自发性高血压大鼠血液及心血管组织内皮素的测定及意义

目的：探讨内皮素在高血压发生和发展中的作用。方法：以内龄ＷＫＹ大鼠为正常对照，观察ＳＨＲ高血压发生前后，不同周龄大鼠血浆、左心室和主动脉组织局部内皮素（ＥＴ）水平及左心室和主动脉组织ＥＴｍＲＮＡ基因表达情况。ＥＴ水平的测定用放射免疫法；组织局部ＥＴｍＲＮＡ基因的相对表达量用ＲＮＡｄｏｔｂｌｏｔ杂交检测。结果：血浆ＥＴ水平在各周龄ＳＨＲ均无显著增高，左心室和主动脉组织局部ＥＴ水平及ＥＴｍＲＮＡ基因表     

自发性高血压大鼠专用饲料研制初报

选取本部饲养的普通级自发性高血压大鼠(SHR)，用配制的四种不同蛋白质比例的CO60灭菌饲料，进行饲养、繁育实验，结果表明以粗蛋白含量为18．67％组的效果最佳。     

番茄醋对自发性高血压大鼠的抗高血压作用

〔英〕/佐道哲也…∥理と治疗.-2007,35(1).-61~65动物和人体实验已证明醋酸、食醋有抗高血压作用。以番茄为原料制成番茄醋,研究了自发性高血压大鼠(SHR)长期摄取番茄醋对血压的作用,并与市售苹果醋做比较。将除去纤维及色素的番茄榨汁,乙醇、醋酸菌加水进行通气搅拌发酵,发酵     

抗高血压因子对自发性高血压大鼠心脏功能的影响

本实验观察正常人红细胞抗高血压因子(antihypertensive factor,AHF)对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)在体和离体心脏功能的影响。结果表明:AHF显著降低SHRsp在体心脏的心率(HR)、左心室收缩压(LVESP)和左心室内收缩及舒张压最大变化速率(±LVdP/dtmax)。而对正常血压的WKY大鼠上述指标无明显影响,表明AHF对高血压动物在体心脏具有负性变时和变力作用。AHF能明显降低SHRsp离体心脏的收缩幅度和静息张力,而对HR和冠状动脉流量无明显影响,表明AHF对离体心脏具有负性变力效应。以上结果提示AHF的降压作用与其降低心脏功能有关。     

自发性高血压大鼠学习记忆功能的观察

选用雄性自发性高血压大鼠(SHR)10只,在6、14、22周龄时测量血压并进行记忆功能的比较。结果表明:SHR随年龄的增长、血压的升高,其学习记忆障碍越明显;6周龄SHR学习记忆能力明显优于14周龄SHR,14周龄SHR明显优于22周龄。     

雷米普利抑制自发性高血压大鼠细胞凋亡研究

为了研究血管紧张素转化酶抑制剂对自发性高血压大鼠细胞凋亡的作用。对雄性高血压大鼠,分别从３周龄和５周龄起每每日１ｍｇ／ｋｇ剂量,给予雷米普利口服治疗,至１０周龄时停药,每１６周龄时处死,并以年龄 ,     

自发性高血压大鼠内皮素不同组织分布及其意义

为探讨内皮素(ET)在自发性高血压大鼠(SHR)与正常血压大鼠(WKY)体内分布规律及其意义。本文选用SHR和WKY大鼠各10只,用放免法测定其血浆、脑组织和主动脉血管组织中内皮素含量的变化。发现SHR血浆、脑和主动脉中ET量均显著高于WKY组(P分别<0.01);WKY组脑较血管组织含量低(P<0.01),SHR组两者无显著性差异(P>0.05)。认为内皮素不同组织分布的变化可能与高血压的发生发展及并发症有关。     

大鼠自发性高血压致病相关基因的初步筛选

目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(WKY)肠系膜动脉和肾脏组织中基因表达的差异.方法:提取成年SHR和WKY的二级肠系膜动脉和肾脏总RNA,利用高通量RNA阵列技术(RNA array)检测SHR和WKY二级肠系膜动脉和肾脏组织基因表达水平不同的基因,再用RT-PCR证实部分基因表达的改变.结果:芯片筛选出38条基因,其中上调基因19条,下调基因19条.经RT-PCR验证胰岛素样生长因子结合蛋白5和原肌凝蛋白6基因上调,锌指蛋白10和硬脂酰辅酶去饱和酶1基因下调.结论:筛选出的差异基因可能是高血压的相关基因,深入研究筛选出的相关基因及其功能,将为进一步探讨高血压病相关的致病基因打下良好的基础.     

