA10 mg/kg+PI3K抑制剂1 mg/kg,PI3K抑制剂组注射PI3K抑制剂1 mg/kg,对照组和模型组均腹腔注射等体积生理盐水。治疗2周后,采用苏木精-伊红（HE）染色实验和α-SMA免疫荧光染色实验评估大鼠肺血管形态;Western blot实验评估大鼠肺组织中磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、蛋白激酶B（PKB/Akt）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的磷酸化水平;ELISA法测定eNOS、NO水平。结果 HE染色实验和α-SMA免疫荧光染色证实丹参酮IIA能有效抑制PAH大鼠肺血管中膜厚度和血管肌化水平（P<0.01）;Western blot实验结果显示丹参酮IIA能够显著提高PAH大鼠肺组织中PI3K、Akt和eNOS蛋白的磷酸化水平;ELISA 实验结果显示模型组eNOS、NO水平降低（P<0.01）。结论 丹参酮IIA能够通过介导PI3K/Akt-eNOS信号通路改善野百合碱所致大鼠肺动脉高压。     

丹参酮ⅡA对过敏性紫癜肾炎小鼠肾组织中Cosmc和AOPP表达的影响及其治疗作用

目的：探讨丹参酮ⅡA对过敏性紫癜肾炎小鼠肾组织中半乳糖基转移酶伴侣蛋白（Cosmc）、晚期氧化蛋白终末产物（AOPP）表达及胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶（ERK/MAPK）信号通路蛋白水平的影响,阐明丹参酮ⅡA对过敏性紫癜肾炎的治疗机制。方法：38只小鼠随机分为对照组、模型组（建立过敏性紫癜肾炎模型）和丹参酮ⅡA组（建立过敏性紫癜肾炎模型+丹参酮ⅡA治疗）,其中2只小鼠用于验证造模是否成功,其余每组12只。测定各组小鼠尿红细胞计数和尿蛋白水平,采用过碘酸希夫反应（PAS）染色观察各组小鼠肾组织病理形态表现,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定小鼠肾组织中AOPP蛋白水平,采用Western blotting法测定小鼠肾组织中ERK和磷酸化ERK（p-ERK）蛋白表达水平。采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定各组小鼠肾组织中ERK、p-ERK和Cosmc mRNA表达水平。结果：对照组小鼠肾小球基底膜无增生,无肾小球硬化;模型组小鼠肾小球基底膜增生明显,可见炎症细胞浸润,出现肾小球硬化;丹参酮ⅡA组小鼠肾小球基底膜增生和炎症浸润不明显,少量炎症细胞浸润。与对照组比较,模型组和丹参酮ⅡA组小鼠尿红细胞计数、24 h尿蛋白水平及肾组织中AOPP蛋白水平和p-ERK mRNA表达水平升高（P<0.05或P<0.01）,Cosmc mRNA表达水平降低（P<0.01）;与模型组比较,丹参酮ⅡA组小鼠尿红细胞计数、24 h尿蛋白水平及肾组织中AOPP蛋白水平和p-ERK蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）,Cosmc mRNA表达水平升高（P<0.01）。模型组小鼠肾组织中Cosmc mRNA表达水平与AOPP蛋白水平及p-ERK蛋白表达水平呈负相关关系（r=-0.573,P<0.01;r=-0.602,P<0.01）,AOPP蛋白水平与p-ERK蛋白表达水平呈正相关关系（r=0.614,P<0.01）。结论：丹参酮ⅡA可能通过降低肾组织Cosmc水平、升高肾组织中AOPP水平以及激活ERK/MAPK信号通路对过敏性紫癜肾炎小鼠发挥治疗作用。     

