模拟高原条件下大鼠龈沟液中TNF-α、PGE2、IL-8与牙周炎的相关性研究

目的:研究模拟高原条件下大鼠牙周炎动物模型龈沟液中细胞因子水平的变化及其与牙周指数的相关性.方法:将80 只SD大鼠随机分为4 组(缺氧对照组、缺氧实验组、常氧对照组及常氧实验组),每组20 只,成功建立大鼠牙周炎模型(缺氧实验组、常氧实验组)后,在常氧与低氧环境(模拟海拔5000 m高原、23 h /d)下饲养8 周,检测AL、PLI、BI等牙周临床指标,用ELISA法分别检测每组大鼠龈沟液中TNF-α、PGE2、IL-8的含量.结果:缺氧实验组龈沟液中TNF-α、PGE2水平明显高于其余各组(P<0.01),且与牙周指数呈正相关(P<0.01),而IL-8显著低于其他3 组(P<0.01),与AL、PLI呈负相关(P<0.01),与BI无相关(P>0.05).结论:模拟高原条件下,大鼠牙周炎模型龈沟液中TNF-α、PGE2水平较平原条件下升高,而IL-8减少,促使牙周组织炎症加重.     

TNF-α、sICAM-1在慢性间歇低氧条件下大鼠牙周炎发病机制中的作用

目的：探讨慢性间歇低氧和常氧条件下大鼠血清和牙龈组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）在牙周炎发病机制中的作用。方法：将32只雄性 SD 大鼠随机分为4组（n ＝8）：常氧对照组（A 组）、常氧牙周炎组（B 组）、低氧对照组（C 组）、低氧牙周炎组（D 组）。采用正畸丝结扎双侧上颌第二磨牙和牙周炎食谱的方法建立牙周炎模型,常氧组和低氧组分别在常氧和模拟阻塞性呼吸暂停低通气综合征条件下饲养8周,检测各组动物牙周组织各项临床指标,用 ELISA 法检测动物血清和牙龈组织中 TNF-α、sICAM-1表达。结果：低氧牙周炎组中 TNF-α、sICAM-1浓度显著高于其余各组 P ＜0．05。血清和牙龈组织中 TNF-α、sICAM-1与附着丧失（AL）成正相关（P ＜0．05）。结论：慢性间歇低氧条件下 TNF-α、sICAM-1在牙周组织中的表达水平升高,加重了牙周炎症破坏程度,同时促使炎症反应向外周血管扩散。     

模拟高原低氧兔牙周炎模型血清和牙龈组织中sICAM-1及sVCAM-1的含量

目的:探讨血清和牙龈组织中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管黏附分子-1(sVCAM-1)在高原牙周病炎症反应中的作用。方法:将40只雄兔随机分为常氧对照组、常氧实验组、低氧对照组、低氧实验组,每组10只,采用正畸丝结扎下颌中切牙与牙周炎食谱的方法建立牙周炎模型,常氧组和低氧组分别在平原和模拟海拔5 000 m条件下饲养8周,对牙周组织取材进行组织学观察,用ELISA法检测各组实验动物血清和牙龈组织中sICAM-1、sVCAM-1表达情况。结果:低氧实验组sICAM-1、sVCAM-1浓度显著高于其余各组(P<0.05),且牙龈组织中浓度高于血清。结论:模拟高原低氧环境下黏附分子的表达上调,使牙周组织破坏加重,同时促使炎症反应向外周血管扩散。     