自发性高血压大鼠肝阳上亢证模型的复制

为复制高血压肝阳上亢证动物模型,采用自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）加灌附子汤方法,结果,ＳＨＲ肝阳上亢证模型具有血压稳定升高、易激惹程度增加,饮水量增加、,放置时间缩短、痛阈降低、肾小动脉硬化等近似人类高血压病肝阳上亢证的特征。提示ＳＨＲ加灌附子汤所复制的肝阳上亢证模型是一种操作简单,重复性好,具有“病”“证”结合特征的动物模型。     

自发性高血压大鼠的饲养管理与生长发育初探

本文报告生产繁殖自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）适宜的环境和营养以及ＳＨＲ的生长、发育、繁殖情况。０～２６周的ＳＨＲ体重增长情况表明，从第７周开始，雄鼠体重明显高于雌鼠（Ｆ＜０．０５），４～１２周龄是ＳＨＲ体重增长最迅速的时期。ＳＨＲ种鼠繁殖四胎后及时淘汰，配种一周后雌雄种鼠及时分开饲养，这两条措施可提高ＳＨＲ的产量。     

牛磺酸对自发性高血压大鼠血小板聚集的影响

目的:探讨牛磺酸对自发性高血压大鼠血小板聚集的影响。方法:8只Wistar为空白对照组、16只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组和牛磺酸组,每组8只。牛磺酸组以牛磺酸3 g/(kg.d)灌胃,其余两组均以等容积生理盐水灌胃。连续给药2 w后分别检测各组大鼠血小板聚集率(Pt-Ag),血浆NO与血小板浓度及NOS活性。结果:与空白对照组比较,模型组及牛磺酸组Pt-Ag显著升高(P0.05),血浆NO浓度、NOS活性均显著降低(P0.05);与模型组比较,牛磺酸组Pt-Ag降低(P0.05),血浆NO浓度、NOS活性均显著升高(P0.05)。结论:牛磺酸可显著降低自发性高血压大鼠的血小板聚集率,该作用可能是通过增加NO合成、提高NOS活性实现的。     

连萸胶囊对自发性高血压大鼠的降压作用

目的:观察连萸胶囊对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)的降压作用.方法:SHR 24只,分为模型组、缬沙坦组、连萸胶囊组,每组8只,另取正常大鼠8只为正常对照组,每组雌雄半.正常组和模型组予生理盐水,缬沙坦组予缬沙坦溶液,连萸胶囊组予连萸胶囊溶液连续灌胃4周,剂量均为10ml/(kg·d).所有大鼠用尾部加压法测量灌胃前,灌胃后2、4、6、8小时,以及1～4周时的大鼠尾动脉压.结果:与正常组比较,模型组大鼠1、2、3、4周血压水平均明显增高(P<0.01);与模型组比较,缬沙坦组与连萸胶囊组大鼠1～4周的血压水平均明显降低(P<0.01),而连萸胶囊组大鼠在灌胃后2、4、6、8小时血压即有降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论:连萸胶囊可降低SHR的血压,且降压效果持久稳定.     

补肾降压方对自发性高血压大鼠脂联素及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨补肾降压方对自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat,SHR）脂联素及胰岛素抵抗的影响.方法 选用自发性高血压大鼠60只,随机分为SHR空白组、补肾大剂量组、补肾中剂量组、补肾小剂量组、卡托普利组（每组12只）,以12周龄WKY大鼠为对照,连续灌胃8周.ELISA试剂盒检测血清脂联素水平;放射免疫分析法测定血清胰岛素（FINS）含量;酶比色法测定血糖（FPG）,并计算胰岛素敏感指数（ISI）.结果 给药8周后,与SHR空白组比,补肾大剂量组能上调血清脂联素水平（P＜0.01）,同时可降低FPG（P＜0.05）,显著降低FINS（P＜0.01）,且可显著提高ISI（P＜0.01）.结论 应用补肾降压方可改善SHR的FPG、FINS、ISI机制可能与提高血清脂联素水平有关.     

