单克隆抗体的缺血再灌注损伤中的心肌保护作用

细胞粘附蛋白可介导中性粒细胞与内皮细胞的相互作用,引起内皮细胞功能不良,导致缺血再灌注损伤。实验证明,应用某些单克隆抗体可抑制这些粘附分子的作用,从而提高心脏对缺血再灌注损伤的耐受性,使心脏手术更安全。     

缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

缺血后处理是指在缺血发生后、长时间的再灌注之前,对心脏进行数次短暂的再灌注/缺血循环的处理方法.与缺血预适应一样,缺血后处理能减轻再灌注后心肌的损伤.由于缺血后处理可在心肌缺血发生后应用,所以比缺血预适应具有更大的临床应用价值.     

卡维地洛在心肌缺血-再灌注损伤中的心肌保护作用

心肌缺血再灌注损伤是临床再灌注治疗中较为常见的问题,卡维地洛作为一种新型的第三代β受体阻滞剂,同时具有α1受体阻滞、扩血管、抗氧化、线粒体保护、钙拮抗、抗心律失常、抗凋亡、抑制中性粒细胞浸润等作用,决定其在缺血再灌注损伤中具有心肌保护作用。现就此方面的研究作一综述。     

活血益心方对大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的通过对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的研究,观察活血益心方对缺血再灌注心肌损伤的保护作用。方法大鼠随机分组,连续给药10 d,末次给药1 h后除空白组动物外,其余动物结扎左冠脉前降支30 min,再灌注2 h,观察心电图,检测血中心肌酶、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、游离脂肪酸(FFA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)活性或含量,心肌Na~+-K~+-ATP、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP含量。结果活血益心方能明显抑制缺血再灌注损伤大鼠血清肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活性及FFA水平升高,增强SOD、GSH-PX活性;可明显抑制炎性递质IL-1、IL-6和TNF-α激活;明显降低MDA及CRP含量,增加NO含量;明显增强心肌Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP、Na~+-K~+-ATP活力。结论活血益心方对大鼠缺血再灌注心肌损伤具有明显的保护作用。     

缺血心肌再灌注损伤的临床研究

对８１例急性心肌梗塞患者行尿激酶１００～１５０万Ｕ静脉溶栓治疗，再通１８例，未通１３例。再通组其溶栓治疗后４、１２、２４和７２小时测定的血浆丙二醛（ＭＤＡ）浓度较溶栓前显著升高（Ｐ＜０．０１），同期测定的血尿酸（ＵＡ）浓度在溶栓治疗后４小时较溶栓前明显升高（Ｐ＜０．０５），未通组的血浆ＭＤＡ和ＵＡ浓度在溶栓前后均无明显变化（Ｐ＞０．０５）。溶栓治疗后４小时血浆ＭＤＡ和ＵＡ浓度的变化，在再通组呈正相关（ｒ＝０．４３，Ｐ＜０．０１），未通组则无相关关系（ｒ＝０．０２７，Ｐ＞０．０５）。说明人体缺血心肌再灌注时有氧自由基（ＯＦＲ）生成。黄嘌呤氧化酶系统是人体ＯＦＲ生成的主要途径。     

缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

缺血后处理是指在缺血发生后、长时间的再灌注之前,对心脏进行数次短暂的再灌注/缺血循环的处理方法.与缺血预适应一样,缺血后处理能减轻再灌注后心肌的损伤.由于缺血后处理可在心肌缺血发生后应用,所以比缺血预适应具有更大的临床应用价值.     

缺血后处理-心肌再灌注保护新策略

缺血后处理(ischemia postconditioning)是指在心肌缺血后,长时间再灌注之前,对心脏进行数次短暂的再灌注/缺血循环的处理方法。与缺血预适应一样,它能减轻再灌注损伤,具有心肌保护作用。目前有多种后处理方法应用于基础和临床研究中。本文就后处理的处理方法、作用机制、临床应用及与预处理的关系作一综述。     

短暂缺血预处理对肢体缺血再灌注诱发心肌损伤的保护作用

目的观察短暂缺血预处理对肢体缺血再灌注心肌肌钙蛋白I(cTnI)的影响,探讨围手术期心肌损伤的保护策略。方法将40例拟行下肢骨科手术患者随机分成实验组和对照组,各20例。患者均选用下肢止血带,压力80kPa,持续时间≤90min。对照组采用常规治疗;实验组在常规治疗的基础上采用短暂肢体缺血预处理,即在手术侧大腿根部上止血带,充气5min和放气5min交替进行,充气压力200mmHg,重复3个循环。分别在扎止血带前和松止血带后10min、30min、1h、3h的5个时点采集静脉血2ml检测cTnI,并进行比较。结果两组cTnI在松止血带后10min开始升高,松止血带后1h,cTnI达到最高值,然后逐渐下降。与对照组比较,实验组在松止血带后各时间点的cTnI均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论短暂缺血预处理对肢体缺血再灌注心肌损伤具有保护作用。     

