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1.
胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)概念是1983年由Mazur首先提出,1998年Hj—rota报道GIST存在e—kit基因功能获得性突变,并通过免疫组化法检测到KIT蛋白表达,2003年Hein-rich等发现某些缺乏e—kit基因突变的GIST存在同源的酪氨酸激酶基因PDFGRa突变, 相似文献
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小分子酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼是首次研发的针对慢性粒细胞白血病的分子靶向治疗药物,因其临床疗效好、专一性强、不良反应小等优点,成为最有前景的抗肿瘤药物之一。近年来,伊马替尼成为研究的热点,伊马替尼应用于妇科肿瘤的Ⅱ期临床研究也较多。许多妇科肿瘤(如卵巢癌、宫颈癌等)高表达伊马替尼的靶向受体c-kit和血小板衍生生长因子受体,现就其在妇科肿瘤中的研究进展予以综述。 相似文献
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目的 探讨伊马替尼(IM)血药浓度监测在指导慢性粒细胞白血病(CML)治疗中的意义.方法 利用液相色谱-质谱联用(LC-MS/MS)法对153例正规服用IM治疗CML患者进行IM血浆浓度监测,分析血药浓度与患者一般特征及疗效的关系.结果 ①IM血药浓度水平与患者性别、年龄、身高、体重、体表面积以及服用IM时间无相关性;... 相似文献
4.
坚尚 《中华医学信息导报》2008,23(10):12-12
美国德克萨斯大学MD安德森癌症中心的Hagop Kantarjian及其同事在Blood上报告,在α-干扰素治疗无效时,甲磺酸伊马替尼治疗处于慢性期的慢性粒细胞白血病(CML)患者有持久的安全性和疗效。 相似文献
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目的观察舒尼替尼治疗伊马替尼耐药晚期胃间质瘤的疗效及副作用。方法本组采用自身治疗前后对照,选择经胃镜、手术及病理证实为晚期胃间质瘤的患者9例,CT检查:7例肝转移、2例胰腺转移,9例均行姑息切除,术后使用伊马替尼400mg/d口服,治疗6个月无效;而后改为舒尼替尼连续治疗37.5mgl次/d,口服,每阶段治疗4周,停药2周;每阶段结束后复查血常规,肝肾功能,甲状腺功能,心电图,腹部cT,评价疗效及副作用。结果9例患者舒尼替尼中位治疗时间为166周。按Choi标准进行疗效评估,获cR0例(O%),PR2例(22.2%),SD4例(44.4%),PD3例(33.3%);客观有效率22.2%,疾病控制率为66.7%;治疗期间的主要不良反应有:恶心3例(33.3%)、疲乏4例(44.4%)、中性粒细胞减少2例(22.2%)。结论舒尼替尼治疗伊马替尼耐药胃间质瘤有较好疗效,副作用较少。 相似文献
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目的探讨舒尼替尼治疗伊马替尼耐药的胃肠间质瘤(GIST)的疗效及安全性。方法以27例对伊马替尼耐药的GIST患者为研究对象,予以舒尼替尼50mg/d服药4周、停药2周("50mg方案")或37.5mg/d连续口服("37.5mg方案")治疗,对其生存情况及副作用进行回顾性分析。结果 (1)27例接受中位时间为64周(7~153周)的舒尼替尼治疗,其中9例采用"50mg方案",18例采用"37.5mg方案"。所有患者治疗后随访中位时间为72周(14~164周)。