莱菔子水溶性生物碱逆转SHR心血管重构的实验研究

目的:探讨莱菔子水溶性生物碱对自发性高血压大鼠(SHR)的血压及心血管重构的影响.方法:将40只SHR随机分为5组:空白组、莱菔子水溶性生物碱高、中、低剂量组、卡托普利组,每组8只.采用尾动脉测压法测量血压,于给药8周后,摘取心脏,检测大鼠左室重量及心肌细胞直径、管壁厚/腔径比、管壁面积/腔径比等心血管重构指标.结果:莱菔子水溶性生物碱能明显降低SHR的血压,并使SHR的心室重构得到了改善.结论:莱菔子水溶性生物碱具有明显的降压作用,并对心血管重构具有逆转作用.     

莱菔子水溶性生物碱对自发性高血压大鼠降压作用的实验研究

目的:探讨莱菔子水溶性生物碱对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用以及对大鼠血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及心肌一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法:将40只SHR随机分为5组:空白对照组、莱菔子水溶性生物碱高、中、低剂量组、卡托普利组,每组8只。采用尾动脉测压法测量给药前及给药后2、4、6、8w大鼠收缩压,于给药8w后,检测大鼠血清NO含量,SOD活性,MDA含量以及心肌NOS活性。结果:给药8w后,莱菔子水溶性生物碱明显降低了SHR的血压,其中高、中剂量组的降压幅度与卡托普利组比较无显著性差异,同时莱菔子和卡托普利均能增加大鼠心肌NOS活性和血清NO含量,并且莱菔子水溶性生物碱能显著提高大鼠血清SOD活性,降低MDA含量,而卡托普利此作用不明显。结论:莱菔子降压作用可能与激活了NO-NOS系统有关,并可能通过抗氧化起到保护靶器官的作用。     

贝那普利对年轻自发性高血压大鼠左室心肌胶原的影响

目的探讨贝那普利对年轻自发性高血压大鼠左室心肌间质及血管周围胶原影响及其机制。方法16只自发性高血压大鼠（SHR）投币法随机分为模型组（n=8）、贝那普利治疗组（n=8）。7只WKY大鼠为正常血压大鼠组。治疗组给予贝那普利［10mg/（kg&#183;d）］灌胃,1次/日,其余两组蒸馏水灌胃。治疗12周后,颈动脉插管,测颈动脉收缩压（SBP）和舒张压（DBP）;血清及左室心肌组织血管紧张素Ⅱ浓度（AngⅡ）,应用苦味酸-天狼猩红染色法,计算机图像分析软件分析左室心肌组织切片胶原容积分数（CVF）和心肌小动脉周围胶原面积与小动脉管腔面积比（PVCA/LA）,观察血管周围胶原;用偏光显微镜观察并分析Ⅰ型胶原、Ⅲ胶原,计算Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,观察左室心肌间质胶原。结果治疗12周后,模型组颈动脉SBP、DBP、左室AngⅡ、CVF、PVCA/LA及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均显著高于正常血压大鼠（WKY）对照组（P〈0.01）;而贝那普利治疗组各指标与模型组比较,均显著性下降（P〈0.01）,有效降低SHR的SBP、DBP,CVF、PVCA、Ⅰ/Ⅲ型胶原,降低心肌局部AngⅡ表达,可预防SHR心肌纤维化。结论早期应用贝那普利治疗降低SHR心肌胶原,可预防心肌纤维化的形成,机制可能与降低心肌局部AngⅡ表达有关。     

活血祛痰法对自发性高血压大鼠心肌 线粒体膜的影响

目的 探讨活轿祛痰法自发性高血压大鼠（SHR）心肌线粒体超微结构及其Ca^2 -Mg^2 ATP酶、膜脂持氧化的作用。方法 以正常Wistar大鼠为对照组,将SHR分为14周龄组、28周龄组和中药治疗组,分别在14周28周取材,透射电镜分析线粒体膜形态计量,并测定线粒体膜Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性、膜丙二醛含量。结果 SHR各组线粒体比表面小于对照组,心肌线粒体Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性均低于正常对照组,而丙二醛含量高于正常对照组,且随着SHR病程延长而呈上升趋;中药治疗能降低该趋。结论 活血祛痰法能阻滞左室肥厚的病理进程。     

