消栓饮对创伤性肢体深静脉血栓大鼠血浆TXB2/6-Keto-PGF1α的影响

目的 观察消栓饮对大鼠下肢深静脉血栓治疗前后血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响.方法 选用雄性SD大鼠40只,10只为假手术组(A组),30只建立深静脉血栓形成的动物模型.将造模成功的大鼠随机分为3组:蒸馏水组(B组)、低分子肝素钠组(C组)、消栓饮组(D组).用药7d后,观察用药前后各组大鼠血清TXB2及6-Keto-PGF1α的变化.结果 用药7d后,消栓饮与低分子肝素钠治疗均可降低TXB2水平,升高6-Keto-PGF1α水平,使TXB2/6-Keto-PGF1α比值接近正常,与B组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),而C组与D组数据比较均无统计学意义(P＞0.05).结论 消栓饮可有效纠正血栓形成后血液中TXB2/6-Keto-PGF1α的平衡失调,是治疗DVT的有效作用机制之一,可能与低分子肝素钠相似.     

消栓饮对创伤性肢体深静脉血栓兔静脉VEGF及受体VEGFR-1的影响

目的 观察消栓饮对兔创伤性肢体深静脉血栓（Deep Venous Thrombosis，DVT）静脉血管内皮细胞生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor，VEGF）及受体VEGFR-1表达的影响。方法 将45只健康的SPF级别雄性新西兰大白兔适应性喂养1周后，随机选取27只造模，将造模成功后的兔，再随机分为A、B、C 3组，分别为消栓饮组、低分子肝素钠组、模型组，剩下18只大白兔随机分为D、F组，即假手术组、空白组，每组9只。连续用药1周，检测造模前后不同时间点各组兔静脉血管内皮细胞生长因子（VEGF）及受体VEGFR-1表达水平。结果 消栓饮组、低分子肝素钠组、模型组VEGF及受体VEGFR-1表达水平从术后1d至7d逐渐增高；消栓饮组、低分子肝素钠组在同时间段与模型组相比，VEGF及受体VEGFR-1表达水平存在差异，且均有统计学意义（P<0.05）；而消栓饮组（A组）与低分子肝素钠组（B组）在相同时期相比，指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 在血栓形成段静脉血管壁内皮细胞中，VEGF及VEGFR-1有明显表达，抗凝治疗能促进该作用的发挥，消栓饮能促进VEGF及VEGFR-1的表达，增加血管的通透性，能够防治下肢DVT形成，其作用机制可能与低分子肝素钠类似。     

消栓饮对兔下肢深静脉血栓形成血液流变学影响实验研究

目的：观察消栓饮对创伤性下肢深静脉血栓模型兔血液流变学的影响。方法：将30只新西兰大白兔随机分为模型对照组、消栓饮组及低分子肝素组。建立创伤性下肢深静脉血栓兔模型后,模型组给予生理盐水、消栓饮组给予消栓饮灌胃,低分子肝素组予以低分子肝素钠皮下注射,连续给药1周。检测造模前后不同时间点各组血液流变学的变化。结果：各组造模前后自身比较,血液流变学指标及纤维蛋白原数值均明显升高（P〈0.05）。不同时间点各组间检测结果比较,消栓饮组及低分子肝素组的血液流变学及凝血功能等指标较模型对照组均有明显改善,有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;与低分子肝素组比较,消栓饮组的血液流变学及凝血功能等指标均无显著差异（P〉0.05）。结论：消栓饮对大白兔DVT模型有较好的抗凝作用,能有效地防治下肢DVT形成,其作用机制与低分子肝素相类似。     

大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆TXB2及6-Keto-PGF1α含量的影响

目的本实验旨在揭示大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠脑缺血再灌注模型,15只健康sD大鼠随机分为假手术组、模型组和川芎嗪组。观察川芎嗪治疗7天后血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）。经川芎嗪治疗后,血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α明显降低（P〈0.01）,与假手术组比较无统计学差异（P〉0.05）。结论川芎嗪能通过降低血浆TXB2及TXB2／6-Keto-PGF1α达到对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用。     