(2)按Choi标准进行最佳疗效评估:完全缓解1例(1/27),部分缓解7例(7/27),疾病稳定10例(10/27),疾病进展9例(9/27),客观有效率达8/27。(3)随访过程中,进展21例,死亡15例。1年生存率为17/27;中位无进展生存时间(PFS)为40周,中位总生存时间(OS)为84周。按既往伊马替尼日最高剂量分为400mg组和>400mg组分析,PFS为46周vs 33周(P=0.047),即400mg组的PFS优于>400mg组;但OS为89周vs 71周(P=0.259)。(4)主要的不良反应有手足综合症(15/27),食欲减退(13/27),皮肤脱色(9/27),恶心呕吐(9/27),疲乏(9/27),腹泻(8/27),其中大多数是1/2级。按给药剂量分组,"50mg方案"组腹泻及手足综合症的发生率(5/9及7/9)均高于"37.5mg方案"组(3/18及8/18),差别有统计学意义(P<0.05)。结论舒尼替尼治疗伊马替尼耐药的GIST的疗效可靠,安全性良好。采用"37.5mg方案"患者更容易耐受。 相似文献
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目的 探索尼洛替尼和伊马替尼对慢性粒细胞白血病(CML)细胞基因表达谱的影响,阐明酪氨酸
激酶抑制剂(TKI)抑制白血病的分子机制。方法 从在线基因表达数据库中下载表达谱数据集GSE19567,
利用BRB-ArrayTools 软件进行质量控制并筛选差异表达基因(DEGs ),然后分别对差异基因进行GO 功能
富集分析、KEGG 通路富集分析、pathway 互作网络和基因互作网络分析。结果 共筛选出差异基因519 个,
其中177 个上调表达,342 个下调表达。GO 富集分析发现DEGs 主要涉及小分子代谢、血液凝固、转录调控、
细胞增殖与凋亡调控等生物过程,发挥的分子功能集中在蛋白结合、蛋白二聚化、序列特异性DNA 结合和
ATP 结合等。KEGG 富集分析发现代谢通路、PI3K-Akt 信号通路、Jak-STAT 信号通路和HIF-1 信号通路
等pathway 显著富集。网络分析挖掘出的核心基因有SHMT 2、CBS 、CTH 、HK 2,核心pathway 包括MAPK
信号通路、细胞周期和细胞凋亡等。结论 酪氨酸激酶抑制剂影响了CML 细胞代谢通路和信号转导通路的相
关基因,通过细胞周期阻滞和诱导凋亡等机制抑制白血病,为白血病的靶向治疗提供了基础。 相似文献
8.
伊马替尼是治疗慢性粒细胞白血病(CML)的一线用药,但近年来发现伊马替尼治疗胃肠道间质瘤(GIST)有明确效果,2002年伊马替尼被美国食品药品管理局(FDA)批准为GIST治疗药物。 相似文献
9.
近日,正大天晴药业集团股份有限公司(简称“正大天晴”)自主研发的甲磺酸伊马替尼胶囊,(商标名:格尼可 )顺利通过国家食品药品监督管理总局审批,在国内首批获得新药证书和药品注册批件。格尼可的上市打破了进口药物技术垄断、价格垄断、市场垄断的格局,为我国慢性粒细胞白血病(慢粒)患者打开了一扇生命之门。 相似文献
10.
《世界核心医学期刊文摘》2016,(40)
目的研究探讨尼落替尼治疗伊马替尼耐药性的慢性髓系白血病的临床效果。方法选取我院2014年7月至2015年7月收治的慢性髓系白血病患者11例为研究对象。所有患者均持续性口服尼落替尼400mg予以治疗。观察患者的临床效果与不良反应。结果治疗结果显示,7例慢性期伊马替尼耐药性的慢性髓系白血病患者出现完全血液学反应,1例获得主要细胞遗传学反应,4例进展期患者血液学有效缓解。患者用药平均时间(18.3±1.8)个月,进展期患者并未进行遗传学与份子生物学检测评估,慢性患者耐受性较好,出现不良反应较多,经对症治疗后有所缓解,其中有1例患者心脏出现不良反应停止用药。结论临床治疗伊马替尼耐药性的慢性髓系白血病患者,使用尼落替尼予以治疗,可获得良好的临床效果,具有较好的耐受性。 相似文献
11.