氯沙坦对高血压模型大鼠的降压作用及其机制

目的 探讨氯沙坦（Losartan）对高血压模型大鼠的降压效果及其机制。方法 实验分为自发性高血压组（spontaneous hypertensive rats，SHR）和正常对照组（Wistar—Kyotorats，WKY），其中SHR组再分为治疗组和非治疗组。治疗组3月龄始给予Losartan 20mg／（kg·d），于8月龄测量鼠尾动脉压、外周血淋巴细胞内游离钙浓度及电子显微镜下血管有关病理指标。结果 高血压鼠外周血淋巴细胞内游离钙浓度较正常血压对照组增高（P〈0．01），病理上表现有血管内皮细胞肥大（P〈0.05），血管腔表面粗糙变形。经Losartan治疗后，治疗组细胞内游离钙浓度明显降低（P〈0．01），血压显著下降（P〈0.01），血管损伤得到修复（P〈0.01）。结论 Losartan能降低高血压模型大鼠血压，其机制可能是使高血压鼠的钙超负荷现象得到纠正，同时逆转血管壁超微结构的损害。     

肾血管性高血压大鼠肠系膜血管内皮型一氧化氮合酶磷酸化改变及意义

目的:观察大鼠肾血管性高血压发病过程中肠系膜血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)总蛋白表达及其Ser1179位点磷酸化水平的变化,探讨高血压时内皮功能紊乱的分子机制。方法:将72只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组和高血压组,每组36只,用双肾双夹(2K2C)法狭窄双肾动脉复制肾血管性高血压(RHR)模型,用无创血压仪测量大鼠尾动脉收缩压,术后2、4、8周处死大鼠,留取肠系膜血管组织;Western blot法检测组织eNOS总蛋白、eNOS Ser1179磷酸化水平,及蛋白磷酸酶PP1、PP2A的表达;化学比色法检测组织一氧化氮(NO)的含量。结果:与假手术组相比,2K2C术后2周收缩压明显增高(P<0.05),8周时可高达(170.1±11.5)mmHg;与同时间点假手术组相比,2K2C术后2周和4周时肠系膜血管组织eNOS Ser1179水平无明显变化,8周时明显降低(P<0.05),各时间点假手术组和2K2C组之间eNOS总蛋白及PP1、PP2A的表达水平均无统计学差异(P>0.05);与同时间点相比,2K2C组的组织NO含量2周、4周无明显变化,8周发生降低(P<0.05)。结论:血管组织eNOS Ser1179磷酸化降低、NO生成减少可能是肾血管性高血压发病中内皮细胞功能紊乱的原因之一,eNOS Ser1179磷酸化水平下调与PP1、PP2A蛋白表达无关。     

Alteration of Endothelial Nitric Oxide Synthase Phosphorylation in Mesenteric Vessel of Renovascular Hypertensive Rats and Its Significance

目的:观察大鼠肾血管性高血压发病过程中肠系膜血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)总蛋白表达及其Ser1179位点磷酸化水平的变化,探讨高血压时内皮功能紊乱的分子机制.方法:将72只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组和高血压组,每组36只,用双肾双夹(2K2C)法狭窄双肾动脉复制肾血管性高血压(RHR)模型,用无创血压仪测量大鼠尾动脉收缩压,术后2、4、8周处死大鼠,留取肠系膜血管组织；Western blot法检测组织eNOS总蛋白、eNOS Ser1179磷酸化水平,及蛋白磷酸酶PP1、PP2A的表达；化学比色法检测组织一氧化氮(NO)的含量.结果:与假手术组相比,2K2C术后2周收缩压明显增高(P＜0.05),8周时可高达(170.1±11.5)mmHg；与同时间点假手术组相比,2K2C术后2周和4周时肠系膜血管组织eNOS Ser1179水平无明显变化,8周时明显降低(P＜0.05),各时间点假手术组和2K2C组之间eNOS总蛋白及PP1、PP2A的表达水平均无统计学差异(P＞0.05)；与同时间点相比,2K2C组的组织NO含量2周、4周无明显变化,8周发生降低(P＜0.05).结论:血管组织eNOS Serl179磷酸化降低、NO生成减少可能是肾血管性高血压发病中内皮细胞功能紊乱的原因之一,eNOS Serl179磷酸化水平下调与PP1、PP2A蛋白表达无关.