葛根素和丹参酮ⅡA组分配伍对糖尿病肾病大鼠肾组织P27~(kip1)蛋白的调控作用

目的探讨葛根素、丹参酮ⅡA组分配伍对糖尿病肾病大鼠p27kip1表达的影响,为中医药治疗糖尿病肾病提供实验依据。方法单次腹腔注射链脲佐菌素(65 mg/kg)建立糖尿病肾病大鼠模型,实验分为对照组、模型组、葛根素低、高剂量组(50 mg/kg,200 mg/kg)、丹参酮ⅡA低、高剂量组(10 mg/kg,40 mg/kg)、葛根素+丹参酮ⅡA低、高剂量组(葛根素50 mg/kg+丹参酮ⅡA 10 mg/kg,葛根素200 mg/kg+丹参酮ⅡA 40 mg/kg),8周末处死大鼠,测定血糖、24 h尿量及24 h尿蛋白,通过RT-PCR和Western blot法检测各组大鼠肾组织p27kip1mRNA及蛋白的表达。结果葛根素+丹参酮ⅡA高剂量组可明显降低糖尿病肾病大鼠血糖,减少尿量,减轻尿蛋白排泄,抑制糖尿病肾病大鼠肾组织P27~(kip1)蛋白表达(P0.05,P0.01),且优于其他各组。结论葛根素和丹参酮ⅡA组分配伍具有抗糖尿病肾病的作用,其机制可能是通过下调糖尿病肾病大鼠肾组织p27kip1的表达实现的。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为丹参酮组、对照组、假手术组,每组16只。丹参酮组在术前3、2、1 d及术前30 min给予腹腔注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液（20 mg/kg）;同时对照组及假手术组给予腹腔注射等量生理盐水。丹参酮组与对照组建立肢体缺血再灌注损伤模型,观察各组缺血2 h及再灌注4 h血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（malon-dialdehyde,MDA）含量的变化,并观察大鼠后肢骨骼肌病理组织学变化。结果假手术组大鼠再灌注4 h与缺血2h,与对照组比较,血清SOD活性均增多（P〈0.05）,而MDA含量均降低（P〈0.05）。丹参酮组大鼠血清SOD活性均高于对照组（P〈0.05）,MDA含量均低于对照组（P〈0.05）。对照组大鼠再灌注4 h与缺血2 h比较,血清SOD活性进一步降低（P〈0.05）,MDA含量进一步增多（P〈0.05）;而丹参酮组大鼠再灌注4 h与缺血2 h血清SOD活性和MDA含量无明显变化（P〉0.05）。光镜下观察丹参酮组骨骼肌组织损伤比对照组明显减轻。结论丹参酮ⅡA磺酸钠对肢体缺血再灌注损伤有保护作用。     

丹参酮ⅡA对大鼠心脏纤维化的作用及机制

目的  观察丹参酮ⅡA（TSN ⅡA）能否抑制血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）诱导的大鼠心肌纤维化;并初步探讨TSN ⅡA抗纤维化作用是否与TSN ⅡA下调转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smads信号通路活性相关。方法  SD大鼠皮下植入渗透给药压力泵缓释Ang Ⅱ,建立心脏纤维化模型。术后随机分为对照组、模型组、TSN ⅡA低和高剂量组,每组8只。持续用药6周后,尾量法检测各组尾动脉压、左心室质量（LVW）,并计算左心室质量指数（LVMI）;Masson染色观察心脏纤维化情况;实时聚合酶链反应（Real-time PCR）检测结缔组织生长因子（CTGF）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）mRNA表达水平;Western blot检测CTGF、PAI-1、TGF-β1和胞内信号蛋白Smad2/3的蛋白水平。结果  TSN ⅡA对大鼠血压无明显影响,抑制Ang Ⅱ诱导的胶原沉积,减少LVW和LVMI,下调CTGF、PAI-1、TGF-β1 mRNA和蛋白表达,抑制TGF-β1蛋白表达及Smad2/3磷酸化水平,并呈浓度依赖性。结论  TSN ⅡA可能通过下调TGF-β1/Smad2/3信号通路活性,有效抑制Ang Ⅱ诱导的胶原沉积,CTGF、PAI-1过表达,改善大鼠心肌纤维化,发挥保护心脏的作用。

     

