温肺合剂对闭塞性细支气管炎模型大鼠肺组织纤维化和半胱氨酰白三烯受体1表达的影响

目的:探讨温肺合剂对闭塞性细支气管炎(BO)模型大鼠肺组织纤维化和半胱氨酰白三烯受体1(CysLTR-1)表达的影响。方法:将200只大鼠随机分为正常组、模型制备组,BO造模结束后将模型制备组大鼠随机分为模型组、温肺合剂低、中、高剂量组和地塞米松+孟鲁司特钠组。正常组、模型组按大鼠处死时间点分为第7天、第14天、第21天、第28天,药物干预组按处死时间点分为第14天、第21天、第28天,每个亚组10只大鼠。比较各组大鼠肺系数变化情况判断肺纤维化情况;采用HE染色观察大鼠肺组织炎症及纤维损伤结果;采用蛋白质免疫印迹法观察肺组织CysLTR-1表达水平。结果:温肺合剂中、高剂量组和地塞米松+孟鲁司特钠组肺系数显著低于模型组(P0.01)。HE染色观察肺组织病理发现,药物干预各组实验前期病理表现与模型组类似,后期温肺合剂中、高剂量组纤维化程度小于温肺合剂低剂量组和地塞米松+孟鲁司特钠组。模型组CysLTR-1表达水平显著高于正常组(P0.01)。温肺合剂高剂量组和地塞米松+孟鲁司特钠组各时间点CysLTR-1表达水平均显著低于模型组(P0.01),且两者之间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:温肺合剂可抑制闭塞性细支气管炎模型大鼠肺组织CysLTR-1的表达,阻断CysLTs介导的炎症及纤维化。     

宁肺合剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠血TNF-а和IL-8的影响

目的:探讨宁肺合剂对肺脾气虚型和肺肾两虚型慢性阻塞性肺疾病大鼠血TNF-а和IL-8含量的影响。方法:90只健康大鼠按随机数字表法分成正常对照组,肺脾气虚模型组,肺肾两虚模型组,宁肺合剂低、中、高剂量组,采用"烟熏加气管内滴入脂多糖联合番泻叶灌胃泻下法制备肺脾气虚型"和"烟熏加气管内滴入脂多糖联合背部皮下注射琥珀酸氢化可的松复制肺肾两虚型"慢阻肺大鼠模型,实验结束时,观察各组大鼠肺组织病理学改变和血清TNF-а和IL-8含量。结果:模型组大鼠血TNF-а和IL-8含量明显升高,与正常对照组比较有显著差异(P0.05),宁肺合剂高剂量组、中剂量组和低剂量组与模型组比较血TNF-а和IL-8含量下降(P0.05)。结论:宁肺合剂可以降低血TNF-а和IL-8含量,减轻慢阻肺气道炎症。     

肺脾气虚证变应性鼻炎大鼠模型的建立及评价

目的建立肺脾气虚证变应性鼻炎大鼠模型,并对模型进行评价。方法 24只SD大鼠分为肺脾气虚证变应性鼻炎模型组、变应性鼻炎模型组和空白对照组。肺脾气虚证变应性鼻炎模型组(8只)采用烟熏+番泻叶灌胃+卵清蛋白与氢氧化铝混悬液腹腔注射+卵清蛋白鼻腔激发的方法制作肺脾气虚证变应性鼻炎大鼠模型,变应性鼻炎模型组(8只)采用卵清蛋白与氢氧化铝混悬液腹腔注射+卵清蛋白鼻腔激发的方法制作变应性鼻炎大鼠模型,空白对照组(8只)仅予普通饲料喂养。均持续60天。观察大鼠的一般情况和鼻部症状,测量体质量、摄食量和负重游泳实验时间,ELISA测定血清IgE水平,鼻黏膜病理HE染色观察鼻黏膜纤毛和炎性细胞。结果与空白对照组比较,肺脾气虚证变应性鼻炎模型组大鼠出现喷嚏、挠鼻频繁、流涕等鼻部症状,伴有气急、活动减少、毛发蓬乱发黄无泽、易掉落、精神萎靡倦怠、喜蜷缩聚堆和便溏等肺脾气虚证症状;其体质量增长较慢,摄食量减少。肺脾气虚证变应性鼻炎模型组大鼠负重游泳时间比空白对照组短,血清IgE水平高于空白对照组,镜下可见鼻黏膜纤毛脱落,排列紊乱,腺体增多,局部炎性细胞浸润。结论烟熏+番泻叶灌胃+卵清蛋白与氢氧化铝混悬液腹腔注射+卵清蛋白鼻腔激发的方法可建立肺脾气虚证变应性鼻炎大鼠模型。     

