门脉高压性胃病与胃粘膜微循环障碍的研究进展

门脉高压时，胃微循环常发生一系列变化；胃微循环障碍对门脉高压性胃病的形成有重要作用。     

门脉高压性胃粘膜功能和组织学及超微病理的研究

作者对肝硬变合并有食道静脉曲张者与慢性肝炎各5例作对比观察,发现肝硬变合并门脉高压症的胃粘膜特点是1.血管内皮细胞增生,基膜增厚;2.粘膜层水肿;3.粘膜下层动静脉分流增多;4.淋巴间隙增宽等。与Sarfeh氏等对大鼠所作的实验研究结果相似。这提示肝硬变门脉高压胃粘膜病变的主要原因在于门脉压力增高本身而非其它原因。本文所测两种疾病的胃泌素未见有统计学的差异。     

门脉高压性胃病

门脉高压性胃病(PHG)系门脉高压(PH)导致的胃粘膜病变。这种粘膜病变继发于胃壁血管的损伤而非炎症。     

肝硬化门静脉高压性胃粘膜病变出血治疗研究

门静脉高压是肝硬化常见并发症。由于门静脉高压引起胃粘膜病变出血占肝硬化合并上消化道出血的 5 0 % ,且止血效果差和出血复发率高 ,易误诊为食管胃底静脉破裂出血。我们在 1998年 6月～ 2 0 0 0年 3月期间对 5 1例门脉高压性胃粘膜病变出血患者作了较系统的对比研究。对象和方法一、病例选择选消化科病房 1年半内确诊乙型肝炎后肝硬化病例合并有呕血和 (或 )黑粪的急性消化道出血征象 ,并经病史、临床检查、Ｂ超及胃镜证实为门脉高压性胃粘膜病变出血患者 5 1例 ,其中男 40例、女 11例 ,年龄 2 3～ 70岁 ,以平行对照设计原理分为治疗组 (…     

肝硬化门脉高压的胃部病变

在肝硬化门脉高压患者的上消化道出血原因中,胃部病变占相当比例.我们对122例肝炎后肝硬化门脉高压和122例非肝病非门脉高压患者进行胃镜下观察对比,旨在进一步了解肝硬化门脉高压时的胃部病变情况.     

一氧化氮在肝硬化所致门脉高压症研究中的价值

本文浅述一氧化氮（ＮＯ）的本质、作用及其机理、调节影响因素等问题近年来的研究状况。通过重点讨论ＮＯ及其抑制剂在门脉高压症研究中的文献，可以认识到ＮＯ在肝硬化所致门脉高压症病理生理中的作用，以及一氧化氮合成酶抑制剂可明显缓解门脉高压症的高动力循环，提高动脉血压，降低门静脉血流量，提高肾动脉血流量。     

丹参对肝硬变犬门脉压力及胃粘膜血流的影响

通过胆总管结扎法，制造犬肝硬变门脉高压模型，并直接测定丹参注射液对肝硬变犬门脉压力及胃粘膜血流（GMBF）的影响。结果表明，静注丹参注射液后，肝硬变犬的门脉压力（PpV）、嵌塞肝静脉压（WHVP）、肝静脉压力梯度（HVPG）显著下降（P＜0．01），平均动脉压（MAP）、心率（HR）无显著变化（P＞0．05）。给药后10min，肝硬变及正常犬的GMBF显著增加（P＜0．05）．用药后30min达最高值（P＜0．01），60min后GMBF稍有下降．但与用药前比较仍有显著差异（P＜0．05）。说明丹参在降低肝硬变犬门脉压力的同时改善GMBF，对血压、心率无显著影响。为副作用小，兼具降低门脉压力与保护胃粘膜作用的药物。     

门脉高压性胃病的发病机制研究进展

门脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy，PHG）是指在门脉高压基础上发生的胃粘膜病变。PHG是肝硬化或非肝硬化门脉高压患者发生上消化道出血的重要原因之一，与食道胃静脉曲张破裂出血同为肝硬化上消化道出血的两大主要原因，关于PHG的发病机制至今尚未阐明，现笔者就其可能的发病机制作一综述。[第一段]     

门脉高压性胃粘膜病变43例报道

肝硬化患发生上消化道出血。常常被认为是食管胃底静脉曲张破裂出血所致。随着急诊内镜广泛开展应用。发现部分出血患是由于胃粘膜病变所致。肝硬化并门脉高压时,胃粘膜变化不同于其他原因所致的胃粘膜病变,称为门脉高压性胃粘膜病变(gastric mucosallessions in portal hypertension)。我     