慢性间歇性低氧对牙周炎大鼠血清中IL-6及PGE2含量的影响

目的 研究间歇性低氧(CIH)条件下,牙周炎大鼠血清前列腺素E2(PGE2)和白细胞介素-6(IL-6)的含量变化,以探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSA HS)与牙周炎的相关关系.方法 32只6周龄健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组8只.A组:常氧对照;B组:常氧牙周炎;C组:间歇性低氧;D组:间歇性低氧+牙周炎.B、D组大鼠采用正畸细结扎丝结扎双侧上颌第二磨牙牙颈部,高糖饮食喂养.A、C组不作牙周处理,正常饮食,常氧环境.C、D组正常喂养的同时放入低氧舱内建立间歇性低氧、每天8h.8周后大鼠麻醉后进行牙周检查,腹主动脉采血,应用ELISA法检测大鼠血清中IL-6及PGE2含量;取上颌骨进行HE染色以观察牙周组织病理学改变.结果 B、C、D组IL-6及PGE2含量均高于A组(P ＜0.05);IL-6及PGE2在D组升高最为显著.B、D组大鼠牙周病理学观察显示牙周炎症明显;A、C组牙周组织破坏不明显.结论 采用结扎丝+高糖饮食法可在8周时成功建立牙周炎模型;OSAHS条件会加重牙周炎的病变程度.     

慢性间歇性低氧条件下大鼠龈沟液中牙龈卟啉单胞菌的变化

目的:探讨间歇性低氧条件下大鼠龈沟液中牙龈卟啉单胞菌的变化.方法:将32只6周龄雄性SD大鼠随机分成4组(n=8):常氧对照组(A组)、常氧牙周炎组(B组)、间歇性低氧组(C组)、间歇性低氧合并牙周炎组(D组).用正畸结扎丝结扎双侧上颌第二磨牙颈部和高糖饮食方法建立牙周炎模型,常氧和低氧组分别在常氧和模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征条件下饲养8周,采集大鼠实验牙龈沟液标本,实时荧光定量PCR方法检测牙龈卟啉单胞菌的变化.结果:所有的大鼠均检出牙龈卟啉单胞菌.D组牙龈卟啉单胞菌的量明显高于其他3组(P＜0.05);B组牙龈卟啉单胞菌的量高于A组(P＜0.05).结论:慢性间歇性低氧可加重牙周炎病程,与龈沟液中牙龈卟啉单胞菌的增加有关.     

高原低氧环境对兔牙周炎模型血清和牙龈组织中超氧化物歧化酶活力的影响

目的观察高原低氧和平原常氧环境下兔牙周炎动物模型中超氧化物歧化酶（SOD）的活力情况,以探讨高原牙周病的发病机制。方法选取40只雄性白兔随机分为4组,即常氧对照组、常氧实验组（牙周炎动物模型）、低氧对照组、低氧实验组（牙周炎动物模型）。采用正畸结扎丝结扎下颌中切牙与牙周炎食谱的方法建立牙周炎动物模型。动态观察动物体重变化,实验8周后,检测各组动物牙周各项临床指标和血清、牙龈组织中的总SOD活力。结果8周时,与低氧对照组和常氧实验组相比,低氧实验组的总SOD活力下降（P＜0.05）,体重和牙周临床指标存在统计学差异（P＜0.01）。血清及牙龈组织中总SOD活力与附着丧失（AL）呈负相关（r值分别为-0.980和-0.804,P<0.01）,血清与牙龈组织中总SOD活力呈正相关（r=0.846,P<0.01）。结论高原低氧环境对全身生长状态和生物转化平衡会产生一定的影响,全身和局部的SOD活力明显下降,使机体尤其是局部牙周组织产生的大量超氧自由基堆积,加重了牙周组织的破坏。     

间歇性低氧对牙周炎大鼠牙周组织中 NF-κB、IL-6及 PGE2含量的影响

目的：建立慢性间歇性低氧（CIH）及牙周炎大鼠模型,研究 NF-κB、IL-6及 PGE2水平的变化。方法：将32只普通级6周龄雄性 SD 大鼠随机分为4组（n ＝8）：A：常氧空白组、B：常氧牙周炎组、C：CIH 组、D：CIH 合并牙周炎组。B、D 组大鼠上颌第二磨牙进行结扎处理,辅以高糖饮食;A、C 组正常饮食。C、D 组置于低氧舱8 h／d。8周后处死,HE 染色,免疫组化检测牙周组织 NF-κB 含量,ELISA 检测牙龈组织 IL-6、PGE2。结果：HE 染色：8周后 B 组、D 组牙周炎症表现明显。免疫组化：B、C、D 组 NF-κB 表达均高于 A 组（P ＜0．05）;ELISA 检测：B、C、D 组 IL-6、PGE2含量高于 A 组（P ＜0．05）,且 D 组 IL-6、PGE2和NF-κB 表达较其他各组明显升高。结论：CIH 导致炎症因子升高,加重牙周组织破坏,使牙周炎症加剧。     