银杏叶提取物对高脂血大鼠血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α水平的影响

目的 探讨银杏叶提取物对高脂血大鼠血浆中血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响机理.方法 将40只SD大鼠随机分为两组,对照组喂养高脂饲料28 d,形成高脂血大鼠实验动物模型,实验组喂养高脂饲料10 d后,改喂含银杏叶提取物的高脂饲料18 d,测定两组大鼠血浆中血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果 实验组大鼠血浆中TXB2显著低于对照组(P＜0.01),而6-Keto-PGF1α显著高于对照组(P＜0.01).结论 银杏叶提取物具有较强的抑制血小板活化和抗血栓形成的作用,能为其降血脂的作用机理提供依据.     

益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠6-酮前列腺素F1α和血栓素B2的影响

目的：观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠血浆6-酮前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的影响,以探讨其治疗冠心病的作用机制。方法：采用喂饲高脂饲料和腹腔注射脑垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,施加相应药物干预后,测定各组大鼠血浆6-Keto-PGF1α和TXB2含量。结果：模型组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显降低（P〈0.01）,TXB2含量明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,各用药组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,TXB2含量明显降低（P〈0.01）;高、低剂量组在升高6-Keto-PGF1α和降低TXB2含量方面均优于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：益气化痰祛瘀方可能通过升高6-Keto-PGF1α含量、降低TXB2含量,调节6-Keto-PGF1α与TXB2的平衡状态,恢复血管内皮的正常结构及功能,以达到治疗冠心病的目的。     

一种更符合临床的深静脉血栓形成大鼠模型

目的：建立一种新的更符合临床的深静脉血栓形成大鼠模型,并探讨其深静脉血栓形成机制。方法将72只SD大鼠随机分为正常对照组(N组)、假手术组(S组)及模型组(M组),每组24只。M组采用不完全阻滞左股静脉血流+注入10%高渗盐水的方法建立大鼠股静脉血栓模型。于建模后第2、6、10天分别处死各组大鼠8只,比较各组血栓形成情况,行病理学分析,并应用放免法测定各组大鼠各时间点血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及内皮素(ET)的含量。结果建模后第2、6、10天,N组和S组均未见血栓形成,M组血栓形成率明显高于N组和S组,差异均有统计学意义(P<0.05)。M组病理检查可见血栓不同时期的变化及血管再通现象,且该模型各时间点血浆TXB2、ET含量均较N、S组升高(P<0.05),而6-Keto-PGF1α含量较N、S组降低(P<0.05)。结论通过不完全阻滞股静脉血流+注入10%高渗盐水的方法,可以建立稳定的、更符合临床的深静脉血栓形成大鼠模型,该模型静脉血栓形成可能与血浆血栓素A2(TXA2)/前列环素（PGI2）比例升高及ET含量升高有关。     

活血灵片对创伤性肢体深静脉血栓模型兔的影响

[目的]观察活血灵片对创伤性肢体深静脉血栓(DVT)兔血液指标的影响.[方法]将60只新西兰兔适应性喂养1周后,随机分为正常对照组、模型组、低分子肝素钙组(剂量为300 U·kg-1·d-1)和活血灵片组(剂量为0.27 g·kg-1·d-1),观察各组对创伤性肢体深静脉血栓模型兔血液流变学、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1a)及血管内皮素(ET)水平的影响.[结果]活血灵片组的全血粘度(高切)、全血粘度(中切)、全血粘度(低切)、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、刚性指数显著降低,与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),血浆TXB2、ET、6-Keto-PGF1a水平显著降低,与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).[结论]活血灵片治疗DVT的作用与其能改善血液流变学指标和降低TXB2、ET、6-Keto-PGF1a水平有关.     