反应性氧代谢产物在大鼠庆大霉素肾毒性中的致病机制及人 …

目的：研究庆大霉素（ＧＭ）引起大鼠急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）后，人参总皂甙（ＧＳ）能否减轻ＧＭ的进一步肾损害，促进肾小管的修复。方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠３２只随机分成３组：正常对照组（Ｉ组）腹腔注射生理盐水７ｄ，模型组（Ⅱ组）腹腔注射ＧＭ７ｄ，在随后７ｄ中自由饮水，ＧＳ治疗组（Ⅲ组）腹腔注射ＧＭ７ｄ后，给予ＧＳ灌胃７ｄ。结果：ｄ１５显示Ⅱ组中血肌酐水平、血清和肾皮质匀浆中丙二醛（ＭＤＡ）含量均比Ｉ     

丹参酮ⅡA对大鼠腓肠肌失神经肌萎缩影响的实验研究

目的探讨丹参酮ⅡA对大鼠失神经腓肠肌肌萎缩的防治作用。方法建立大鼠腓肠肌失神经支配模型,共48只,随机分为两组,丹参酮组：术后每天腹腔注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液;对照组：注射等体积生理盐水。术后4、6周每组随机取6只检测肌湿重,行HE和天狼星红染色,测量肌纤维横截面积、胶原纤维含量,另6只予以单宁酸一氯化铁媒染腓肠肌血管,测量毛细血管密度。结果随失神经时间延长两组均有肌纤维萎缩变细,肌纤维横截面积减小,胶原纤维增生;但术后4、6周丹参酮组肌湿重均重于对照组（P〈0．05）;肌纤维横截面积、微血管密度明显高于对照组（P〈0．05）,胶原纤维量明显少于对照组（P〈0．05）。结论丹参酮ⅡA具有明显延缓大鼠腓肠肌失神经肌萎缩的作用,与其改善微循环,抑制胶原纤维增生有关。     

丹参酮ⅡA对宫腔黏连模型大鼠子宫内膜容受性的改善作用及其机制

目的:观察宫腔黏连(IUA)模型大鼠子宫内膜中整合素αVβ3和白血病抑制因子(LIF)表达水平,探讨丹参酮ⅡA对IUA大鼠子宫内膜容受性的影响.方法:50只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量丹参酮ⅡA组、中剂量丹参酮ⅡA组和高剂量丹参酮ⅡA组.采用刮宫法建立大鼠IUA模型.造模7 d后低、中和高剂量丹参酮ⅡA组...     

丹参酮ⅡA对ApoE基因敲除小鼠肝脏脂质沉积的影响及机制

目的观察丹参酮ⅡA对ApoE基因敲除（ApoE-/-）小鼠肝脏脂质沉积及相关基因表达的影响,探讨丹参酮ⅡA抗As作用及可能机制。方法20只ApoE-/-小鼠随机分成模型组、丹参酮ⅡA组,10只C57BL／6J小鼠作为李白对照组。模型组、丹参酮ⅡA组给予高脂饲料喂养,空白对照组给予普通饲料。丹参酮ⅡA组每日灌胃丹参酮ⅡA（30mg／kg）、模型组、空白对照组灌予等量生理盐水灌胃。全自动生化分析仪检测血清中TG、TC、HDL-C、LDL-C含量。HE和油红O染色观察小鼠肝脏组织结构变化以及脂质沉积情况,RT-PCR法检测肝脏低密度脂蛋白受体（LDL-R）、卯磷脂胆固醇脂酰转移酶（LCAT）基因mRNA水平,Westernblotting法检测肝脏内LDL-R、LCAT蛋白表达。结果与空白对照组相比,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著降低,肝脏形成大量脂质沉积,肝脏LDL-R、LCAT基因mRNA和蛋白水平显著下调。与模型组相比,丹参酮ⅡA组小鼠TC、TG、LDL-C水平显著下降,HDL-C水平显著升高,肝脏脂质沉积明显减少,肝脏LDL-R、LCAT基因mRNA和蛋白水平显著上调。结论丹参酮ⅡA具有调节血脂和减少肝脏内脂质沉积的作用,其机制可能与调控LDL-R和LCAT基因表达相关。     

泽黄颗粒对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨泽黄颗粒对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能机制.方法 以高糖高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素(STZ)注射方法制作2型糖尿病动物模型.将SD大鼠分为对照组、模型组和治疗组,治疗组将泽黄颗粒给大鼠灌胃;对照组及模型组给予同等剂量的纯化水.6个月后进行肾脏形态学和生化指标的检测,用放免法检测血清血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、血清和肾组织内皮素(ET)的水平,用免疫组织化学方法测量肾组织局部转化生长因子β1 (TGF-β1)的表达.结果 治疗组大鼠的肾功能及肾脏病变明显改善;血清Ang-Ⅱ、血清和肾组织ET水平降低;肾组织局部TGF-β1的表达减少.结论 泽黄颗粒对2型糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能与降低血清Ang-Ⅱ、ET,肾组织ET和TGF-β1水平有关.     