目的 比较尼洛替尼与伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病(CML)的早期(3个月时)疗效以及安全性.方法 选取2007年1月至2017年12月安徽省立医院确诊CML的患者129例,采用随机数字表法按照1:7分为尼洛替尼组(18例)和伊马替尼组(111例).两组患者服药3个月后门诊复查骨髓形态学、BCR-ABL融合基因国际标准值(BCR-ABLIS),比较两组患者的BCR-ABLIS结果,评价两组患者的疗效(主要指标为BCR-ABLIS≤10%的达标率、BCR-ABLIS≤0.0032%的比例)以及药物的安全性(白细胞减少、血小板减少、贫血等血液学毒性;Q-T间期延长,以及肝功能损害、骨骼肌肉疼痛、水肿、皮疹、消化道症状等不良反应发生情况).结果 尼洛替尼组患者治疗3个月时达到BCR-ABLIS≤10%、BCR-ABLIS≤0.0032%的比例均高于伊马替尼组(94.44%vs 69.37%;55.55%vs 27.92%),差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者药物安全性比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 尼洛替尼治疗CML的早期分子学反应达标率以及患者分子学反应的深度均高于伊马替尼组,两种药物不良反应发生情况无显著差异. 相似文献
12.
目的对比分析胃肠间质瘤(GIST)患者出现伊马替尼耐药后改用舒尼替尼治疗的临床疗效及不良反应。方法2010年1月至2012年12月中本科应用舒尼替尼治疗伊马替尼耐药的GIST患者96例,47例患者直接改用舒尼替尼治疗(既往伊马替尼日最高剂量400mg组);49例患者按美国国立癌症综合网(NCCN)指南继续逐步加量至600,800mg/d(既往伊马替尼日最高剂量>400mg组),患者再次耐药后改用舒尼替尼。根据使用舒尼替尼用量不同将96例患者分为2组,A组采用舒尼替尼50mg/d,B组采用舒尼替尼37.5mg/d。观察总结其临床效果及不良反应。结果(1)既往伊马替尼400mg/d组总有效率为80.9%(38/47),>400mg/d组总有效率为69.4%(34/49),两组总有效率差异无统计学意义(P>0.05)。(2)既往伊马替尼400mg/d组无进展生存时间(PFS)、总生存期(0s)与>400mg/d组差异有统计学意义(P<0.05)。(3)所有患者主要不良反应为手足综合征(47例)、恶心(38例)、疲乏(35例)和中性粒细胞减少(34例)等。B组轻度不良反应发生率较高,但A组出现严重不良反应发生率显著高于B组,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论出现伊马替尼耐药的胃肠间质瘤患者改用舒尼替尼治疗,其临床疗效显著,患者用伊马替尼400mg/d治疗出现耐药后应直接改用舒尼替尼37.5mg/d,可获得良好的疗效,且安全性较高,而不是选择加大剂量。 相似文献
13.
目的 比较尼洛替尼和伊马替尼治疗慢性髓系白血病慢性期(CML-CP)的疗效及不良反应.方法 选择2017年1~10月安徽医科大学第一附属医院门诊随访的初诊为CML-CP且初诊时即服用尼洛替尼超过12个月的患者30例为观察组,同时收集30例初诊为CML-CP且初诊时即服用伊马替尼超过12个月的患者为对照组.观察组予尼洛替尼300~400 mg,12小时口服1次,对照组予伊马替尼400 mg,每天口服1次.所有患者服药后3、6、12个月进行BCR-ABLIS转录水平、Ph染色体转录水平及不良反应的检测.比较两组患者服药后早期分子生物学反应获得率(3、6个月),主要分子生物学反应(MMR)获得率(3、6、12个月),完全细胞遗传学缓解(CCyR,Ph=0)获得率(3、6、12个月)及不良反应.结果 在早期分子生物学反应(3、6个月)获得率(80.0%比53.3%,86.7%比63.3%)尼洛替尼组高于伊马替尼组(P<0.05);3、6、12个月的MMR获得率分别为16.7%比6.7%、46.7%比20.0%、60.0%比25.9%,尼洛替尼组高于伊马替尼组,6、12个月时的差异有统计学意义(P<0.05).在细胞遗传学方面,两组患者3、6、12个月的CCyR获得率分别为83.3%比66.7%、90.0%比76.7%、92.0%比85.2%,差异均无统计学意义(P>0.05).两组患者均有血液毒性反应,但Ⅲ~Ⅳ不良反应少见,大多具有自限性.非血液学方面毒副作用尼洛替尼组主要表现为生化指标的异常,伊马替尼组主要表现为水肿,Ⅲ~Ⅳ不良反应少见,多数可自行恢复.结论 尼洛替尼治疗初诊CML-CP疗效更佳,但其生化方面的毒副作用更突出. 相似文献
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目的对比分析达沙替尼与伊马替尼治疗初发慢性髓性白血病(CML-CP)的疗效。方法采用完全随机法将自2011年3月-2012年3月收治的25例初发慢性髓性白血病患者分成两组,一组采用达沙替尼治疗,另一组采用伊马替尼治疗,比较两组患者治疗后12个月的CCyR率及并发症情况。结果 25例患者13例采用达沙替尼治疗,另12例采用伊马替尼治疗,中位随访时间13.7个月。治疗后12个月达沙替尼组和伊马替尼组CCyR率分别为78%、64%,两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论达沙替尼是新一代治疗CML-CP的有效药物。 相似文献
15.