脾虚证模型大鼠血液流变学及TXB2、6-Keto-PGF1α的变化

目的观察脾虚证模型大鼠血流变学及血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及其比值的变化。方法采用游泳疲劳加饮食失节法复制大鼠脾虚证模型,测定大鼠造模3周、自然恢复1周时的血流变学和血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及其比值。结果与对照组相比,模型组大鼠3周时150/s、38/s、10/s、5/s切变率下的全血黏度、还原黏度均显著升高(P<0.01或P<0.001或P<0.05),红细胞压积显著升高(P<0.01),聚集指数显著降低(P<0.001),变形指数无明显差异(P>0.05);血浆TXB2和6-Keto-PGF1α及TXB2/6-Keto-PGF1α均明显升高(P<0.05);模型组大鼠第4周时150 s-1、38 s-1、10 s-1、5 s-1切变率下的全血黏度、还原黏度仍显著升高(P<0.001);红细胞压积与变形指数无明显差异(P>0.05),聚集指数显著降低(P<0.001);血浆TXB2无明显差异(P>0.05),6-Keto-PGF1α显著升高(P<0.001),TXB2/6-Keto-PGF1α显著降低(P<0.05)。结论脾虚证大鼠存在血液高黏和易形成血栓状态,恢复期血液高黏同时伴有扩血管因素的增强。提示脾虚证有血流变学异常和血浆TXB2/6-Keto-PGF1α的平衡失调,主要涉及血小板和血浆因素的参与。     

肝舒乐片治疗慢性非细菌性前列腺炎的机理研究

目的:通过对慢性非细菌性前列腺炎大鼠血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及病理组织的观察,探讨肝舒乐片治疗慢性非细菌性前列腺炎的机制。方法:应用25%消痔灵注射液制成慢性前列腺炎大鼠模型。将8周龄SPF级Wistar雄性大鼠随机分为模型组、正常组、前列康组、肝舒乐组、疏肝组和健脾组,每组10只。肝舒乐组、疏肝组、健脾组及前列康组分别灌服相应的中药混悬液及前列康片混悬液;模型组、正常组灌服蒸馏水。喂养4周后,于末次给药后24 h取血测定TXB2和6-Keto-PGF1α,称质量后脱颈处死后取出前列腺行病理组织学观察。结果:肝舒乐片可以升高血浆TXB2、降低6-Keto-PGF1α,减轻前列腺瘀血及炎性浸润。结论:肝舒乐片通过对TXB2、6-Keto-PGF1α平衡机制的调节作用,改善了前列腺周围的血液循环,可能是肝舒乐片治疗慢性非细菌性前列腺炎的机制之一。     

榛蘑多糖对三氯化铁所诱导大鼠血栓的抑制作用

[目的]探讨榛蘑多糖对三氯化铁所诱导大鼠血栓的抑制作用.[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和用药低、高剂量组(100,400mg/kg),给予三氯化铁诱导建立大鼠颈动脉血栓模型.用药组灌胃给予不同剂量榛蘑多糖,每日1次,连续灌胃7d后检测血栓质量,ELISA法测定血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、6-酮-前列腺素E1α(6-keto-PGE1α)和血栓素B2(TXB2)含量,用硝酸还原酶法检测一氧化氮水平.[结果]与模型组比较,用药低、高剂量组血栓质量显著降低,t-PA、一氧化氮和6-keto-PGE1α水平均显著升高,TXB2含量显著降低(P<0.05,P<0.01).[结论]榛蘑多糖具有抗血栓作用.     