丹参酮ⅡA磺酸钠对重症急性胰腺炎大鼠血管内皮的保护作用

目的 探讨丹参酮ⅡA磺酸钠对重症急性胰腺炎 （SAP）大鼠内皮细胞的保护作用以及对主动脉内皮细胞凋亡的影响。方法 采用8%L-精氨酸溶液腹腔注射制作大鼠SAP模型,分为SAP组和丹参酮治疗组。丹参酮治疗组于SAP造模成功后立即腹腔注射丹参酮ⅡA磺酮钠20 mg/kg。各组动物分别于术后12 h和24 h各取12只腹主动脉穿刺取血后处死,HE染色观察胰腺组织病理学变化;取腹主动脉行TUNEL和RT-PCR检测。检测:①采用双抗夹心酶联免疫吸附法 (ELLSA)定量测定血清血管内皮细胞损伤标志物血管性血友病因子 （vWF）、可溶性血管内皮细胞蛋白C受体 （sEPCR）以及肿瘤坏死因子-α （TNF-α）和一氧化氮(NO)的浓度。②TUNEL法检测主动脉内皮原位凋亡。③采用RT-PCR检测主动脉内皮Bcl-2和Bax基因mRNA表达。结果 SAP组病理改变较丹参酮组严重。与SAP组相比,丹参酮治疗组降低各时点TNF-α和血管内皮损伤标志物vWF、sEPCR的表达、增加NO的表达,并降低主动脉内皮细胞的凋亡以及增加Bcl-2基因mRNA表达、降低Bax基因mRNA表达,同时也增加SAP大鼠主动脉内皮Bcl-2/Bax基因表达的比值 （P均<0.05）。结论 丹参酮ⅡA磺酸钠可以减轻SAP大鼠主动脉内皮损伤及内皮细胞的凋亡,其机制与抑制TNF-α表达的增加有关。     

丹参酮ⅡA对自然衰老大鼠睾丸生殖细胞的损害机制

目的探讨丹参酮ⅡA对自然衰老大鼠睾丸生殖细胞的损害机制。方法 SPF级雄性SD大鼠40只。6月龄大鼠10只作为青年对照组,18月龄大鼠作为自然衰老组(n=10)及丹参酮ⅡA低剂量组(n=10)和高剂量组(n=10)。青年对照组和自然衰老组给予生理盐水灌胃,每日1次,连续灌胃6个月;丹参酮ⅡA低剂量和高剂量组分别给予10 mg/kg和30 mg/kg灌胃,每日1次,连续灌胃6个月。比较各组睾丸重量和睾丸指数、睾丸组织形态学、Bcl-2和Bax表达。结果与青年对照组比较,自然衰老组、丹参酮ⅡA低剂量组和高剂量组大鼠睾丸重量降低(P0.05);与自然衰老组比较,丹参酮ⅡA低剂量组和高剂量组大鼠睾丸重量增加(P0.05);丹参酮ⅡA高剂量组大鼠睾丸重量高于低剂量组(P0.05)。与青年对照组比较,自然衰老组、丹参酮ⅡA低剂量组和高剂量组大鼠睾丸指数降低(P0.05);与自然衰老组比较,丹参酮ⅡA低剂量组和高剂量组大鼠睾丸指数增加(P0.05);丹参酮ⅡA高剂量组大鼠睾丸指数高于低剂量组(P0.05)。青年对照组大鼠睾丸组织生精小管界膜完整,并且基膜内能够见排列整齐的各级生精细胞;自然衰老组大鼠睾丸组织生精小管形态结构出现显著变化,生精小管部分增厚,生精细胞层数减少,并且内细胞稀疏,间隙增大;丹参酮ⅡA低剂量和高剂量大鼠睾丸组织相比于自然衰老组,生精小管结构及生精细胞数目显著改善。与青年对照组比较,自然衰老组、丹参酮ⅡA低剂量组和高剂量组大鼠Bcl-2表达降低而Bax表达上升(P0.05);与自然衰老组比较,丹参酮ⅡA低剂量组和高剂量组大鼠睾丸Bcl-2表达升高而Bax表达下降(P0.05);丹参酮ⅡA高剂量组大鼠Bcl-2表达高于低剂量组而Bax表达低于低剂量组(P0.05)。结论丹参酮ⅡA对自然衰老大鼠睾丸生殖细胞损害具有一定保护作用,可抑制衰老造成大鼠睾丸生殖细胞的凋亡,机制可能与上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白表达相关。     