补肾坚骨汤对牙周炎大鼠细胞因子及牙周组织影响的研究

目的：通过检测牙周炎大鼠血清中白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平的变化,及牙周组织的形态改变,初步探讨补肾坚骨汤对牙周炎大鼠的治疗作用。方法雄性12月龄SD大鼠45只,其中8只为正常对照组,37只采用丝线结扎8周,建立大鼠牙周炎模型后,将建模成功大鼠(34只)随机分为牙周炎模型对照组10只,补肾坚骨汤高剂量组(16g/kg/d)8只,补肾坚骨汤中剂量组(8g/kg/d)8只,和补肾坚骨汤低剂量组(4g/kg/d)8只,给予补肾坚骨汤灌胃4周。各组大鼠末次给药后24 h处死,采用ELISA法检测外周血IL-4、IL-6和TNF-α的水平;取上颌骨制作牙体牙周组织联合切片,HE染色,光学显微镜下观察牙周的组织学改变。结果牙周炎模型对照组血清IL-6、TNF-α水平显著高于正常对照组,IL-4水平显著低于正常对照组。补肾坚骨汤各剂量治疗组血清IL-6、TNF-α水平显著低于牙周炎模型对照组,补肾坚骨汤高、中剂量治疗组血清IL-4水平显著高于牙周炎模型对照组(p<0．05)。牙周炎模型对照组牙周组织表现为明显的炎症破坏,牙槽骨吸收明显,而补肾坚骨汤高、中剂量治疗组牙周组织炎症均明显减轻,牙槽骨吸收减少且骨修复反应明显。结论补肾坚骨汤可能通过降低牙周炎大鼠血清中IL-6和TNF-α水平,升高IL-4水平,减轻牙周组织炎症,减缓牙周组织破坏。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对大鼠牙周组织影响的研究

目的：建立大鼠间歇低氧动物模型模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）以及牙周炎的动物模型,探讨OSAS与牙周炎发病的相关性。方法???将20只SD大鼠随机分为常氧对照组（A组）和间歇低氧组（B组）。间歇低氧模型是将O2和N2循环通入实验舱,使O2浓度为（10%±0.5%）~（21%±0.5%）,每天循环通气8?h。同时,采用正畸结扎丝结扎SD大鼠左侧上颌第二磨牙,建立牙周炎的动物模型。8周后处死动物,采用X线、组织学方法观察各组大鼠牙周组织的破坏情况。结果???各组大鼠结扎侧牙相对于非结扎侧牙的牙周探诊深度、龈沟出血指数升高,牙槽骨明显吸收。B组结扎侧牙的牙周组织炎症更显著。结论???间歇低氧环境可加重牙周组织的炎症反应,这就提示OSAS可能是牙周炎的危险因素之一。     

正畸力影响炎性牙周组织中肿瘤坏死因子α蛋白表达的实验研究

目的　探讨正畸力及炎性刺激影响牙周组织改建的联合效应。方法　选用96只雄性SD成年大鼠,分别 建立实验性牙周炎大鼠和注射内毒素健康大鼠模型,近中移动两模型的上颌磨牙。结果　在0 h、2 h、12 h、2 d、7 d、 14 d时,磨牙近中压力侧牙周膜组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达出现波动,2 d时平均光密度(OD)值达到 峰值。结论　急、慢性牙周炎症均可阻碍正畸力效应下的牙周组织改建,研究提示对成年牙周炎患者,牙移动应谨 慎进行。     

牙周炎大鼠正畸牙齿移动中牙周组织内iNOS的表达变化

目的:研究牙周炎大鼠正畸牙齿移动中组织内诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达变化。方法:48只10周龄SD大鼠随机分为牙周炎组和正常组,每组24只。近中移动上颌第一磨牙,分别于加力后1、2、3、7、14、21d,2组各处死4只动物,制作切片进行iNOS免疫组织化学染色,观察比较牙周组织中iNOS的表达变化。结果:加力2、3、7、14、21d时,实验组iNOS阳性表达显著高于对照组。结论:大鼠牙周组织炎症使牙齿移动过程中iNOS表达升高,影响牙周组织改建。     