缺血后适应——缺血再灌注心肌保护的新策略

缺血后适应是近几年新提出的心肌缺血再灌注保护策略,在减轻缺血/再灌注损伤,抗心肌细胞凋亡,减少心肌梗死面积等方面有着确切的心脏保护作用。缺血后适应与预适应的保护作用相似,但缺血后适应有着更强的可控性,且操作简单、安全有效,具有良好的临床实用价值和应用前景。     

卡托普利对缺血－再灌注心肌的保护作用

在大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型上观察缺血。再灌注（Ｉ／Ｒ）时心肌局部血管紧张素ＩＩ（ＡＧＴＩＩ）的变化及卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）对心肌保护作用。缺血３０ｍｉｎ后再灌注，心肌ＡＧＴＩＩ含量升高６０％，钙含量增加１．８倍，蛋白漏出明显增多；肌浆网（ＳＲ）的摄钙量减少５５％。ｃａｐｔｏｐｒｉｌ能有效抑制ＡＧＴＩＩ的生成，减轻心肌细胞损伤，并明显改善ＳＲ的摄钙功能。１０－９ｍｏｌ／Ｌ的ＡＧＴＩＩ与正常ＳＲ温育，使ＳＲ的摄钙量降低４１％。这提示：Ｉ／Ｒ过程中，心肌局部ＡＧＴＩＩ生成增加是参与再灌注损伤的重要因素；而ＡＧＴＩＩ对ＳＲ钙转运功能的直接抑制可能是Ｉ／Ｒ后ＳＲ功能障碍的原因之一。     

缺血后处理在心肌保护中的研究进展

缺血后处理是保护心肌的一种新方法,其机制与抑制氧自由基堆积、抑制钙超载、抑制中性粒细胞的活化及激活再灌注损伤的补救激酶途径和ATP敏感性钾通道开放等有关。     

卡托普利对缺血—再灌注心肌的保护作用

在大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型上观察缺血－再灌注（Ｉ／Ｒ）时心肌局部血管紧张素ＩＩ（ＡＧＴＩＩ）的变化及卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）对心肌保护作用。缺血３０ｍｉｎ后再灌注，心肌ＡＧＴＩＩ含量升高６０％，钙含量增加１．８倍，蛋白漏出明显增多，肌浆网（ＳＲ）的摄钙量减少５５％。ｃａｐｔｏｐｒｉｌ能有效抑制ＡＧＴＩＩ的生成，减轻心肌细胞损伤，并明显改善ＳＲ的摄钙功能，１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ的Ａ     

洛伐他汀预适应在大鼠急性缺血再灌注中的心肌保护作用

目的:探讨洛伐他汀预适应对大鼠心脏急性缺血再灌注中的心肌保护作用及其机制。方法:将 24只SD大鼠随机分为3组(每组均8只):模型对照组(C组); 洛伐他汀组( L组),胃管直接灌注洛伐他汀 15 mg·kg-1·d-12周;洛伐他汀复合L 硝基精氨酸甲酯(L NAME)组(N组),洛伐他汀直接灌胃 2 周同时腹腔注射L NAME 30 mg·kg-1·d-1;2周后建立体内急性缺血再灌注心脏模型,监测缺血再灌注前后血流动力学各项指标,同时观察各组血脂水平及其血浆中丙二醛(MDA) 、心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD)变化情况。结果: L组和N组较C组心率明显变慢(P<0.01),缺血再灌注心律失常消失和再灌注时-dp/dtmax下降明显改善(P<0.05);同时各项血脂指标不变,洛伐他汀能明显减少再灌注时血浆中MDA生成, 并且提高心肌组织SOD活性(P<0.05)。结论:洛伐他汀预适应对体内大鼠心脏急性缺血再灌注时具有非降脂外的心肌保护作用,其机制除与其增加一氧化氮(NO)合成相关外,可能还有其他物质或途径参与。     

卡托普利对犬缺血再灌注损伤心脏保护作用实验研究

目的观察含４．６μｍｏｌ／Ｌ卡托普利的停搏液及再灌注血液对低温体外循环下犬在体心脏的心肌保护作用。方法１６只杂种犬随机分为Ａ组：对照组及Ｂ组：卡托普利组。Ａ组仅用Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ改型停搏液，Ｂ组采用含有４．６μｍｏｌ／ＬＣｐｌ的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ改型停搏液及再灌注血液。测定血流动力学参数、冠状静脉窦血清肌酸激酶（ＣＫ）及肌酸激酶同工酶（ＣＫＭＢ）浓度、心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）、Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｃａ２＋及水含量。结果心脏复跳后，Ｂ组主动脉血流量、冠状动脉血流量、±ｄｐ／ｄｔｍａｘ恢复百分率高于对照组（Ｐ＜０．０５），而冠状静脉窦血ＣＫ及ＣＫＭＢ，心肌组织ＭＤＡ、Ｎａ＋、Ｃａ２＋及水含量则低于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论卡托普利可通过改善冠脉循环、清除氧自由基及减轻钙超载等作用保护心肌。     