枯否细胞抑制致急性坏死性胰腺炎大鼠微循环改变的实验研究

目的观察抑制枯否细胞对急性坏死性胰腺炎大鼠微循环的影响。方法将27只健康雌性Wistar大鼠随机分为三组:假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(SAP组)及三氯化钆组(GdCl3组)。各组动物均于术后24h处死。HE染色,光镜下观察胰腺病理改变;检测血中内毒素(endotoxin,ET)、淀粉酶(AMS)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量并计算ET-1/NO及TXB2/6-Keto-PGF1α。结果SAP组大鼠符合急性出血坏死性胰腺炎表现;GdCl3组与SAP组相比胰腺病变未见明显减轻。SAP组与SO组相比血中ET,AMS,ET-1,NO,TXB2及ET-1/NO,TXB2/6-Keto-PGF1α水平均显著升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α水平无明显变化(P>0.05);GdCl3组与SAP组相比,血中ET水平显著升高(P<0.01),ET-1,NO,TXB2及ET-1/NO,TXB2/6-Keto-PGF1α水平均显著降低(分别P<0.01,0.05,0.01,0.05及0.05),AMS及6-Keto-PGF1α水平无明显差异(P>0.05)。结论SAP时血中ET水平显著升高,发生以血管收缩为主的微循环障碍。用GdCl3预处理后血中ET水平更高,但微循环障碍有所改善。     

氢化可的松治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的探讨氢化可的松对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用及作用机制.方法 54只健康SD大鼠随机分为3组:假手术(SO)组、SAP组及氢化可的松治疗组.采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型.氢化可的松治疗组于模型制作成功后10 min给予舌下静脉注射氢化可的松(10 mg/kg).各组于术后3 h、6 h和12 h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、胰腺及肺组织病理变化、组织髓过氧化物酶(MPO)及肺湿干比值的变化.结果 SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、胰腺及肺组织MPO均较SO组明显升高(P＜0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SO组明显升高(P＜0.05),氢化可的松治疗组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织MPO均较SAP组显著降低(P＜0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SAP组明显降低(P＜0.05),肺组织病理损伤较SAP组明显减轻.结论氢化可的松可减少TXA2、TNF-α、IL-6等炎症因子的产生等从而对SAP具有重要的治疗保护作用.     

亚硒酸钠对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响

目的观察亚硒酸钠对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响。方法在以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型上,测定血糖及二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板最大聚集率、血浆中血栓素A2(代谢产物为TXB2)、前列环素(代谢产物为6-Keto-PGF1α)的含量。结果糖尿病大鼠的血糖、ADP诱导的血小板最大聚集率、血浆中TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于正常组,血浆中6-Keto-PGF1α的含量低于正常组。亚硒酸钠治疗后糖尿病大鼠的血糖降低,ADP诱导的血小板最大聚集率下降,血浆中TXB2的含量降低,6-Keto-PGF1α的含量升高,TXB2/6-Keto-PGF1α比值降低。结论亚硒酸钠能抑制糖尿病大鼠ADP诱导的血小板聚集,其机制与调节TXA2/PGI2平衡有关。     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝的实验研究

目的 观察降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝模型的影响. 方法 雄性Wistar大鼠24只随机分为3组(每组8只):正常组给予普通饲料喂养,模型组和治疗组给予高脂饮食喂养.治疗组在实验开始后给予降脂益肝冲剂灌胃,同时模型组和正常组分别给予等量的生活饮用水灌胃,8周末处死各组大鼠.HE染色观察肝脏病理组织学改变,测定肝组织胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/PG比值). 结果 治疗组肝脏脂肪变性程度明显改善,HDL-C和6-Ke-to-PGF1α含量显著高于模型组;TC、TG、LDL-C、TXB2和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显低于模型组. 结论 降脂益肝冲剂能使肝脏的脂肪变性程度减轻,使HDL-C和6-Keto-PGF1α含量升高,使TC、TG、LDL-C、TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值降低,这可能是其抗非酒精性脂肪肝的作用机制之一.     

"温通针法"对拟血管性痴呆模型大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量影响

目的:探讨“温通针法”治疗血管性痴呆(VD)的机理,为进一步推广本疗法奠定基础。方法:将60只W istar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、捻转针法组、温通针法组、药物组,采用反复夹闭双侧颈总动脉—再灌注造成血管性痴呆大鼠模型,并行相应处理。各组大鼠经过治疗,跳台实验结束后,利用放射免疫学方法检测大鼠血浆中血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量。结果:“温通针法”能使VD大鼠血浆中6-Keto-PGF1α含量显著升高,TXB2含量显著下降。结论:“温通针法”通过调整VD大鼠血浆中TXB2、6-Keto-PGF1α之间的平衡,增加VD大鼠脑血流量,改善脑功能。这可能是“温通针法”治疗VD取效的主要机制之一。     

