三氧化二砷治疗难治性白血病研究现状

三氧化二砷(As2O3)作为一种新的诱导分化剂,主要通过诱导细胞凋亡,促进细胞分化及抑制细胞增殖等作用机制治疗白血病。文章主要对As2O3在难治性白血病治疗中的研究现状进行综述。     

全蝎能诱导HL-60细胞凋亡

天津中医学院一附院血液科承担的课题“全蝎诱导HL-60细胞(即急性早幼粒细胞白血病细胞株)凋亡及对其相关基因的影响”通过成果鉴定。 全蝎用于临床治疗白血病有良好疗效。天津中医学院一附院血液科的研究人员采用细胞培养、流式细胞仪及分子生物学等实验方法,观察了全蝎对HL-60细胞增殖、周期分布、凋亡及其相关基因表达等方面的作用。他们发现,全蝎对HL-60细胞增殖有抑制作用,并可诱导其凋亡。其机理是全蝎提高了促凋亡基因P53和C-myc的表达,同时调低了抑制凋亡基因bcl-2的表达。为中医治疗白血病提供了新的思路。 全蝎能诱导HL-60细…     

中医药治疗急性髓系白血病的研究进展

急性髓细胞性白血病(AML)是获得性造血祖细胞变异而引起的克隆性疾病,以骨髓中髓系原始细胞明显增生而分化受阻,同时抑制正常造血,外周血白细胞有量与质的异常为特征。本文主要从中医药治疗AML的临床研究和机制研究等方面进行了分类综述,显示不仅有单味中药被证实具有一定的抑制白血病细胞增殖、促进白血病细胞凋亡、分化和逆转耐药等作用,大量中药复方也通过很多途径发挥其治疗白血病的作用。     

罗仙子提取物诱导白血病细胞凋亡作用研究

目的：观察中药罗仙子提取物体外对白血病细胞的凋亡诱导作用。方法：罗仙子提取物处理人白血病HL-60细胞24 h后,MTT法检测细胞活率;采用光学显微镜、荧光显微镜、透射电镜观察细胞形态学改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：不同浓度罗仙子提取物可抑制HL-60细胞增殖同时诱导典型的细胞凋亡形态学变化,与对照组相比细胞凋亡率显著升高。结论：罗仙子提取可显著抑制白血病细胞增殖、诱导细胞凋亡。     

紫草素诱导白血病HL-60细胞凋亡及其机制研究

目的：研究紫草素在体外对人早幼粒白血病细胞株HL-60增殖的抑制和诱导凋亡作用。方法：MTT比色法检测紫草素对HL-60细胞增殖的抑制作用;AnnexinV／PI双标记流式细胞术检测紫草素对HL-60细胞凋亡率。结果：MTT测定显示紫草素能够对HL-60细胞起到明显的增殖抑制作用,且呈现剂量一效应依赖关系。AnnexinV／PI显示紫草素能够诱导HL-60细胞凋亡,凋亡率呈剂量依赖性。结论：紫草素能抑制人白血病HL-60细胞增殖,并诱导其凋亡。     

人参三醇对HL-60细胞的抑制增殖及诱导凋亡作用

本文采用体外HL-60集落形成技术、细胞形态学变化、流式细胞术检测细胞凋亡百分率及琼脂糖凝胶电泳分析DNA片段等方法观察了人参三醇对HL-60白血病细胞的抑制增殖及诱导凋亡作用。实验结果表明：中高浓度(50-100mg／L)的人参三醇作用于细胞24、48和72h，能够显著抑制HL-60细胞增殖和诱导细胞凋亡；低浓度(10—20mg／L)的药物作用不明显。提示人参三醇能有效抑制HL-60细胞增殖和诱导凋亡，作用呈时间一剂量依赖性，是人参总皂甙内抑制白血病细胞的有效成分，可为临床应用提供依据。     

