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1.
目的探讨胆红素脑病新生儿血清S100蛋白、神经元烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)的表达及临床意义。方法重度高胆红素血症新生儿129例,其中胆红素脑病患儿45例为观察组,非胆红素脑病患儿84例为对照组。采用ELISA法检测2组血清S100蛋白、总胆红素(total bilirubin,TBIL)及间接胆红素(indirect bilirubin,IBIL)水平,电化学发光免疫法检测血清NSE水平;Pearson相关分析血清NSE、S100蛋白与TBIL、IBIL的相关性。结果观察组血清NSE[(79.65±27.86)μg/L]、S100蛋白[(1.35±0.13)μg/L]水平高于对照组[(33.01±12.37)、(0.37±0.15)μg/L](P0.05),血清TBIL[(447.53±103.45)μmol/L]、IBIL[(416.18±97.37)μmol/L]与对照组[(451.37±98.38)、(407.18±108.37)μmol/L]比较差异无统计学意义(P0.05);Pearson相关分析结果显示,观察组、对照组血清S100蛋白与TBIL(r=0.172,P=0.133;r=0.163,P=0.274)、IBIL(r=0.131,P=0.261;r=0.153,P=0.194)均无线性相关,观察组、对照组血清NSE与TBIL(r=0.241,P=0.133;r=0.114,P=0.241)、IBIL均无线性相关(r=0.147,P=0.264;r=0.203,P=0.237)。结论血清S100蛋白、NSE水平可作为评估胆红素脑病新生儿脑损伤的参考指标。  相似文献   

2.
目的探讨手足口病(hand,foot and mouth disease,HFMD)患儿血清水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP-4)和神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)表达水平及其临床意义。方法 28例危重型HFMD患儿为危重型HFMD组,25例重症HFMD患儿为重症HFMD组,25例普通型HFMD患儿为普通HFMD组,同期25例体检健康儿童为对照组,采用ELISA法检测对照组及HFMD患儿治疗前和治疗7d后血清AQP-4和NSE水平,采用Pearson相关分析AQP-4和NSE水平的相关性。结果危重型HFMD组血清AQP-4[(54.42±19.86)μg/L]和NSE[(24.28±5.37)μg/L]水平明显高于重症HFMD组[(22.04±8.14)μg/L、(15.76±2.88)μg/L]、普通型HFMD组[(8.02±1.59)μg/L、(8.06±3.77)μg/L]和对照组[(8.03±1.65)μg/L、(8.07±3.73)μg/L](P0.01),重症HFMD组明显高于普通型HFMD组和对照组(P0.01),普通型HFMD组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);危重型HFMD组和重症HFMD组患儿治疗7d后血清AQP-4[(36.27±15.37)μg/L、(16.76±6.22)μg/L]和NSE[(19.40±5.77)μg/L、(12.24±2.90)μg/L]水平明显低于治疗前(P0.05);重症HFMD组和危重型HFMD组血清AQP-4与NSE水平均呈正相关(r=0.879,P0.001;r=0.875,P0.001)。结论血清AQP-4和NSE水平变化有助于判断HFMD病情严重程度及预后。  相似文献   

3.
测定重症EV71脑炎患儿脑脊液和血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)和S-100β蛋白的含量,探讨其在EV71脑损伤中的评估价值.方法:采用ELISA法测定25例EV71脑炎患儿(脑炎组,重症16例,危重症9例)急性期脑脊液和血清中NSE、MBP、S-100β蛋白含量,并与10例健康儿童(对照组)进行比较.结果:(1)血清与脑脊液的NSE、MBP、S-100β含量经直线相关分析,r值分别为0.806,0.671,0.802(均P<0.01);(2)脑炎组血清NSE(7.46±2.74)ng/mL、S-100β(529.85±192.90)pg/mL,显著高于对照组血清NSE(4.13±0.68)ng/mL、S-100β(325.61±63.14)pg/mL(均P<0.01),脑炎组血清MBP(1.45±0.79)ng/mL与对照组血清MBP(1.22±0.56)ng/mL的含量差异无显著性(P=0.409);(3)与对照组相比,危重症组血清NSE、MBP和S-100β含量显著增高,NSE(10.34±1.50)ng/mL(P< 0.01),MBP(1.95±0.48)ng/mL(P< 0.05),S-100β(744.31±101.57)pg/mL(P< 0.01),重症组血清NSE、S-100β含量增高,NSE(5.80±1.70)ng/mL(P< 0.05)、S-100β(409.22±104.50)pg/mL(P< 0.05).(4)与重症患儿相比,危重症患儿血清NSE、MBP、S-100β含量明显增高(均P<0.01).结论:NSE、MBP、S-100β水平与病情严重程度有关,检测其血清含量有助于EV71感染后脑损伤的病情评估.  相似文献   