生长抑素治疗门脉高压性胃病反复出血1例

患男性，54岁，干部。困腹胀、双下肢水肿3十月，呕血黑便1天，于1997年8月27日人院．既往有慢性己型肝炎病史12年。无烟酒嗜好。入院体查：P94次／分，Bpll／Tkpa-面色晦暗-全身皮肤牿膜无黄染，前胸壁、颈部皮肤可见散在蜘蛛痣，肝掌( )，巩膜黄染．心肺(-)，腹部膨隆，呈蛙状腹，腹壁静脉曲张，血流方向脐以上向上，脐以下向下。肝助下未及，脾助下3cm，     

善得定对门静脉高压性胃病大鼠胃粘膜灌注的影响

目的 观察善得定对门静脉高压性胃病（ｐｏｒｔａｌ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ ｇａｓｔｏｐａｔｈｙ,ＰＨＧ）大鼠胃粘膜血流最（ｇａｓｔｒｉｃ ｍｕｃｏｓａｌ ｂｌｏｏｄ ｆｏｗ,ＧＭＢＦ）的影响,并对其作用机制作初步探讨。方法 部分结扎大鼠门静脉主干２周后,观察善得定对ＰＨＧ大鼠全身血流动力学,ＧＭＢＦ,门静脉压力（ＰＶＰ）的影响,测定了输注善得定３０ｍｉｎ后ＰＨＧ大鼠血浆胰高糖素,血浆和胃粘膜ＮＯ     

幽门螺杆菌与门脉高压性胃病

随着急诊胃镜的广泛开展,发现肝硬化门脉高压症并上消化道出血的原因中,非食管胃底曲张静脉破裂的因素逐渐增加。食管胃底曲张静脉破裂为出血主要原因,门脉高压性胃病和胃、十二指肠溃疡是肝硬化门脉高压症的常见合并症,也是引起上消化道出血的重要原因之一。门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)是门脉高压症引起的胃壁淤血性疾病,门静脉压升高是形成门脉高压性胃病的根本原因。     

门脉高压性胃病的发病机制

门脉高压性胃病（PHG）是指门脉高压基础上发生的胃粘膜病变,是肝硬化门脉高压症上消化道出血的常见原因之一,严重时可危及生命。病变部位主要在胃底,常伴有胃底粘膜萎缩,通过内镜和组织学检查两种方法测得PHG的发病率分别为93．4％和76．1％。     

门脉高压性胃病

肝硬化门脉高压致上消化道主要的病变是食管 -胃底静脉曲张 ,最严重且死亡率高的是静脉曲张破裂出血 ,此外引起出血的尚有非静脉曲张破裂性疾病 ,其中较常见的为门脉高压性胃病 (ＰｏｒｔａｌＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅＧａｓｔｒｏｐａｔｈｙ ,ＰＨＧ) ,其产生机理是门脉高压致胃粘膜毛细血管、小静脉扩张及粘膜水肿 ,此病只有在胃镜下才能做出诊断。肝硬化门脉高压性胃粘膜病变并非炎症性 ,无糜烂性变化 ,但可有显性或非显性出血。组织学特点为无炎症性或只有轻度炎性细胞浸润 ,具有特征性的镜下所见系粘膜或粘膜下小血管扩张。关于门脉高…     

门脉高压时的胃粘膜病变

门脉高压病人的胃粘膜具独特的形态学和功能改变,对应激或外来侵袭因素的敏感性增高,易并发上消化道出血。用传统的制酸、消炎药物治疗往往失败,而采用降低门脉压力的疗法如服用心得安,则常能奏效。目前有人主张将合并于门脉高压的胃粘膜病变称为“充血性胃病”。     

门脉高压性胃病的研究进展

门脉高压性胃病（Portal hypertensive gastropathy,PHG）,近年被认为是肝硬化或不合并肝硬化患者胃肠失血的常见原因,统计表明肝硬化门脉高压患者发生PHG的比例高于65%.PHG常是肝硬化患者更严重肝病的标志,也可能是静脉曲张出血的重要预测因素.本文对PHG作一综述.     

门脉高压性胃病与血清胃泌素、血气及肾功能的相关性

门脉高压性胃病(ponal hypertensive gastropatlly,PHG)系由门脉高压引起胃粘膜的非炎症性病变,其发病机制仍未完全清楚,可能与胃粘膜血流量减少及胃粘膜保护因素削弱有关。本研究对PHG与胃泌素、血气和肾功能的关系进行探讨,以期进一步     

肝硬化并门脉高压性胃病临床分析

门脉高压所致的胃粘膜病变称为门脉高压性胃病(Portal hypertensive gastropathy,PHG)亦为上消化道出血的重要原因之一,已越来越引起人们的重视.为了解其发病特点及防治措施,我们对经内镜检查的192例肝硬化并PHG患者进行分析如下.