冠心宁对不稳定型心绞痛血栓素A2与前列环素比值的影响

【目的】通过测定血栓素A2(TXA2)与前列环素(PGI2)代谢产物TXB2、6-Keto-PGF1α水平及其比值(TXB2/6-Keto-PGF1α,T/K),观察冠心宁注射液对不稳定型心绞痛(UAP)患者TXA2与PGI2比值的影响。【方法】120例冠心病不稳定型心绞痛患者随机分为冠心宁组和常规治疗组。治疗前和治疗后2周分别测定TXB2,6-Keto-PGF1α水平,计算TXB2/6-Keto-PGF1α(T/K)比值。【结果】常规治疗组治疗后6-Keto-PGF1α明显升高(P<0.05),冠心宁组治疗后6-Keto-PGF1α明显升高(P<0.01),两组治疗后TXB2、T/K比值明显下降(P<0.01),冠心宁组治疗后6-Keto-PGF1α升高水平,TXB2、T/K比值下降水平与常规治疗组相比,有显著性差异(P<0.01)。UAP患者血浆TXB2、T/K明显高于健康老年人,而6-Keto-PGF1α明显低于健康老年人(P<0.01)。【结论】①UAP患者血浆TXB2、T/K明显高于健康老年人,而6-Keto-PGF1α明显低于健康老年人。②冠心宁注射液可减少TXA2的生成,促进PGI2分泌,纠正T...     

羟基红花黄色素A对实验性心肌梗死大鼠的保护作用及机制

目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对大鼠缺血心肌的保护作用及其作用机制。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,观察HSYA对大鼠心肌梗死面积(MIS),血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓烷B2(TXB2)和血管紧张素(Ang)的影响。结果与模型组比较,HSYA明显减小急性心肌梗死大鼠MIS,显著提高血清NOS活性,明显增加NO及6-Keto-PGF1α的量,显著降低血清CK-MB、LDH、TXB2及Ang水平。结论HSYA对急性缺血心肌具有保护作用,其机制与HSYA调节NO、6-Keto-PGF1α、TXB2和Ang的水平,从而增加心肌供血供氧,减轻心肌细胞损伤、凋亡有关。     

丹参提取液对糖尿病大鼠血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的影响

目的观察丹参提取液对糖尿病大鼠血浆中ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法利用链脲佐菌素(STZ)30mg/kg尾静脉注射法诱导建立糖尿病大鼠模型,并分为糖尿病组、丹参治疗组各10只,治疗组用丹参提取液灌胃2周,观察各组ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的水平,对其结果进行统计学分析。结果丹参治疗组大鼠血浆中ET、TXB2水平明显降低,同时,6-Keto-PGF1a水平明显升高,与糖尿病组比较,具有显著性差异(P<0.05)。结论丹参提取液能显著降低糖尿病大鼠血中ET、TXB2水平,提高6-Keto-PGF1α水平,改善机体血液运行状态,从而对血管起保护作用,这一作用对防治糖尿病血管并发症有一定的意义。     

络泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察络泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制.方法:将大鼠随机分成六组:假手术组、模型组、络泰5 mg/kg组、50 mg/kg组、100 mg/kg组和阳性对照复方丹参注射液组,应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),观察缺血2 h再灌注24 h后络泰对大鼠行为、脑梗死面积、脑含水量的影响,用放免法测定血浆中TXB2(血栓素B2)和 6-Keto-PGF1α(6-酮-前列腺素F1α)的水平.结果:络泰50 mg/kg组、100 mg/kg组能明显改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗死范围、脑含水量.大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值较模型组明显降低(P<0.05),6-Keto-PGF1α含量显著增高(P<0.05).结论:络泰能通过降低血栓素A2(TXA2),升高PGI2,使TXA2/PGI2比值降低,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.