4.
目的:观察急性期和恢复期脑出血和脑梗死患者血清和脑脊液的神经元特异性烯醇化酶(neuronspecificenolase,NSE)的变化,探讨其与神经功能缺损程度的相关性。方法:分别收集2002-06/2004-06甘肃省人民医院脑系科收治的50例急性期和恢复期脑出血患者、50例急性期和恢复期脑梗死患者及20例正常人的血清、脑脊液标本,采用酶联免疫分析方法测定NSE,并进行统计学分析。结果:脑梗死组急性期血清NSE质量浓度是(26.82±7.03)μg/L,脑脊液NSE质量浓度是(33.28±11.34)μg/L;脑出血组急性期血清NSE质量浓度是(22.44±6.06)μg/L,脑脊液NSE质量浓度是(28.48±8.97)μg/L;并且病情越重、血清和脑脊液中NSE的质量浓度越高。急性期脑出血和脑梗死患者血清和脑脊液中NSE质量浓度呈显著正相关(脑出血组r=0.920,P<0.01;脑梗死组r=0.865,P<0.01);脑出血和脑梗死患者血清和脑脊液中NSE质量浓度与出院时神经功能缺损程度呈显著正相关(脑出血组r=0.893,P<0.01;脑梗死组r=0.736,P<0.01)。结论:血清和脑脊液中NSE的质量浓度能反映脑损害的程度,是判断脑损害程度的定量信息,对预测患者出院后神经症状和体征的恢复程度也具有较大的价值。  相似文献   

5.
目的观察体温控制对重型颅脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)及Tau蛋白水平的影响及意义。方法 96例重型颅脑损伤患者,随机分为体温控制组35例,亚低温组15例,常规降温组46例。检测各组治疗前及治疗第3、5、7天血清NSE及Tau蛋白水平,并进行比较。结果 3组治疗前NSE、Tau蛋白水平比较差异无统计学意义(P0.05);治疗第7天,体温控制组、亚低温组血清NSE[(31.82±11.24)、(30.24±9.79)μg/L]、Tau蛋白[(25.67±9.47)、(26.67±10.61)ng/L]均较治疗前[(72.15±15.84)、(72.38±18.91)μg/L,(79.84±18.59)、(77.50±19.69)ng/L]明显下降(P0.01),但组间比较差异无统计学意义(P0.05);常规降温组治疗第7天血清NSE[(62.76±13.02)μg/L]、Tau蛋白[(57.50±15.09)ng/L]与治疗前[(75.43±12.83)μg/L、(80.83±17.36)ng/L]比较差异无统计学意义(P0.05)。结论体温控制可降低重型颅脑损伤患者血清NSE及Tau蛋白水平,起到与亚低温相同的治疗效果。  相似文献   

6.
目的 探讨维持性血液透析患者脑内微出血(cerebral microbleeds,CMBs)与血清五聚素3(pentraxin 3,PTX3)的关系。方法 95例维持性血液透析患者(透析组),根据头颅MRI检查结果分为CMBs组31例和非CMBs组64例,选择同期体检健康者30例为对照组。采用ELISA法测定各组血清PTX3水平,分析CMBs与PTX3水平的相关性。结果 透析组透析前血清PTX3为(1.75±0.69)μg/L,透析后为(2.58±0.95)μg/L,透析前、后血清PTX3比较差异有统计学意义(P<0.05),且均高于对照组((1.21±0.41)μg/L)(P<0.05);CMBs组血清PTX3((2.0±0.7)μg/L)高于非CMBs组((1.5±0.6)μg/L);Spearman相关分析显示,年龄(r=0.382,P=0.021)、透析前收缩压(r=0.116,P=0.000)、透析后收缩压(r=0.147,P=0.000)及PTX3水平(r=0.251,P=0.000)与CMBs呈正相关。结论 透析治疗可加重机体炎症反应;血清PTX3水平增高是血液透析患者CMBs发生的危险因素。  相似文献   

