脾脏Kaposi氏肉瘤1例

患者，男性，７４岁。因左季肋部痛１５天入院。半月前突发左季肋部绞痛半小时，后为胀痛，无发热、乏力、消瘦、出汗等症状。查体：脾大，ＡＢ线５．０ｃｍ，ＡＣ线０．８ｃｍ，质硬、表面欠光滑，活动度差，轻触痛，无腹水及腹壁静脉怒张。血常规：Ｈｂ１１４ｇ／Ｌ；ＲＢＣ４．２９×１０１２／Ｌ；ＷＢＣ５．７×１０９／Ｌ；血小板２７０×１０９／Ｌ；肝功能及总蛋白均正常。Ｂ超见脾脏厚８．０ｃｍ，可探及６．５ｃｍ×９．０ｃｍ低回声区，脾实质回声强弱不均。脾静脉不扩张，提示：脾肿瘤；ＣＴ示：脾脏增大，可见１０ｃｍ×９ｃｍ…     

Kaposi肉瘤组织发生的研究

目的：探讨地方性和AIDS相关Kaposi肉瘤的组织发生，方法：以FⅧRAg、CD34、Vimentin、Actin和Desmin作一抗，对2l例地方性和9例AIDS相关Kaposi肉瘤作了免疫组化标记。根据组织学特征，把Kaposi肉瘤分为血管瘤样型、混合型和梭形细胞型结果：FⅧRAg和CD34在病变周围的正常血管强阳性表达，淋巴管不表达．FⅧRAg在Kaposi肉瘤组织内血管成分表达强，裂隙样结构和梭形细胞表达弱或不表达：CD34在血管成分和梭形细胞皆呈阳性或强阳性表达；Vimentin在血管成分和梭形细胞皆呈阳性或强阳性表达：Actiu在病变组织内的厚壁血管表达，薄壁血管、裂隙样结构和梭形细胞不表达。Desmin在Kaposi肉瘤组织表达阴性组织形态学显示．病变组织内的血管样和腔隙样结构内皆充满血细胞，为血管内皮细胞起源的证据。结论：Kaposi肉瘤起源于血管内皮细胞，梭形细胞和血管内皮细胞同源．     

p53和C-erbB-2在非洲地方性和AIDS相关Kaposi肉瘤中表达的意义

目的 :探讨p5 3蛋白、p5 3mRNA和C erbB 2蛋白表达在非洲地方性和AIDS相关Kaposi肉瘤中表达的意义。方法 :用免疫组织化学和原位杂交方法 ,对 30例地方性和AIDS相关Kaposi肉瘤中p5 3和C erbB 2的表达作了标记 ,用图像分析仪对表达的阳性程度作了定量测定。根据Kaposi肉瘤组织中血管成分和梭形细胞的比例分为血管瘤样型、梭形细胞型和混合型。结果 :p5 3蛋白在血管瘤样型表达弱 ,梭形细胞型表达强 ,差异有极显著性(P <0 .0 1) ,p5 3mRNA表达在血管瘤样型高于梭形细胞型 ,两者差异有极显著性 (P <0 .0 1)。C erbB 2蛋白在梭形细胞型的表达高于血管瘤样型 (P <0 .0 5 )。结论 :p5 3蛋白、p5 3mRNA和C erbB 2蛋白的异常表达在Kaposi肉瘤的进展过程中发挥了重要作用     

艾滋病的Kaposi肉瘤14例临床特点

本文分析在非洲所见的14例艾滋病Kaposi肉瘤的临床特点,除有全身性症状发热、纳差、腹泻、明显消瘦、极度乏力之外。均有皮肤病变,2例并有肺部Kaposi肉瘤。皮肤病变呈现在四肢,呈多发性对称性分布,为斑丘疹、斑块状及结节状,颜色有红、紫、棕或黑色,可有痛疼或搔痒。全部伴有淋巴结肿大。预后不良,死于全身衰竭、窒息及霉菌性败血症。均为异性性交传播。并对其分型及鉴别诊断进行讨论。     