天然药物治疗白血病研究进展

白血病是一类造血干细胞异常增殖引发的恶性克隆性疾病。西医对白血病的主要治疗方法是联合化疗。但化疗药物不仅作用于白血病细胞,也作用于正常细胞,易抑制骨髓造血功能及免疫功能,损害肝肾功能,引起胃肠道反应并对心脏有一定的毒性作用。三氧化二砷、冬凌草、青黄散等中药单味及复方制剂具有抑制白血病细胞增殖、诱导其分化凋亡、抗耐药、提高机体免疫力和造血功能的作用,并能缓解放化疗引起的一系列毒副反应,可成为临床上治疗白血病的新药物。     

人参总皂苷对人慢性粒细胞性白血病K562细胞Fas、sFas和FasL的影响

人参Panax ginseng C.A.Meyer是祖国医学“补气”要药，人参总皂苷（total saponins of Panax ginseng ,TSPG）是其主要有效部位。既往研究已经证明TSPG既能促进造血干／祖细胞增殖分化及其信号转导，诱导造血生长因子基因表达，又能诱导白血病细胞凋亡和向较成熟细胞分化。诱导细胞凋亡的信号和转导途径多种多样，其中Fas—FasL途径属于死亡因子及其受体介导的信号转导途径。本实验就TSPG诱导人慢性粒细胞性白血病K562细胞凋亡的信号转导机制进行探讨，旨在为研究TSPG治疗白血病等肿瘤的机制提供实验依据。     

清毒饮、养正片影响白血病K562细胞增殖周期、细胞凋亡的实验研究

目的:观察清毒饮、养正片诱导人白血病细胞株K562细胞凋亡及对细胞增殖周期的作用;探索其时效关系,为临床提供选择最佳用药时机的实验基础.方法:制备含清毒饮、养正片药物血清,建立相应的培养体系,加入含药小鼠血清,培养K562细胞株;分别于培养12、24、36、48、72h收集细胞,固定、染色、上流式细胞仪进行细胞周期、细胞凋亡的检测.结果:人白血病K562细胞株存在有自然凋亡,正常小鼠血清无诱导该细胞凋亡的作用;清毒饮、阿糖胞苷具有诱导细胞凋亡的作用,且随着培养时间的延长凋亡率愈加明显.清毒饮对K562细胞周期的影响,还表现出明显的时间依赖性;随着培养时间的延长,当细胞出现明显凋亡时,细胞株S期显著下降,G0/G1期升高,提示清毒饮和清毒加养正合剂都可引起K562细胞株的G0/G1期阻滞,对凋亡的敏感性增强.结论:清毒饮能抑制K562细胞增殖、促进细胞分化、诱导细胞凋亡,提示该中药复方具有从分子水平抗肿瘤细胞增殖的效应,这也是中药复方协同化疗药物治疗白血病在增效减毒方面的关键机制;清毒饮对K562细胞发生细胞毒作用,是通过抑制其细胞周期S期、将其阻滞于G1期,并通过促进K562细胞凋亡实现的,其作用强度与时间呈密切正相关.     

人参皂苷Rh2抗白血病作用机理的研究进展

目的将人参皂苷Rh2对白血病的抗肿瘤作用机理作以综述。方法查阅国内外相关资料并对人参皂苷Rh2对白血病的抗肿瘤作用机理进行整理、归纳。结果人参皂苷Rh2是人参中抗肿瘤的主要有效成分。能抑制白血病细胞增殖、促进凋亡、诱导分化、增加化疗药物的敏感性和逆转耐药等作用,而且具有毒副作用小,能提高机体免疫力,不易产生耐药性等优点。结论随着人参皂苷Rh2对白血病细胞的作用机制的不断阐明,为白血病治疗提供新的思路。     

益气养阴解毒方含药血清对白血病K562/A02细胞凋亡干预作用的初步研究

目的:探讨益气养阴解毒方含药血清对白血病K562/A02细胞凋亡作用的影响。方法:采用血清药理学方法制备益气养阴解毒方含药血清,以不同浓度的含药血清处理体外培养的K562/A02白血病细胞,采用MTT比色法观察益气养阴解毒方含药血清对K562/A02细胞增殖的影响。应用流式细胞术检测益气养阴解毒含药血清诱导K562/A02细胞凋亡的影响。结果:不同浓度益气养阴解毒方含药血清对K562/A02细胞增殖具有抑制作用,并呈剂量依赖关系。高、中、低剂量的益气养阴解毒方含药血清可诱导K562/A02细胞的凋亡,其凋亡作用以中、高剂量中药血清组最强。结论:益气养阴解毒方含药血清具有抑制K562/A02白血病细胞增殖作用,可诱导K562/A02白血病细胞明显凋亡,其作用机理可能与其直接细胞毒作用有关。     