7.
目的探讨血清新生血管调控相关细胞因子在渗出型年龄相关性黄斑变性(exudative age-related macular degeneration,eAMD)发病中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA法检测51例eAMD患者(eAMD组)血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血小板衍生生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)、内皮抑素(endostatin,ES)水平,并与20例体检健康者(对照组)进行比较。结果eAMD组血清VEGF[(165.14±100.44)ng/L]、PDGF[(62.18±16.94)μg/L]水平高于对照组[VEGF(64.90±19.74)ng/L、PDGF(39.25±8.39)μg/L](P0.01),TIMP-1[(76.33±21.63)μg/L]与对照组[(76.61±13.25)μg/L]比较差异无统计学意义(P0.05),ES[(139.02±40.20)ng/L]低于对照组[(160.85±43.50)ng/L],但差异无统计学意义(P0.05);ES/VEGF(1.03±0.61)、ES/PDGF比值(2.34±0.88)均较对照组(2.78±1.25、4.34±1.69)降低(P0.01);对照组VEGF与ES呈负相关(r=-0.700,P=0.002),eAMD组患者血清VEGF与PDGF呈正相关(r=0.610,P=0.000)。结论 eAMD患者新生血管细胞因子调节失衡与其脉络膜新生血管发生、发展相关;联合检测血清VEGF、ES、PDGF、TIMP水平对指导eAMD治疗有临床意义。  相似文献   

8.
胡静  石小华  田野  谢国锦  叶宁 《实用医学杂志》2012,28(20):3390-3391
目的:回顾320例重症手足口病患儿血清及脑脊液中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的含量水平,观察其与临床其他指标的相关性.方法:将2010年5月至2011年7月确诊为重症手足口病住院患儿320例根据血清NSE水平分为4组,A组35例血清NSE含量正常(<16 μg/L),B组74例血清NSE含量轻度升高(16 ~ 32μg/L),C组146例血清NSE含量中度升高(32 ~ 64 μg/L),D组65例血清NSE含量明显升高(> 64 μg/L);分别观察每组患儿的脑电图,脑脊髓磁共振,恢复期脑脊液细胞数阴转率,以及住院时间.结果:4组脑电图异常率分别为14.29%、31.08%、63.01%、87.69%,脑脊髓磁共振异常率分别为2.86%、27.03%、57.53%、84.62%,恢复期(病程14d)脑脊液细胞数阴转率分别为100.00%、82.43%、76.03%、56.36%,住院时间分别为(11.11±1.53)d,(13.32±1.49)d,(15.64±1.71)d,(18.91±1.62)d,其差异具有统计学意义,另外脑脊液NSE只有D组5例异常.结论:血清NSE浓度反映了重症手足口神经系统损害的程度,尤其血清NSE含量显著升高(>64 μg/L)提示脑电图及脑脊髓磁共振异常可能性大,常规时间复查脑脊液阴转率低,并且住院时间长.而脑脊液NSE阳性率低,但异常者提示神经系统受损严重.  相似文献   

9.
目的探讨脑脊液神经特异性烯醇化酶(neuro-specific enolase,NSE)、新喋呤(neopterin,NPT)及中枢神经特异蛋白(specific protein 100β,S100β)水平对鉴别儿童病毒性脑炎和不典型化脓性脑炎的价值。方法 56例中枢神经系统感染患儿,其中32例病毒性脑炎患儿为病毒性脑炎组,24例不典型化脓性脑炎患儿为化脓性脑炎组;同期经腰椎穿刺检查证实无神经系统损伤患儿26例为对照组。采用电化学发光法测定3组患儿脑脊液NSE、S100β水平,采用ELISA法测定3组患儿脑脊液NPT水平,并进行组间比较;绘制ROC曲线图,评价3项指标单独及联合检测对儿童病毒性脑炎与不典型化脓性脑炎的诊断价值。结果病毒性脑炎组患儿脑脊液NPT水平[(70.86±15.42)nmol/L]高于化脓性脑炎组[(28.24±7.23)nmol/L]和对照组[(25.64±6.18)nmol/L](P0.05),化脓性脑炎组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);病毒性脑炎组、化脓性脑炎组患儿脑脊液S100β[(1.025±0.380、0.936±0.290)μg/L]、NSE水平[(29.64±6.38)、(18.55±5.72)μg/L)高于对照组[(0.370±0.110)μg/L、(9.87±3.46)μg/L](P0.05),病毒性脑炎组NSE水平高于化脓性脑炎组(P0.05),S100β水平与化脓性脑炎组比较差异无统计学意义(P0.05);NSE+NPT+S100β联合诊断病毒性脑炎、不典型化脓性脑炎的AUC(0.871、0.715)均大于NSE、NPT、S100β单项指标(0.652、0.609、0.418,0.633、0.365、0.574),诊断病毒性脑炎的AUC大于不典型化脓性脑炎。结论脑脊液中NSE、NPT水平在儿童病毒性脑炎中增高较不典型化脓性脑炎明显,NSE+NPT+S100β联合检测的诊断效率高于NSE、NPT、S100β单项指标检测。  相似文献   