Kaposi’s肉瘤的放射治疗

目的：探讨Ｋａｐｏｓｉ肉瘤的发展现律，临床特点及疗效。材料与方法：１９８５－１９９２年间新疆医学院肿瘤医院收治７例。维吾尔族６例，哈萨克族１例。除１例病变起始左股部有腹股沟淋巴结受累外，余６例无淋巴结及内脏受侵。用ｘ线或６０Ｃｏ治疗，射野超过病灶边缘２ｃｍ－３ｃｍ，每日１．８－２．０Ｇｙ，每周５次，总剂量２３－５７ＧＹ。结果：首发于上肢４例，２～６年后向对侧上肢及双下肢远端扩散，进展相对较快。首发于下肢３例，内有２例经８－１１年时沿同侧肢体远端扩散，１例侵及上肢，病程较慢。尽管起病部位不同，是终仍为向心性发展，生存２年以上７／７例，４年以上５／５例，５年以上４／４例。结论：本病病程较长，疗效判断也相应长；对放射线治疗有效，减症剂量１０－２９Ｇｙ，病变消失量２８－５７Ｇｙ。     

脾脏Kaposi肉瘤1例报告及文献复习

Kaposi肉瘤KS)是一种发生于脉管组织的肿瘤, 非洲及 欧洲部分地区多见, AIDS患者、器官移植或应用免疫抑制治 疗患者易并发此病。病变多见于四肢皮肤, 亦可累及内脏。     

卵巢克根堡氏瘤——组织化学及免疫组织化学的研究

 本文报告25例卵巢克根堡氏瘤,经观察含有硫酸化粘液及唾液酸粘液,混合存在者转移较高,而且粘液性质与胃肠道癌细胞产生的粘液无差别,有助于克根堡氏瘤的诊断。 25例中,23例CEA标记为阳性反应,其中强阳性2例,系胃粘液细胞癌转移至卵巢,乳腺癌2例转移至卵巢者为阴性(原发癌也属阴性),说明CEA是一种人类消化道较强的标记物,其转移性癌也显示阳性,可作为克根堡氏瘤诊断的辅助指标,有助于探讨原发瘤的部位。     

平滑肌肉瘤的临床病理研究：——病理组织学,免疫组化及超微结构分析

本文报告对２６例全身多个部位的平滑肌肉瘤（ＬＭＳ）的病理组织学、ＲＨＦ３５及Ｄｅｓｍｉｎ免疫组化及部分病例还进行了超微结构特征研究。结果表明ＬＭＳ具有较典型的组织学特征：瘤细胞呈杆状，平行排列，胞浆内有肌原纤维。低分化的ＬＭＳ细胞异型性大，但仍具有上述特征。Ｄｅｓｍｉｎ标记ＬＭＳ的阳性率是６５％，ＨＨＦ３５的阳性率是９６％。两者有显著性差异。其它对照的多种梭形细胞肉瘤中，除恶性纤维组织细胞瘤中可有     

20例隆突性纤维肉瘤免疫组织化学标记的研究

关于隆突性纤维肉瘤(DermatofibrosarcomaProtuberans,DFP)的组织来源大致可归纳为:纤维母细胞和组织细胞,神经组织以及间叶组织。国外近年来已应用免疫组织化学技术对DFP的组织来源进行了研究,在国内尚未见报道。本研究采用了12种免疫标记物包括5个单克隆抗体对36例肿瘤(包括20例DFP)联合标记,对各种组织来源进行了较全面的探索及各种免疫标记物在DFP鉴别诊断中应用价值。     

Kaposi’s肉瘤中转化生长因子Ⅱ型受体基因的表达及意义

目的:探讨Kaposi’s肉瘤中转化生长因子Ⅱ型受体基因(TGF-βRⅡ)的表达特点及其意义。方法:采用免疫组织化学技术检测30例Kaposi’s肉瘤组织和30例皮肤良性血管瘤组织中TGF-βRⅡ的表达。结果:TGF-βRⅡ基因在Kaposi’s肉瘤真皮瘤体中的表达阳性率为46.7%(14/30),在血管瘤真皮瘤体中表达阳性率为66.7%(20/30),(P<0.05)。TGF-βRⅡ基因在Kaposi’s肉瘤表皮中表达的阳性率为63.3%(19/30),在血管瘤表皮中为53.3%(16/30),差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:TGF-βRⅡ基因在真皮瘤体中的表达与Kaposi’s肉瘤的发生相关。     