人参皂甙Rg-1对牙周炎大鼠牙周组织中TNF-α、IL-1β表达的影响

目的：检测牙周炎大鼠牙周组织中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-1β（in-terleukin-1β,IL-1β）水平的变化,探讨人参皂甙Rg-1对其表达的影响及治疗牙周炎的机理。方法：选用100只体重160-200g Wistar大白鼠,随机分成10组,每组10只。A组：正常对照组,与F组同时处死。B-J组建立牙周炎大鼠模型。B-E组：人参皂甙Rg-1治疗组,给药后第1、2、3、4周末处死。F-J组：牙周炎对照组,于造模成功后第0、1、2、3、4周末处死。取大鼠上颌磨牙牙周组织标本作切片,光镜观察,采用免疫组织化学法检测TNF-α、IL-1β水平变化,进行统计学分析。结果：F组牙周组织中TNF-α、IL-1β表达明显高于A组（P〈0.05）;各时间段牙周炎治疗组牙周组织中TNF-α、IL-1β表达明显低于相应的牙周炎组（P〈0.05）。结论：人参皂甙Rg-1可以抑制实验性牙周炎大鼠牙周组织中TNF-α、IL-1β的表达,具有治疗牙周炎的作用。     

牙周炎对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺损伤的作用研究

目的:应用SD大鼠建立慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)和慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonarydiseases,COPD)动物模型,探讨CP在COPD发生发展过程中对肺损伤的作用。方法:将40只SD大鼠雌雄各半随机分成4组:正常对照组,CP组,COPD组,COPD伴CP组,每组10只。各组按照实验设计施加相应建模因素,实验10周末分别检查大鼠的龈沟出血指数(SBI)、肺功能状况,ELISA法检测血清中TNF-α和IL-1含量,然后处死大鼠,取材观察牙槽骨吸收程度(ABL)、牙周组织和肺部组织病理学改变,对数据进行统计分析。结果:COPD伴CP组大鼠的肺功能明显降低,龈沟出血指数和牙周组织改变与CP组相似,实验组血清IL-1和TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05)。结论:CP在COPD大鼠肺损伤的发生发展过程中具有促进作用。     

补肾合剂对牙周炎大鼠外周血中肿瘤坏死因子α含量的影响

目的通过观测牙周炎大鼠外周血中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)水平的变化,来探讨中药补肾合剂治疗牙周炎的机理.方法选用60只10月龄SD大鼠,随机分成6组,每组10只.A组为正常对照组,B～F组建立大鼠牙周炎模型.B组为牙周炎模型对照组,C和E组为补肾合剂治疗组,C组治疗4周处死,E组治疗12周处死.D和F组为阳性对照组,分别与C、E组同时处死.血清中TNF-α水平采用酶联免疫吸附试验测定,同时观测各阶段大鼠的生活情况及牙周炎模型处牙周组织形态学改变情况.结果治疗组大鼠外周血中TNF-α的含量在实验的各阶段均明显低于对照组并有统计学意义,同时治疗组大鼠的全身及牙周组织情况均好于相应的对照组.结论补肾合剂可降低牙周炎大鼠外周血中TNF-α的含量,改善全身及牙周局部状况.     

精氨酸酶在大鼠实验性牙周炎牙周组织中的表达变化

目的:观察精氨酸酶(arginase,Arg)在不同时期、不同严重程度大鼠实验性牙周炎牙周组织中表达的变化,探讨Arg与牙周炎的相关性。方法:选用40只Wistar雄性大鼠,每只大鼠均用丝线结扎右下颌第一磨牙(实验组),左下颌第一磨牙不做处理(对照组),喂以高糖饮食。分别于结扎后1、2、4、6周,经临床和组织学(HE染色)观察确认大鼠牙龈炎、不同程度牙周炎模型建立成功后,取大鼠下颌骨连同受试牙和牙周组织,制备切片,免疫组化染色法检测正常对照组、牙龈炎组、不同程度牙周炎组大鼠牙周组织中Arg的表达,并进行图像定量分析。结果:在正常牙周组织中,偶有表达;而各实验组牙周组织中Arg主要在巨噬细胞和血管内皮细胞中表达,其表达阳性细胞数随炎症程度加重而增加,结扎4周(重度牙周炎)时达到高峰,到慢性牙周炎时期(结扎6周),表达较急性期有所降低,各组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:牙周组织内Arg的表达与牙周炎炎症程度呈明显正相关。     