10.
目的探讨急性颅脑损伤患者血清及脑脊液白细胞介素-1β(IL-1β)表达及其临床意义。方法将36例颅脑损伤患者根据格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分分为轻度损伤组(n=15)和中重度损伤组(n=21),另选择19例同期非神经系统疾病的外科手术前患者作为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)对患者脑脊液和血清的IL-1β浓度进行检测。结果中重度损伤组患者血清IL-1β浓度为(11.17±3.68)μg/L,明显高于轻度损伤组[(5.78±1.89)μg/L](t=5.305,P=0.000)和对照组[(3.91±1.10)μg/L](t=8.245,P=0.000)。中重度损伤组患者脑脊液IL-1β浓度为(9.24±4.01)μg/L,显著高于轻度损伤组[(5.09±1.97)μg/L](t=3.771,P=0.001)和对照组[(2.40±1.13)μg/L](t=7.153,P=0.000)。患者血清IL-1β浓度高于脑脊液(t=4.426,P=0.000)。结论急性颅脑损伤患者脑脊液和血清IL-1β水平与颅脑损伤的程度有关。  相似文献   

11.
目的研究血清β淀粉样蛋白(Aβ)1-42在铅中毒患儿中的表达及其与血铅浓度的相关性。方法根据血铅浓度将84例铅中毒患儿分为轻度(40例)、中度(26例)和重度(18例)三组,同时选取同期健康体检的儿童为对照组(28例)。用原子吸收法测定受试者微量元素五项(包括血铅浓度),酶联免疫吸附测定法检测受试者血清Aβ1-42水平,并采用智力量表评估患儿智力水平。二巯基丙磺酸钠针治疗后,检测患儿血铅浓度和血清Aβ1-42水平。Pearson相关系数进行相关性分析。结果治疗前,四组受试儿童血铅浓度和血清Aβ1-42水平的比较,差异均有统计学意义(F=969.367、136.678,P均0.05);随着铅中毒程度的增加,各组血铅浓度和血清Aβ1-42水平也逐级增加(P均0.05)。Pearson相关性分析显示血铅浓度与血清Aβ1-42水平存在正相关(r=0.893,P0.001)。轻度[(219±15)μg/L vs.(174±15)μg/L]、中度[(289±43)μg/L vs.(213±43)μg/L]、重度组[(489±40)μg/L vs.(378±44)μg/L]治疗前后血铅浓度的比较,差异均有统计学意义(t=15.295、10.130、9.237,P均0.05);同时,轻度[(326±43)ng/L vs.(301±33)ng/L]、中度[(392±60)ng/L vs.(342±63)ng/L]、重度组[(515±62)ng/L vs.(447±54)ng/L]治疗前后血清Aβ1-42水平下降,也均有显著性差异(t=7.205、4.350、7.712,P均0.05)。不同年龄段铅中毒患儿随铅中毒程度增加,智力量表评分也逐级降低,存在显著性差异(P均0.05)。结论血清Aβ1-42水平可评估铅中毒对神经系统的损害,对于年长儿童可结合智力评估进行综合评价。  相似文献   