26例新疆Kaposi’S肉瘤放射治疗的疗效分析

目的：探讨Kaposi’s肉瘤（KS）放射治疗剂量与疗效的关系。方法：26例Kaposi’s肉瘤患者共有66个照射野,按总剂量不同分为三组,〈40Gy组,40Gy-45Gy组,46Gy-52Gy组。采用加速器x线,电子线或混合射线常规分割照射,每周5次,每次2Gy。结果：本组66个照射野总的客观缓解率（CR＋PR）66．7％,其中〈40Gy组为41．7％,40DGy-45Gy组为81．8％,46Gy-52Gy组为80．6％。40Gy～45Gy组与46Gy-52Gy组疗效优于〈40Gy组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。放射性皮炎随着剂量的增加而加重,〈40Gy组Ⅲ°～Ⅳ°放射性皮炎发生率8．3％,40Gy～45Gy组为27．3％,46Gy-52Gy组为77．4％,46Gy～52Gy组Ⅲ°～Ⅳ°放射性皮炎发生率明显高于40Gy～45Gy和〈40Gy组（P〈0．001）,但皮损局部消炎处理后基本可痊愈。26例患者5例KS患者死于其他疾病,1例患者死于皮肤及肺部感染,其余20例患者带瘤存活。结论：Kaposi’s肉瘤是一种放射治疗敏感的恶性肿瘤,常规分割照射剂量40Gy-52Gy为宜。     

24例Kaposi＇s肉瘤放疗的远期疗效分析

目的探讨Kaposi＇s肉瘤放疗的疗效。方法采用^60Co γ线或直线加速器X线和电子线混合线常规分割照射，180～200cGy／次，5次／周，总剂量30～62Gy。单纯放疗2例，22例放疗前后用CHOP方案化疗1～3个周期同时应用生物治疗（LAK、干扰素、免疫核糖核酸和白细胞介素Ⅱ等）。结果24例患者总5、10年生存率分别为79％、54％。放疗剂量30～36Gy者5例，5、10年生存率分别为60％、20％；放疗剂量40～48Gy者8例，5、10年生存率分别为75％、50％；放疗剂量50～62Gy者11例，5、10年生存率分别为91％、73％。三者5、10年生存率无差异可能与分层分析后例数少有关。结论放疗对Kaposi＇s肉瘤有较好的远期疗效。     

经典型Kaposi肉瘤的放疗转归过程及近期疗效

目的 探讨经典型Kaposi肉瘤（KS）的放疗转归过程及近期疗效,以期提高对该病的认识及治疗水平。方法 回顾性分析经病理证实的51例经典型KS患者资料,总结其分布特点、放疗转归及近期疗效。结果 经典型KS的发病部位多位于肢体远端,上下肢均受累22例（43.1％）,下肢受累16例（31.4％）,上肢受累13例（25.5％）,在放疗过程中KS的转归分为5个阶段：色素沉着期、局部肿胀期、溃烂渗出期、结痂期和愈合期。放疗的近期有效率为96.1％。结论 放疗是治疗KS的一种有效局部手段,但其转归过程不同于皮肤癌,有较独特的演变过程。     

Ewing氏肉瘤的研究进展

以往Ewing氏肉瘤治疗的5年生存率为10％,且大多数病例死于转移性病变。本文旨在复习影响Ewing氏肉瘤的预后因素、生存时间以及采用现代联合治疗方法后的复发情况。此外,对放疗诱发肿瘤的问题也作简要讨论。影响Ewing氏肉瘤预后的因素Ewing氏肉瘤原发病灶的位置对预后影响极大。研究显示,发生在骨盆的Ewing氏肉瘤预后最差。Bacci等对144例骨盆Ewing氏肉瘤随访5年以上,其5年生存率为23％,而其它部位的Ewing氏肉瘤为46％。欧洲Ewig氏肉瘤合作研究中心(CESS)对93例局限性Ewing氏肉瘤施行化疗、放疗和手术治疗。随访结果显示,肿瘤容积是影响预     

食管癌肉瘤的免疫组织化学研究

目的 探讨食管癌肉瘤的组织发生学。方法 应用免疫组织化学ＬＳＡＢ法检测２０例食管癌肉瘤的石蜡切片中Ｋｅｒａｔｉｎ，ＥＭＡ，Ｖｉｍｅｎｔｉｎ，Ａｃｔｉｎ，Ｄｅｓｍｉｎ，Ｍｙｏｇｌｏｂｉｎ，ＮＳＥ，Ｓ－１００，ＭＡＣ ３８７，α１－ＡＣＴ和Ｌｙｓｏｚｙｍｅ１２种标记。结果 癌肉瘤中的癌成份上皮性标记均为阳性。１６例鳞癌Ｋｅｒａｔｉｎ＋＋＋，２例腺样衰性癌Ｋｅｒａｔｉｎ＋＋，ＥＭＡ＋＋；１例粘液表皮样癌     