miR-100调节IGF1R/mTOR信号通路对牙周炎牙周膜干细胞增殖和成骨分化的影响

目的:探究MicroRNA-100(miR-100)对牙周炎牙周膜干细胞(PDLSCs)增殖和成骨分化的影响及潜在机制。方法:丝线结扎法构建牙周炎大鼠模型，建模后分为模型组、NC-agomir组、miR-100 agomir组、NC-antagomir组和miR-100 antagomir组(n=10),另取10只大鼠为对照组。体外培养PDLSCs,分为对照组、TNF-α组、miR-100-NC+TNF-α组、miR-100 mimics+TNF-α组、miR-100 inhibitor+TNF-α组、miR-100 mimics+TNF-α+Oe-NC组、miR-100 mimics+TNF-α+Oe-IGF1R组。细胞经相应处理后检测有关因子表达。结果:上调miR-100可显著降低牙周炎大鼠血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平和牙周组织IGF1R和mTOR的mRNA水平(P<0.05),减轻牙周组织病变，而下调miR-100表现出相反作用。在PDLSCs中，miR-100过表达可显著抑制IGF1R和mTOR表达，上调Cyclin E1、Cyclin D1及分化相关蛋白八聚...     

滋阴活血方药对糖尿病大鼠牙周组织TNF-α和MMP-3表达的影响

目的:观察糖尿病大鼠牙周组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和基质金属蛋白酶-3(matrixmetalloproteinases-3,MMP-3)的表达,探讨滋阴活血方药(nourishing yin and promoting blood-flow recipe,NYPBR)对二者的影响。方法:选用6月龄雄性Wistar大鼠28只随机分为3组,正常对照组(A组)8只、糖尿病组(B组)和糖尿病中药治疗组(C组)各10只。建立大鼠糖尿病模型,中药治疗组给予NYPBR。给药后12周处死大鼠,取上颌骨标本免疫组化检测牙周组织TNF-α和MMP-3表达并测定其灰度值。结果:B组大鼠牙周组织TNF-α和MMP-3呈强阳性或阳性表达,灰度值明显低于A组(TNF-α:P<0.05,MMP-3:P<0.001)和C组(TNF-α&MMP-3:P<0.001);C组与A组呈弱阳性表达,2组间无明显差异(TNF-α&MMP-3:P>0.05)。结论:过表达的TNF-α和MMP-3可能是造成糖尿病大鼠牙周组织破坏的内在机制之一,NYPBR可使TNF-α和MMP-3表达趋于正常。     

2型糖尿病对大鼠牙周组织及TNF-α、IL-6和PAI-1水平影响的研究

目的观察2型糖尿病伴牙周炎大鼠牙周组织及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及纤溶酶原活化物抑制因子-1(PAI-1)水平的变化,探讨TNF-α、IL-6及PAI-1的表达对2型糖尿病牙周炎大鼠牙周组织改建过程中组织变化的影响。方法清洁级8~9周龄Wistar大鼠60只,分为4组:(1)伴牙周炎糖尿病组(n=15);(2)不伴牙周炎糖尿病组(n=15);(3)伴牙周炎非糖尿病组(n=15);(4)不伴牙周炎非糖尿病组(正常对照组,n=15)。采用腹腔内注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)法建立大鼠糖尿病模型。给药后每周1次,连续4周测定大鼠尾静脉血糖水平,以判断大鼠糖尿病建模情况。用浸有牙龈卟啉单胞菌株的丝线结扎左侧上颌第二磨牙牙颈部,复制实验性牙周炎模型。实验性牙周炎建模20周后,采用腹腔注射水合氯醛法在全麻状态下处死大鼠。从腹主动脉采集血液,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6及PAI-1水平。处死前测量术区的牙周附着情况。制作牙体牙周联合切片,观察牙周组织学改变。结果糖尿病组大鼠表现为血糖和体质量水平显著升高(P<0.05);糖尿病组大鼠血清胰岛素水平和胰岛素抵抗指数得分均显著升高(P<0.05);用浸有牙龈卟啉单胞菌株的丝线结扎后,牙周炎组表现为典型的牙周炎临床特征;与不伴牙周炎糖尿病组相比,伴牙周炎糖尿病组大鼠血清TNF-α、IL-6及PAI-1水平显著升高(P<0.05)。结论糖尿病通过促进血清炎性因子的表达,降低牙周组织对局部致病因子的抵抗力,从而加重、加速牙周炎的进展。     