12.
目的 探讨连续性高容量血液滤过(CHVHF)对多器官功能障碍综合征(MODS)患者血清炎性介质水平及血管内皮功能的影响.方法 选择2013年5月至2014年6月湖北省恩施自治州民族医院收治的80例MODS患者作为研究对象.采用随机数字表法将80例MODS患者分为研究组(n=40)与对照组(n=40).所有患者均有明确的原发疾病,且出现MODS,均符合《MODS诊断标准、病情严重度评分及预后评估系统和中西医结合证型诊断》中关于MODS的诊断标准.本研究纳入标准:年龄为35~68岁,符合MODS诊断标准,且首次行CHVHF治疗.排除标准:妊娠期妇女、接受免疫抑制治疗者及慢性肾功能衰竭者.对照组患者采用间歇性血液透析(IHD)及常规治疗方案,研究组患者在对照组治疗方案基础上进行CHVHF治疗.检测两组患者靶器官功能、血清炎性介质水平、血管内皮功能指标及治疗效果,并进行统计学分析.本研究遵循的程序符合湖北省恩施自治州民族医院医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,征得受试对象的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书.两组受试对象性别构成比、年龄、原发病类型、急性生理和慢性健康状况评分系统(APACHE)Ⅱ评分、MODS评分、治疗时间等临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结果 ①治疗前,研究组与对照组MODS患者血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐及尿素氮水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).治疗后,研究组患者血清淀粉酶、ALT、AST、肌酐及尿素氮水平与治疗前相比,均显著减低,并且差异均有统计学意义[血清淀粉酶水平:(156.7±17.4) U/L与(316.3±45.3) U/L,t=20.671,P=0.000;血清ALT水平:(62.1±7.8) U/L与(88.3±9.3) U/L,t=13.598,P=0.000;血清AST水平:(58.7±6.9) U/L与(108.4±12.4) U/L,t=22.209,P=0.000;血清肌酐水平:(125.2±15.5) μmol/L与(321.4±54.2) μmol/L,t=21.997,P=0.000;血清尿素氮水平:(12.1±1.5)mmol/L与(25.3±3.2) mmol/L,t=23.488,P=0.000].治疗后,对照组患者血清中上述5种靶器官功能指标与治疗前相比,亦均显著减低,并且差异亦均有统计学意义[血清淀粉酶水平:(241.1±30.4)U/L与(312.2±43.3) U/L,t=8.501,P=0.008;血清ALT水平:(87.7±9.3) U/L与(98.3±10.3) U/L,t=4.853,P=0.036;血清AST水平:(87.7±9.1)U/L与(107.6±13.1) U/L,t=7.878,P=0.010;血清肌酐水平:(189.7±23.4)μmol/L与(318.6±55.2) μmol/L,t=13.597,P=0.000;血清尿素氮水平:(18.6±2.3) mmol/L与(25.3±3.3) mmol/L,t=10.559,P=0.000].治疗后,研究组患者血清淀粉酶、ALT、AST、肌酐及尿素氮水平均显著低于对照组,并且差异均有统计学意义(t=15.218、17.645、16.029、14.506、14.796,P=0.000).②治疗前,研究组与对照组MODS患者血清降钙素原(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6与-8水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).治疗后,研究组患者血清CRP、TNF-a、IL-6与-8水平治疗前均显著降低,并且差异均有统计学意义[血清CRP水平:(11.3±1.6) mg/L与(25.1±3.2)mg/L,t=24.035,P=0.000;血清TNF-α水平:(326.3±41.2) ng/L与(468.0±52.0) ng/L,t=13.502,P=0.000;血清IL-6水平:(64.1±6.8) ng/L与(123.2±22.1) ng/L,t=16.186,P=0.000;血清IL-8水平:(121.3±10.1) ng/L与(196.3±23.1) ng/L,t=18.781,P=0.000].治疗后,对照组患者血清中上述4种炎性介质水平与治疗前相比,亦均显著减低,并且差异亦均有统计学意义[血清CRP水平:(18.8±2.4)mg/L与(25.1±3.3)mg/L,t=9.731,P=0.000;血清TNF-α水平:(368.2±42,4)ng/L与(461.6±52.1) ng/L,t=12.865,P=0.000;血清IL-6水平:(78.1±7.3) ng/L与(123.1±21.1) ng/L,t=12.712,P=0.000;血清IL-8水平:(135.4±9.3) ng/L与(195.3±22.4) ng/L,t=15.572,P=0.000].治疗后,研究组患者血清中CRP、TNF-α、IL-6与-8水平均显著低于对照组,并且差异有统计学意义(t=11.619、4.486、8.850、6.489,P=0.000、0.035、0.005、0.022).③治疗前,研究组与对照组MODS患者血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1、可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM)-1、血管性假血友病因子(vWF)及基质金属蛋白酶(MMP)-9水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).治疗后,研究组患者血清sICAM-1、sVCAM-1、vWF及MMP-9水平与治疗前相比,均显著减低,并且差异均有统计学意义[血清sICAM-1水平:(203.4±32.3) μg/L与(445.3±56.2) μg/L,t=22.579,P=0.000;血清sVCAM-1水平:(325.5±35.2) μg/L与(436.4±48.2)μg/L,t=11.734,P=0.000;血清vWF水平:(263.4±34.5) μg/L与(512.4±60.2)μg/L,t=22.682,P=0.000;血清MMP-9水平:(104.5±16.6) μg/L与(148.3±26.5) μg/L,t=8.859,P=0.008].治疗后,对照组患者血清中上述4种内皮损伤因子水平与治疗前相比,亦均显著减低,并且差异均有统计学意义[血清sICAM-1水平:(313.5±45.7)μg/L与(442.2±55.3)μg/L,t=11.344,P=0.000;血清sVCAM-1水平:(389.6±35.6) μg/L与(435.9±47.6) μg/L,t=8.804,P=0.007;血清vWF水平:(341.3±41.3) μg/L与(508.6±59.3) μg/L,t=14.628,P=0.000;血清MMP-9水平:(126.1±21.6) μg/L与(147.6±25.6) μg/L,t=4.063,P=0.035].治疗后,研究组患者血清sICAM-1、sVCAM-1、vWF及MMP-9水平均显著低于对照组,并且差异有统计学意义(t=12.433、8.084、9.141、5.014,P=0.000、0.008、0.000、0.032).④研究组患者病情好转或痊愈率为80.0%(32/40),显著高于对照组的60.0%(24/40),并且差异有统计学意义(x2=4.713,P<0.05).结论 CHVHF治疗有助于改善MODS患者靶器官功能,减低患者血清中炎性介质水平与内皮损伤因子水平,进而保护血管内皮功能,提高治疗效果.但因本研究纳入样本量较小,CHVHF治疗MODS的作用机制及确切疗效,尚有待更多的基础、临床研究予以证实.  相似文献   