喜树碱衍生物SN-38对人白血病细胞系HL-60增殖及凋亡作用的实验研究

目的:观察喜树碱衍生物SN-38对人白血病细胞系HL-60细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用,并探讨其可能的作用机制。方法:采用CCK法检测SN-38对HL-60细胞的增殖抑制作用;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;特异性荧光底物检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活性;观察不同种类Caspase抑制剂对SN-38诱导HL-60细胞的增殖和凋亡作用的影响。结果:CCK法显示SN-38明显抑制HL-60细胞增殖,流式细胞凋亡分析及Caspase抑制剂研究,显示SN-38通过内源性Caspase信号通路诱导HL-60细胞凋亡。结论:SN-38通过内源性Caspase信号通路抑制HL-60细胞增殖和诱导凋亡。     

独角莲含药血清对肿瘤细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用的研究

目的：观察独角莲含药血清在体外对K562白血病细胞增殖及凋亡的影响。方法：采用血清药理学方法制备独角莲含药血清,以不同浓度的含药血清处理体外培养的K562白血病细胞,采用MTT比色法观察独角莲含药血清对K562细胞增殖的影响;采用流式细胞仪（FCM）及DNA片段凝胶电泳观察和检测细胞凋亡情况。结果：不同浓度独角莲含药血清对K562细胞增殖具有抑制作用,并呈剂量依赖关系。当含药血清作用96h后,其抑制作用开始减弱。流式细胞仪检测显示,独角莲含药血清能够诱导K562细胞的凋亡,且凋亡率随着剂量的增加而增大,与空白对照组比较（P〈0.01）;DNA琼脂糖凝胶电泳谱可见典型的DNA梯形带形成。结论：独角莲含药血清具有抑制K562白血病细胞增殖、促进细胞分化和诱导细胞凋亡的作用,其作用强度与时间-浓度呈正相关。独角莲含药血清对K562细胞发生细胞毒作用可能与诱导K562细胞凋亡有关。     

姜黄素对白血病K562细胞增殖抑制作用的研究

目的:探讨姜黄素(curcumin)对白血病K562细胞增殖抑制的作用机制。方法:采用MTT法测定curcumin对K562细胞增殖的抑制作用;分别应用AO/EB和MDC荧光染色观察给药后凋亡和自噬的发生;检测LDH漏出率以观察用自噬特异性抑制剂3-MA后curcumin抑瘤作用的变化。结果:Curcumin可显著抑制K562细胞生长,诱导其发生自噬和凋亡;给药后阻断自噬其细胞毒性作用减弱。结论:curcumin能诱导白血病K562细胞的自噬和凋亡从而提高了抗癌的敏感性。     

鬼臼酰肼对白血病K562细胞株作用的实验研究

目的:研究鬼臼毒素衍生物鬼臼酰肼对K562白血病细胞的抑制增殖、诱导细胞凋亡作用.方法:采用集落形成实验、MTT比色法观察鬼臼酰肼对K562白血病细胞增殖的影响;流式细胞仪等技术手段研究鬼臼酰肼对K562细胞凋亡的影响.结果:鬼臼酰肼能抑制K562白血病细胞增殖,与对照组相比有显著性差异(P＜0.01),抑制作用与剂量呈显著性正相关.鬼臼酰肼可诱导K562细胞的凋亡,在5.0 μg/ml处理48 h,鬼臼酰肼组凋亡百分率33.5%.结论:鬼臼酰肼具有抗肿瘤活性,鬼臼毒素衍生物的不同结构对抗肿瘤活性有一定影响.     