丹参酮ⅡA保护大鼠肾移植术后缺血再灌注损伤的机制研究

目的 观察丹参酮ⅡA对大鼠同种异体肾移植术后肾脏保护性因子Klotho基因和氧化应激对肾功能等的影响,分析其对肾缺血/再灌注损伤的保护作用机制.方法 SD大鼠48只,分为假手术组、缺血/再灌注组、丹参酮A组和B组,采用同种异体左肾移植手术.术后丹参酮A、B组分别用5％和10％丹参酮按5mL/kg灌胃治疗7d,假手术组和缺血/再灌注组按5mL/kg体积分别灌服生理盐水.采用RT-PCR法检测肾组织Klotho基因表达,从尾静脉采血测定4组大鼠肾功能:肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、胱抑素C(Cys C)]指标.检测肾组织匀浆中氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶和血清丙二醛(MDA).结果 丹参酮A组和B组大鼠肾移植术后BUN、Cr、CysC显著降低,肾组织匀浆中MDA降低、SOD提高,Klotho蛋白和lotho-mRNA明显上调,与缺血/再灌注组比较,P ＜0.05.丹参酮A组和B组组间比较,P＞0.05.结论 丹参酮Ⅱ A在肾移植术后可提高SOD活性、抑制MDA的产生,上调Klotho蛋白和lotho-mRNA表达,抑制肾小管上皮细胞凋亡而达到肾缺血/再灌注损伤的保护作用.     

金匮肾气丸对大鼠肾脏纤维化的影响

目的：研究金匮肾气丸对 UUO 致肾间质纤维化大鼠模型的影响,探讨金匮肾气丸抗肾间质纤维化作用机制。方法：采用UUO 大鼠模型,将雄性 SD 大鼠75只按照3：1：1的比例随机分为治疗组（45只）、UUO 模型组（15只）、假手术组（15只）。治疗组用金匮肾气丸配成溶液,按照高剂量、中剂量、低剂量分为治疗1组、2组、3组灌胃。灌胃后第7天、第14天、第28天取血液标本,测血肌酐、尿素氮,同时分别处死5只大鼠,取结扎侧肾组织,免疫组织化学技术检测各组大鼠肾脏中单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）、α-平滑肌肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin,α-SMA）和细胞增殖核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）表达。结果：UUO 造模后肾间质 MCP-1、α-SMA、PCNA 表达明显增加,使用金匮肾气丸治疗后大鼠肾间质 MCP-1、α-SMA、PCNA 表达较 UUO 模型组显著减少（P ＜0．05）。结论：金匮肾气丸可通过降低 MCP-1、α-SMA 和 MCP-1表达,减轻肾间质纤维化。     