13.
目的探讨糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)患者血清半乳糖凝集素-3(galectin-3)和摄食抑制因子-1(nesfatin-1)表达及临床意义。方法 126例2型糖尿病患者依据尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate, UACR)分为单纯糖尿病组56例(UACR30 mg/24 h)、早期DN组39例(UACR 30~300 mg/24 h)、临床DN组31例(UACR300 mg/24 h),同期体检健康者63例为对照组。检测4组血清galectin-3和nesfatin-1及血肌酐等指标水平,Spearman法分析血清galectin-3和nesfatin-1与病程及各生化指标的相关性。结果早期DN组、临床DN组血清galectin-3[(8.55±2.96)、(10.62±3.63)μg/L]、nesfatin-1[1.64(1.17,2.01)、1.89(1.61,2.32)ng/L]均高于对照组[(5.92±1.29)μg/L、0.92(0.53,1.36)ng/L]、单纯糖尿病组[(6.43±1.69)μg/L、1.21(0.89,1.46)ng/L](P0.05),且临床DN组高于早期DN组(P0.05),对照组与单纯糖尿病组比较差异无统计学意义(P0.05);血清galectin-3与血肌酐呈正相关(r=0.562,P0.001),与估算肾小球滤过率呈负相关(r=-0.526,P0.001);血清nesfatin-1与病程、血肌酐呈正相关(r=0.238,P0.001;r=0.597,P0.001),与估算肾小球滤过率呈负相关(r=-0.573,P0.001)。结论 DN患者血清galectin-3和nesfatin-1水平升高,且其升高水平可反映肾功能损伤程度。  相似文献   

14.
搞要:目的 探讨神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)对中毒性脑病患儿脑损伤的评估价值。方法70例中毒性脑病患儿(中毒性脑病组)依据脑损伤程度分为轻、中、重3个亚组,同期住院无神经系统疾病患儿30例为对照组,检测中毒性脑病组入院即刻及治疗后第3、5、7、14天时血清NSE水平,并与对照组进行比较。结果 中毒性脑病轻、中、重亚组入院即刻血清NSE水平((13.8±0.6)、(24.8±0.4)、(37.9±0.4)μg/L)均高于对照组((6.0±0.5)μg/L)(P〈0.05);各亚组血清NSE水平均随治疗时间延长而下降,与入院即刻比较差异有统计学意义(P〈0.05);不同时间点血清NSE水平均为重度组〉中度组〉轻度组(P〈0.05)。结论 血清NSE水平及其持续时间与中毒性脑病患儿脑损伤程度有关。  相似文献   

15.
目的探讨肺癌患者血清骨桥蛋白(osteopontin,OPN)与解整合素-金属蛋白酶8(disintegrin and metalloprotease8,ADAM8)水平变化及临床意义。方法小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)患者24例(SCLC组),非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者60例(NSCLC组),同期体检健康者20例(对照组),采用ELISA法检测3组血清OPN及ADAM8水平,分析血清OPN、ADAM8与NSCLC临床病理特征的关系;绘制ROC曲线分析血清OPN、ADAM8诊断SCLC和NSCLC的效能。结果血清OPN和ADAM8水平在NSCLC组[(36.86±11.00)μg/L、(2 695.99±568.86)ng/L]、SCLC组[(35.47±12.01)μg/L、(2 428.82±415.42)ng/L]均高于对照组[(25.45±10.71)μg/L、(1 737.29±594.36)ng/L](P0.05),NSCLC组与SCLC组比较差异无统计学意义(P0.05);NSCLC组血清OPN与ADAM8水平呈正相关(r=0.440,P=0.001),SCLC组、对照组血清OPN与ADAM8水平无线性相关(r=0.180,P=0.468;r=0.110,P=0.725);NSCLC组病理分期Ⅲ+Ⅳ期、有淋巴结转移、有远处转移者血清OPN和ADAM8水平高于Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移、无远处转移者(P0.05);血清OPN为26.73μg/L时,诊断NSCLC的AUC为0.779(95%CI:0.618~0.940,P=0.002),灵敏度为86.7%,特异度为66.7%;血清ADAM8为1 673.76ng/L时,诊断NSCLC的AUC为0.869(95%CI:0.752~0.987,P0.001),灵敏度为100.0%,特异度为66.7%;血清OPN为24.50μg/L时,诊断SCLC的AUC为0.745(95%CI:0.559~0.932,P=0.025),灵敏度为88.9%,特异度为58.3%;血清ADAM8为1 783.50ng/L时,诊断SCLC的AUC为0.806(95%CI:0.627~0.984,P=0.005),灵敏度为94.4%,特异度为66.7%。结论血清OPN及ADAM8对NSCLC和SCLC的诊断有一定价值;血清OPN、ADAM8水平与NSCLC患者临床病理特征有关,可作为NSCLC病情监测和预后评估的指标。  相似文献   