三氧化二砷抗实体瘤作用及其机理的研究现状

用三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病效果显著,近年来国内外多项研究表明三氧化二砷对多种恶性实体瘤也有强大的抗癌作用,其作用机制十分复杂,主要有:诱导肿瘤细胞凋亡、分化;抑制肿瘤细胞增殖;直接损伤DNA;抑制肿瘤血管生成;抑制肿瘤转移;影响机体免疫等。通过综述三氧化二砷的临床抗实体瘤的应用现状及可能的作用机理,有助于指导其临床的应用及进一步探讨其作用机理。     

蟾酥注射液抑制白血病HL-60细胞增殖及诱导其凋亡实验研究

目的 :探讨蟾酥注射液 (CHS)体外抑制白血病 HL- 6 0细胞增殖的机制。方法 :采用 MTT法检测 CHS对白血病 HL- 6 0细胞增殖的影响 ;采用 Giemsa染色和透射电镜技术观察 CHS处理的 HL- 6 0细胞形态学和超微结构变化 ;采用琼脂糖凝胶电泳检测 CHS处理的 HL- 6 0细胞的 DNA片段化。结果 :CHS2 4h对白血病细胞增殖出现抑制 (P<0 .0 5 )。 CHS处理的 HL- 6 0细胞光镜和电镜出现核着边、核碎片和凋亡小体 ;CHS处理的 HL- 6 0细胞 DNA电泳出现 DNA梯状图谱。 2 .2 5× 10 - 1 μg/ m l CHS作用 2 4,48,72 h后凋亡指数 (A1)高于阴性对照组 (P均 <0 .0 5 )。 2 .2 5 ,2 .2 5× 10 - 1 ,2 .2 5× 10 - 2 μg/ m1作用 48h的 HL- 6 0细胞 AI高于阴性对照组 (均 P<0 .0 5 )。结论 :CHS体外抑制白血病 HL- 6 0细胞增殖 ,并且诱导其凋亡。诱导凋亡可能是 CHS抑制白血病细胞增殖的机制     

小檗碱对K562细胞分化及凋亡的影响

目的:研究小檗碱对K562细胞是否具有抑制增殖、促进分化、诱导凋亡的作用,为临床应用黄连治疗慢性粒细胞白血病提供理论依据.方法:MTT比色法、克隆形成实验检测小檗碱对K562细胞增殖的影响;瑞氏-吉姆萨染色观察细胞凋亡的形态改变;DNA琼脂糖凝胶电泳检测晚期细胞凋亡;流式细胞术分析细胞周期分布,细胞表面分化抗原表型检测分析细胞分化.结果:小檗碱对K562细胞的生长有抑制作用;小檗碱与Ara-C联用存在一定的协同效应;小檗碱处理K562细胞48 h后能明显促进其向红系、粒系、巨核系分化,随着作用时间的延长小檗碱诱导K562细胞发生凋亡的百分比逐渐增加.结论:小檗碱能有效地抑制K562细胞的增殖,其作用可能是通过诱导K562细胞发生G0/G1期和(或)G2期阻滞并进一步诱导其凋亡和分化实现的.     

有毒中药抗白血病的作用及机制研究进展

白血病是造血系统的恶性肿瘤,中医治疗白血病时常用有毒中药,借其峻猛药性以攻邪。现代实验研究表明,有毒中药可通过抑制肿瘤细胞生长,诱导肿瘤细胞凋亡、分化,逆转肿瘤细胞耐药性等机制发挥抗白血病作用。本文就常见有毒中药对白血病细胞的作用及机制进行综述,增强对有毒中药治疗白血病的正确认识,促进其在临床上的合理开发与使用。     

中药诱导白血病细胞凋亡的研究

目前 ,许多专家学者在对白血病的研究中发现 :细胞凋亡受抑制与某些类型白血病的发生有一定关系 ,多种化疗药物都能诱导白血病细胞凋亡 ,化疗药物的有效性与其诱导凋亡的特性有关(1) 。现代药理研究表明许多中药具有细胞毒作用 ,改善体内激素水平 ,免疫调节作用和促诱导分化作用(2～ 5) 。这些都是其诱导细胞凋亡的药理学基础。现将中医中药和中西医结合治疗白血病在细胞凋亡方面取得的新进展做一综述。1　中药调节体内激素水平　凋亡与营养性激素撤退后引起相应的激素依赖性器官的细胞凋亡已被临床所证实。如 :许志祥等在给 19例前列腺癌患…