丹参酮IIA对COPD大鼠肺组织炎症反应的影响及相关机制研究

目的 本文主要关注丹参酮IIA对慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠肺组织病理改变及肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor α,TNFα)、白介素-1β (Interleukin-1β,IL-1β) 白介素-6(Interleukin- 6,IL-6) 及白介素-8(Interleukin- 8,IL-8)等炎症因子的影响,并探讨明确其相关机制。方法 SD大鼠被随机分为对照组、模型组、丹参酮IIA低剂量组和丹参酮IIA高剂量组。大鼠COPD模型的制备用气管内滴注脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)联合烟熏法。模型组大鼠每天烟熏2次,其中造模第1天、第28天每只大鼠气道内滴入脂多糖(LPS)。从造模第29天至第50天,丹参酮IIA低剂量组给予大鼠腹腔注射1 mL/( kg.d)的丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,丹参酮IIA高剂量组给予大鼠腹腔注射2 mL/( kg.d)的丹参酮ⅡA磺酸钠注射液。对照组和模型组给予大鼠腹腔注射2mL的0.9%氯化钠溶液。于第52天收集大鼠肺组织进行病理学观察及炎性因子测定。结果 COPD模型组大鼠肺组织有明显的以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润现象,且明显促进血清及肺泡灌洗液中炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8的释放,给予丹参酮IIA高、低剂量处理组,能明显降低该炎症反应,且呈剂量依赖性。进一步研究表明,与模型组相比,丹参酮IIA高、低剂量组NF-kB p-p65的表达水平明显降低。结论 丹参酮IIA能减少COPD大鼠肺组织炎症反应,抑制炎症因子释放,是潜在的安全有效的抑制COPD的药物,且该作用可能与其抑制炎症反应的中心通路NF-kB的激活相关。     

苦瓜总皂苷对2型糖尿病肾病大鼠肾脏细胞间纤连蛋白和胶原Ⅳ蛋白表达的影响

目的：探讨苦瓜总皂苷对2型糖尿病肾病大鼠细胞间纤连蛋白（ FN）和胶原Ⅳ蛋白（Ⅳ-CP）表达的影响。方法雄性SD大鼠48只随机分为正常对照组、2型糖尿病肾病模型组及苦瓜总皂苷5 mg/（ kg·d）,治疗组左肾切除加1次大剂量链脲佐菌素腹腔注射建立动物模型,正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,苦瓜总皂苷治疗组给予苦瓜总皂苷灌胃,分别于实验第4、8周处死大鼠各半,测血糖、24 h尿蛋白定量以及炎性因子;免疫组化、RT-PCR以及Western Blot检测FN和Ⅳ-CP蛋白的表达。结果治疗组尿蛋白和血清肌酐与模型组相比明显减少,血糖明显升高（ P﹤0.05）;免疫组化、RT-PCR和Western Blot与模型组相比治疗组大鼠肾脏组织FN和Ⅳ-CP表达明显降低（ P﹤0.05）。结论苦瓜总皂苷可以通过抑制糖尿病肾病大鼠肾组织细胞间纤连蛋白和Ⅳ型胶原的表达,改善肾功能。     

丹参酮对阿尔茨海默病样大鼠海马内诱导型一氧化氮合酶mRNA和乙酰胆碱酯酶表达的影响

目的探讨丹参酮（Tan）对阿尔茨海默病（AD）样大鼠海马内诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mR—NA及乙酰胆碱酯酶（AChE）表达水平的影响。方法60只SD大鼠随机分为3组，每组20只：对照组、模型组、治疗组。模型组与治疗组，在大鼠双侧海马齿状回背侧细胞带微量注射10μg凝聚态Aβ1—42以建立AD样记忆障碍的动物模型；建模24h后，用丹参酮（50mg／kg）对治疗组大鼠连续灌胃14d。采用以下方法观察丹参酮的干预效果：采用明暗箱被动回避法、穿梭法检测丹参酮对大鼠学习记忆功能障碍的改善作用；用半定量逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）方法测定海马内iNOS mRNA的表达；利用AChE组织化学方法观察大鼠海马内各亚区胆碱能纤维的变化。结果与对照组相比，模型组大鼠的学习记忆功能明显障碍，而给予丹参酮治疗后，可以有效延长大鼠进洞潜伏期（P〈O．05），显著增加大鼠主动回避次数（P〈O．05），减少逃避失败次数（P〈O.05）。模型组大鼠海马内iNOS的表达上调，各亚区AChE阳性纤维面积百分比则显著低于对照组（P〈O．01）；治疗组中上述指标变化有不同程度的改善。结论丹参酮对Aβl—42诱导大鼠的学习记忆功能障碍具有显著改善作用。其机制可能是保护AD样大鼠脑内胆碱能系统，并调节iNOS的表达。