16.
宋新文  邓存良  盛云建 《临床荟萃》2007,22(14):1001-1003
目的探讨慢性乙型肝炎病理过程中血清转化生长因子β1(TGF-β1)、肝细胞生长因子(HGF)水平的变化及其临床意义。方法48例慢性乙型肝炎患者和20例健康人均于清晨空腹采血以双抗体夹心酶联免疫吸附测定法检测血清TGF-β1、HGF水平并同时检测肝功能和乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBV DNA)水平。结果慢性乙型肝炎患者轻度组、中度组、重度组血清TGF-β1、HGF水平均显著高于对照组,TGF-β1分别为(167.5±87.6)μg/L、(313.1±96.3)μg/L(、495.9±134.4)μg/L vs(81.4±40.7)μg/L,MGT分别为(1530.4±912.2)ng/L(、2461.5±1624.7)ng/L、(3805.2±2104.8)ng/L vs(270.3±123.5)ng/L(均P<0.05),且与丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)水平呈正相关(r=0.625,r=0.568,r=0.579,r=0.612);HBV DNA阳性组和阴性组血清TGF-β1、HGF水平比较差异无统计学意义。结论细胞因子TGF-β1、HGF参与了慢性乙型肝炎的病理生理过程,其水平变化与肝脏损伤程度密切相关。  相似文献   

17.
目的 观察昏迷患者的脑电双频指数(BIS),探讨BIS与昏迷患者预后的关系.方法 将32例昏迷患者于发病后2~4 d 行BIS监测12 h,取其平均值.在治疗前记录患者的Glasgow-Pittsberg昏迷量表评分,计算出急性生理学与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分.入院后3 d,连续查血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及S100蛋白浓度,取最高值.将BIS与G-P评分、APACHEⅡ评分、血清NSE及S100蛋白水平进行相关性比较.将患者按预后分成死亡组(n=10)与存活组(n=22),比较两组的BIS值、G-P评分、APACHEⅡ评分、血清NSE及S100蛋白水平.结果 ①BIS与G-P评分呈明显正相关(r=0.646),与NSE及S100蛋白呈明显负相关(r= -0.652,r= -0.927),与APACHEⅡ评分之间无相关性.②存活组与死亡组之间APACHEⅡ评分差异无统计学意义;死亡组BIS值(12.29±13.67)与G-P评分(7.44±1.01)分明显低于存活组(分别为58.96±20.30,18.23±5.06);死亡组血清NSE(146.47 ±94.93)ng/mL与S100蛋白(3.19±1.12)μg/L明显高于存活组(分别为30.84±18.8,0.38±0.37).结论 BIS能直观、客观的反应昏迷患者的脑损伤程度,与脑损伤程度具有良好的相关性.  相似文献   

18.
目的探讨血清皮质醇、胰岛素样生长因子-Ⅱ在急性支气管肺炎患儿中的含量变化及临床意义.方法采用放射免疫法(RIA)测定60例急性支气管肺炎患儿(肺炎组)和30例健康儿童(对照组)血清中皮质醇(COR)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)的含量.结果肺炎组患儿血清COR、IGF-Ⅱ分别为(87.20±54.60)μg/L、(0.90±0.23)ng/ml;对照组为(47.00±9.83)μg/L、(0.66±0.11)ng/ml,肺炎组较对照组明显增高,两组受检者血清含量间差异有非常显著性(P<0.01).而轻型肺炎组患儿血清COR、IGF-Ⅱ分别为(73.70±45.99)μg/L、(0.83±0.18)ng/ml;重型肺炎组为(126.20±34.99)ug/L、(1.08±0.29)ng/ml,重型肺炎组较轻型肺炎组明显增高,两组受检者血清含量间差异也有非常显著性意义(P<0.01).结论检测肺炎患儿血清中COR、IGF-Ⅱ的水平对治疗有一定的临床意义.  相似文献   