慢性间歇低氧对大鼠牙周炎模型血清及牙龈组织中白细胞介素-18和低氧诱导因子-1α的影响

目的 观察常氧和慢性间歇低氧下大鼠牙周炎模型中白细胞介素-18（IL-18）和低氧诱导因子（HIF）-1α的表达情况,探讨牙周炎和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）发病相关的可能机制。方法 将32只SD大鼠随机分为4组：常氧对照组、常氧牙周炎组、低氧对照组、低氧牙周炎组。通过结扎双侧上颌第二磨牙和高糖饮食的方法建立牙周炎模型。低氧对照组和低氧牙周炎组大鼠置于模拟中重度OSAHS的慢性间歇低氧环境中。8周后处死大鼠,检测各组大鼠的牙周指标,采用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清及牙龈组织中IL-18和HIF-1α的质量浓度,分析低氧牙周炎组的牙周附着丧失与IL-18和HIF-1α的相关性。结果 低氧牙周炎组的IL-18、HIF-1α的质量浓度较其余3组明显升高（P<0.05）;其血清中IL-18、HIF-1α的质量浓度与牙周附着丧失呈正相关,相关系数r分别为0.792和0.753（P<0.05）;牙龈组织中IL-18、HIF-1α质量浓度与牙周附着丧失也呈正相关,相关系数r分别为0.817和0.779（P<0.05）。结论 慢性间歇低氧能加重牙周炎症,与IL-18、HIF-1α的表达有相关性。     

罗格列酮对牙周炎大鼠牙龈脂联素受体表达的影响

目的:探讨罗格列酮(ROS)对牙周炎大鼠牙龈脂联素受体1(AdipoRl) mRNA、脂联素受体2(AdipoR2) mRNA和TNF-α等炎症因子表达的影响及在牙周炎中对牙槽骨保护的潜能.方法:50只SD大鼠随机分为5组(n=10),大鼠不干预处理作为空白对照,40只大鼠用于制作牙周炎模型后分别用蒸馏水(牙周炎组)、1、3、10 mg/kg ROS(低、中、高剂量组)灌胃1次/d,持续4周.然后取样,RT-PCR测定牙龈组织AdipoR1和AdipoR2 mRNA表达水平,ELISA测牙龈组织TNF-α、MMP-9和血浆脂联素浓度,标准化的数码摄影测量釉牙骨质界到牙槽骨嵴顶(CEJ-A)距离.结果:牙周炎组和空白对照组相比,牙龈组织AdipoR1和AdipoR2的mRNA表达水平显著降低(P＜0.01),血浆脂联素水平无差异(P＞0.05),TNF-α和MMP-9浓度显著上升(P＜0.01).和牙周炎组相比,低、中、高剂量治疗组牙龈组织AdipoRl mRNA表达均升高(P＜0.05),TNF-α浓度显著降低(P＜0.01);中、高剂量治疗组牙龈组织AdipoR2 mRNA表达显著升高(P＜0.01),MMP-9浓度显著降低(P＜0.01),血浆脂联素浓度升高(P＜0.05),牙槽骨吸收量显著降低(P＜0.01).结论:ROS可能通过上调牙龈组织中AdipoR1和AdipoR2 mRNA表达水平,降低TNF-α、MMP-9浓度,缓解牙周组织炎症,降低牙槽骨吸收.