平滑肌肉瘤的临床病理研究─—病理组织学、免疫组化及超微结构分析

本文报道对２６例全身多个部位的平滑肌肉瘤（ＬＭｓ）附病理组织学、ＨＨＦ３５及Ｄｅｓｍｉｎ免疫组化及部分病例还进行了超微结构特征研究。结果表明ＬＭＳ具有较典型的组织学特征：瘤细胞呈杆状，平行排列，胞浆内有肌原纤维。低分化的ＬＭＳ细胞异型性大，但仍具有上述特征。Ｄｅｓｍｉｎ标记ＬＭＳ的阳性率是６５％，ＨＨＦ３５的阳性率是９６％。两者有显著性差异。其它对照的多种梭形细胞肉瘤中，除恶性纤维组织细胞瘤中可有少数、单个的细胞呈ＨＨＦ３５阳性外，其它均不表达ＨＨＦ３５和Ｄｅｓｍｉｎ。因此ＨＨＦ３５是标记ＬＭＳ的敏感性高、特异性强的抗体。透射电镜观察ＬＭＳ具有特征性的密体和密斑存在。透射电镜观察也是确诊ＬＭＳ的途径之一。     

43例横纹肌肉瘤的病理及免疫组化研究

横纹肌肉瘤为恶性程度较高的软组织肿瘤,当其分化较差时,常给病理诊断带来困难,近年应用免疫组织化学方法,有助于判断其组织起源。本文通过对43例横纹肌肉瘤的病理及兔抗人肌红蛋白抗血清ABC法染色观察研究对横纹肌肉瘤的组织学特点、病理分型及诊断等问题进行讨论。 材料和方法 我室1958～1987年原诊断为横纹肌肉瘤者36例、肌源性肉瘤4例、其他软组织肉瘤228例中获得横纹肌肉瘤43例。标本均经10％福尔马林固定,常     

隆突性皮肤纤维肉瘤的临床病理及免疫组织化学研究

目的　探讨隆突性皮肤纤维肉瘤的诊断、鉴别诊断、复发原因及其组织起源。方法　对 2 6例隆突性皮肤纤维肉瘤的临床和病理资料进行分析和随访 ,全部标本进行HE、Foot网状纤维染色 ,并采用免疫组织化学ABC法对Vi mentin、AACT、S 10 0、Keratin、NSE和Desmin 6种抗体标记结果进行观察。结果　该肿瘤属低度恶性 ,生长缓慢 ,很少转移 ,但易复发 ;在组织学上具有特征性结构 :瘤细胞围绕胶原纤维或毛细血管作典型的辐射状排列。肿瘤细胞呈梭形、异型性不明显、核分裂少见。免疫组化结果 :2 6例全部对Vimentin呈阳性反应 ,6例对AACT呈阳性反应 ,5例对S -10 0呈阳性反应 ,2 6例全部对Keratin、Desmin和NSE呈阴性反应。结论　隆突性皮肤纤维肉瘤在诊断上 ,主要根据HE染色观察 ,形态上典型 ,结合其临床和病理特征即可确诊 ,对隆突性皮肤纤维肉瘤手术范围不宜过于保守 ,局部要彻底切除干净 ,则可减少其复发机会 ,该肿瘤可能起源于真皮内的具有多种分化潜能的间叶细胞。     

经典型Kaposi,s肉瘤放射治疗加生物治疗

 目的　分析了 8例Kaposi,s肉瘤 (KS)的临床特点和放疗加生物治疗的疗效。方法　采用6 0 钴或加速器 χ线和电子线混合射线常规分割照射 ,总量 36～ 6 1Gy。生物疗法包括LAK细胞和干扰素、免疫核糖核酸。结果　除例 1放疗后 2个月死于糖尿病、例 6失访外 ,其余均获长期生存。生存 1年以上 6 /8,3年以上 4 /8,5年以上 2 /8。结论　放射线治疗对KS有效 ,较晚期根治剂量以 5 0Gy左右为宜 ,同时加生物治疗可能可以提高疗效。