19.
目的探讨骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPN)患者血清血管调控相关细胞因子水平及其临床意义。方法 30例MPN患者为MPN组,20例体检健康者为对照组,2组采用双抗体夹心ELISA法检测血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血小板衍生生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、内皮抑素(endostatin,ES)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitors of metalloproteinase-1,TIMP-1)水平,分析MPN组各血管调控细胞因子间的相关性,及临床因素与血管调控细胞因子间的关系。结果MPN组血清VEGF[(610.10±295.70)ng/L]、PDGF[(9.50±3.68)μg/L]、ES[(6.80±2.70)μg/L]、MMP-9[(856.32±544.28)μg/L]、TIMP-1[(464.45±216.71)μg/L]水平及MMP-9/TIMP-1比值(2.41±1.77)均高于对照组[(355.82±155.29)ng/L、(6.03±1.07)μg/L、(4.04±0.90)μg/L、(382.90±171.36)μg/L、(202.37±28.35)μg/L、1.88±0.71](P0.05);MPN组VEGF与PDGF呈正相关(r=0.429,P=0.018),PDGF与ES呈正相关(r=0.418,P=0.022);MPN组白细胞计数≥10×109/L者血清MMP-9水平[(1 059.95±625.22)μg/L]明显高于10×109/L者[(623.60±316.93)μg/L](P0.05),血红蛋白≥160g/L者血清TIMP-1水平[(385.66±178.38)μg/L]明显低于160g/L者[(554.49±227.31)μg/L](P0.05),≥60岁患者血清PDGF[(10.70±4.14)μg/L]、ES[(7.93±2.85)μg/L]、TIMP-1[(533.89±200.88)μg/L]水平高于60岁患者[(7.71±1.83)μg/L、(5.10±1.19)μg/L、(360.29±204.25)μg/L](P0.05),2项血管危险因素者血清PDGF水平[(14.01±4.99)μg/L]明显高于≤2项危险因素者[(8.38±2.45)μg/L](P0.05);多因素logistic回归分析结果显示,高龄和低血红蛋白是TIMP-1水平增高的独立危险因素(OR=1.005,95%CI:1.000~1.010,P=0.049;OR=0.996,95%CI:0.992~1.000,P=0.046);高龄和2项血管危险因素是PDGF水平增高的独立危险因素(OR=1.462,95%CI:1.008~2.119,P=0.045;OR=1.282,95%CI:0.988~1.663,P=0.041)。结论 MPN患者白细胞计数、血红蛋白增多与血管新生调控因子表达增加有关,通过炎症导致血管新生促进和抑制因子的表达失衡,进而参与MPN的发生、发展。  相似文献   

20.
目的对比分析轻度胃肠炎伴良性惊厥(BICE)与热性惊厥(FC)患儿的血清锌和脑脊液锌水平,为评估、判断和防治惊厥症状婴幼儿早期脑损伤提供理论参考。方法选取2015年7月至2016年7月间收治的244例轻度胃肠炎婴幼儿作为研究对象,按惊厥症状有或无类型分为BICE组(81例)、FC组(79例)和对照组(无惊厥,84例)。检测惊厥婴幼儿首次惊厥发作24 h内锌含量,记录一次病程中惊厥发作次数和持续时间,对比分析BICE和FC与锌水平的关系。结果首次惊厥发作24 h内,BICE组和FC组患儿的血清锌和脑脊液锌水平明显低于对照组患儿,差异具有统计学意义(P0.05),且FC组患儿的血清锌和脑脊液锌水平显著低于BICE组患儿;同时在婴幼儿一次病程中,BICE组和FC组患儿在不同惊厥发作次数(2次和≥2次)和惊厥平均持续时间(5 min和≥5 min)时,血清锌和脑脊液锌水平比较差异具有统计学意义(P0.05),且FC组患儿血清锌和脑脊液锌水平明显低于BICE组患儿(P0.05)。患儿良性惊厥和热性惊厥的婴幼儿惊厥发生率、发作次数与血清锌水平呈负相关(r=-0.347,P=0.003;r=-0.434,P=0.004)。惊厥持续时间≥5 min时,患儿惊厥持续时间与血清锌水平呈负相关(r=-0.347,P=0.008)。结论BICE和FC患儿常伴低血锌症,伴FC患儿的血清锌和脑脊液锌水平低于BICE患儿,且FC患儿临床症状加重与锌水平更低下有关,调节患儿血清锌水平可作为抵御幼儿惊厥发作的潜在治疗靶点。  相似文献   

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