盐酸氢吗啡酮降低缺血再灌注大鼠心肌损伤

目的探讨盐酸氢吗啡酮对缺血再灌注(I/R)大鼠心肌损伤的影响。方法健康SPF级雄性成年SD大鼠108只随机分为假手术(S)组、I/R组和盐酸氢吗啡酮预先给药(H)组,每组36只,建立大鼠I/R模型,于再灌注120 min,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度。2,3,5-氧化三苯基四氮唑(TTC)染色法确定心肌梗死面积。Western印迹检测心肌组织Toll样受体(TLR)-4、Bcl-2、Bax和酶切caspase3的蛋白表达。结果与S组比较,I/R组IL-6、IL-10和MDA的浓度均明显升高,SOD浓度明显降低,心肌梗死面积明显升高,TLR-4、Bax和酶切caspase3的蛋白表达均明显升高,Bcl-2蛋白表达明显降低(P0.05);与I/R组比较,H组IL-6和MDA浓度均明显降低,IL-10和SOD浓度明显升高,心肌梗死面积明显降低,TLR-4、Bax和酶切caspase3的蛋白表达均明显降低,Bcl-2蛋白表达明显升高(P0.05)。结论盐酸氢吗啡酮可通过对炎性因子IL-6、IL-10、MDA和SOD,心肌梗死面积,TLR-4信号及凋亡相关的Bcl-2、Bax和酶切caspase3表达的调节对I/R大鼠心肌损伤起保护作用。     

老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的缺血后处理保护

目的:评价老年大鼠急性心肌缺血再灌注后的损伤以及缺血后处理的保护作用,并比较与成年大鼠之间的区别.方法:成年及老年雄性SD大鼠,左侧开胸,建立心肌缺血/再灌注模型.实验共分为6组,成年及老年大鼠各3组(n=8/成年组,n=6/老年组):成年大鼠缺血再灌注组(I/Radult)及老年大鼠缺血再灌注组(I/Raged);成...     

缺血再灌注损伤与未成熟心肌保护

近年来，随着心脏手术、麻醉、灌注技术的快速发展，绝大多数的先天性心脏畸形患者在婴幼儿时期就可以施行手术修复。修复需要时间，可出现心脏长时间缺血。未成熟心肌与成熟心肌在结构、功能、能量代谢及对缺血、缺氧的耐受性方面有明显差别。由于心肌未成熟，加上心脏畸形可能导致的容量或压力超负荷，更容易造成婴幼儿未成熟心肌发生缺血和缺血再灌注损伤。     

缺血后处理——心肌缺血再灌注损伤的另一种保护策略

缺血后处理是指在长时间缺血后,缓慢地再灌注开始时,通过反复短暂间断的缺血/再灌注而诱导的心肌保护现象。这种干预在缺血后实施,与缺血预处理相比易于实施,其心肌再灌注损伤保护效果可与缺血预处理相媲美〔1〕。自二十世纪八十年代以来,随着冠状动脉内溶栓,经皮冠状动脉成形术(PTCA)及冠状动脉内支架术、冠状动脉旁路术的广泛应用,心肌     

氙气对神经系统缺血再灌注损伤的保护作用

正氙气被认为是一种性能稳定的麻醉气体[1],具有诱导迅速、血流动力学稳定及苏醒快等优点[2-4]。根据一些动物实验的结果显示,氙气还具有显著的器官保护作用,尤其体现在对缺血再灌注损伤的保护作用[5]。神经系统损伤是心血管手术后主要并发症之一[6],因此氙气对神经系统缺血再灌注损伤的保护作用值得关注。1.氙气对神经系统缺血再灌注的保护作用机制尽管已经有了很多相关研究,但氙气的神经保护作用机制尚未十分明确,被认为可能与以下几个机制有关。     

辛伐他汀对缺血再灌注损伤心肌保护机制的实验研究

目的　研究辛伐他汀对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法　将健康雄性 SD大鼠随机分为假手术组、对照组和辛伐他汀组 ,辛伐他汀组于结扎冠脉前 12小时腹腔注射给药 ,假手术组、对照组注射等量生理盐水 ,八导生理记录仪记录缺血 1、30分钟及再灌注后 1、30分钟心功能 ,以图像分析软件计算缺血和坏死心肌面积。同时对缺血心肌行浸润 PMNs(多形核细胞 )计数。结果　缺血再灌注后与对照组比较 ,辛伐他汀组坏死区面积与缺血区面积之比减少 2 1% ,坏死区面积与左室面积之比减少 2 2 % (P均 <0 .0 5 ) ;左室内压上升段最大变化速率(+dp/ dtm ax)、左室内压下降段最大变化速率 (- dp/ dtmax)、心率 (HR)、心肌纤维缩短速率最大值 (Vmax)分别在再灌注 1分钟和 30分钟明显改善 (P均 <0 .0 5 ) ,缺血心肌 PMNs浸润明显减少。结论　辛伐他汀对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。