嘉勉 《中华医学信息导报》2005,20(14):8-8
最近,科学家找到了在代谢率提高时促进人体进行深、快呼吸的关键分子物质——三磷酸腺苷,即ATP。来自伦敦大学和Warwick大学的研究人员将他们的研究成果发表在7月的Nature杂志上。 相似文献
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目的探讨伊马替尼治疗晚期胃肠间质瘤(GIST)的临床疗效及不良反应。方法回顾性分析2009年1月至2011年1月行分子靶向药物伊马替尼抗治疗的68例(观察组)晚期GIST患者的临床资料,并选择同期未予任何抗肿瘤治疗的晚期GIST患者65例作为对照组。比较两组患者的临床疗效,观察药物不良反应。结果随访1年,所有患者随访资料完整。观察组临床总有效率明显高于对照组(79.4%郴53.8%,P〈0.05)。观察组1年生存率较对照组有所提高,但差异无统计学意义(94.1%傩84.6%,P〉0.05)。观察组药物不良反应主要为水肿、恶心呕吐、中性粒比例下降等,经对症治疗均缓解,不影响继续治疗。结论伊马替尼对于晚期GIST患者具有良好的临床疗效,且不良反应发生率低,安全性高。 相似文献
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【目的】探讨伊马替尼(Ima)在体外对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症表型的影响。【方法】RAW264.7细胞在LPS(0.1μg/mL)或/和Ima(1μmol/L,5μmol/L)处理后,通过Q-PCR方法检测细胞因子IL-1β、IL-10、CCL2、iNOS、TNF-α和Arg1的mRNA表达变化;采用Western Blot检测iNOS蛋白表达变化以及NF-κB和MAPK信号通路活化情况;利用ELISA法检测细胞上清IL-1β、CCL2、IL-10和TNFα的蛋白表达情况。【结果】与对照组相比较,LPS刺激8h后,RAW264.7细胞内的炎症指标IL-1β、CCL2、iNOS和TNF-α的mRNA水平显著升高(P<0.001)以及抗炎指标IL-10的mRNA水平也明显升高(P<0.001);LPS刺激24h后,细胞上清中IL-1β、IL-10、CCL2和TNF-α的蛋白水平显著上升(P<0.001),细胞内iNOS蛋白表达以及p65,p38,ERK和AKT的磷酸化水平显著增加。和LPS组相比,Ima提前处理后,IL-1β、CCL2、iNOS和TNF-α的mRNA及蛋白水平显著下降(P<0.01,P<0.001)而IL-10的mRNA及蛋白水平显著升高(P<0.001),这种抑制作用具有剂量依赖性。Ima的预处理抑制了LPS诱导的p65,p38,ERK和AKT磷酸化。单独用Ima处理RAW264.7细胞后,细胞的功能状态未见明显的改变。【结论】伊马替尼可抑制LPS诱导的巨噬细胞炎症表型,这种作用与抑制NF-κB和MAPK信号通路的过度激活有关。 相似文献
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来自于土耳其Suyleyman Demirei大学的心脏病学家Mehmet Ozaydin博士及其同事报道说,与早间服用阿伐他汀相比,进行择期血管成形术的患者晚间用药可明显改善内皮功能的异常。 相似文献