升阳益肾汤对肺肾阳虚型过敏性鼻炎患者免疫球蛋白lgE,lgM,lgA及淋巴细胞表达的影响

目的:观察分析升阳益肾汤对于肺肾阳虚型过敏性鼻炎患者免疫球蛋白IgE,IgM,IgA及淋巴细胞表达的影响。方法:选取2017年1月至2018年1月华中科技大学同济医学院附属同济医院收治的肺肾阳虚型过敏性鼻炎患者150例进行回顾性分析,根据治疗方法的不同分为对照组(n=61)和观察组(n=89),对照组采用常规西医治疗,观察组在对照组的基础上增加升阳益肾汤,观察2组患者治疗后的免疫球蛋白IgE,IgM,IgA及淋巴细胞的改善情况,以及对VAS体征评分和QLQ-C30评分改善情况进行观察,并且比较治疗效果。结果:观察组治疗后的免疫球蛋白IgE,IgM,IgA及淋巴细胞的改善情况以及VAS体征评分和QLQ-C30评分的改善均较对照组优,且疗效更佳,差异有统计学意义(P0.05)。结论:升阳益肾汤对于肺肾阳虚型过敏性患者的免疫球蛋白及淋巴细胞表达具有积极的影响,可提高临床治疗有效率,缓解肺肾阳虚型过敏性鼻炎患者的VAS体征,改善患者的预后生活身心状况。     

苗药双肾草对肺肾阳虚型COPD大鼠HPA轴的干预

目的:研究苗药双肾草对肺肾阳虚型慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的干预作用,为临床运用提供理论依据。方法:以脂多糖注入气管联合香烟烟熏的方法造大鼠COPD模型,HE染色病理切片镜下观察鉴定模型,以醋酸氢化可的松皮下注射的方法二次造模,制备肺肾阳虚COPD大鼠模型。肺肾阳虚型COPD大鼠随机分为肺肾阳虚型COPD对照组、地米治疗组、双肾草治疗组。ELISA试剂盒定量检测正常组、肺肾阳虚型COPD对照组、地米治疗组、双肾草治疗组大鼠血清中下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)治疗前后的浓度。观察治疗后四组大鼠肺组织HE染色病理切片的肺组织结构。用real-time PCR方法检测四组大鼠肺组织中GR(糖皮质激素受体)mRNA、下丘脑中CORT mRNA、肾上腺中CRH mRNA的表达。结果:通过研究发现,NF-KBp65在模型组表达呈强阳性,在双肾草治疗组表达要弱于地米治疗组。苗药双肾草能提高肺肾阳虚型COPD大鼠血清中ACTH、CORT、CRH的浓度,其浓度高于地米治疗组。双肾草组中CORT mRNA表达量、CRH mRNA、GRmRNA表达量均高于地米治疗组。结论:苗药双肾草可以通过对HPA(下丘脑-垂体-肾上腺轴)干预起到抗炎作用,和糖皮质激素比较,疗效略强于后者。     

麻黄多糖对卵白蛋白所致豚鼠过敏性哮喘作用研究

目的:探讨麻黄多糖(PB)对卵白蛋白(OVA)所致豚鼠过敏性哮喘作用研究。方法:健康幼年豚鼠一级英国种,随机分为阴性对照组、模型组、阳性对照组、PB高剂量组、PB中剂量组和PB低剂量组,通过OVA诱导豚鼠过敏性哮喘模型,成模后进行引喘潜伏期测定,组织病理切片HE染色,血清和灌洗液白细胞总数与分类计数的测定,血清IgE、cAMP和cGMP含量的测定。结果:PB各剂量组引喘潜伏期表现不同程度的延长(P<0.01,P<0.05);支气管纤毛上皮脱落、管腔阻塞等表现有不同程度改善,肺泡壁增厚程度、肺瘀血及炎性浸润等均有所减轻;白细胞总数(WBC)和嗜酸性粒细胞(EOS)百分含量亦明显降低(P<0.01);血清总IgE含量显著降(P<0.01),血清cAMP、cGMP含量、cAMP/cGMP比值无变化。结论:麻黄多糖PB防治豚鼠过敏性哮喘作用主要通过调整血清总IgE含量,与血清cAMP和cGMP水平相关性不强。     

寒饮蕴肺证大鼠病理模型的建立

目的:模拟寒饮蕴肺证的形成原因和病理改变,建立该证的大鼠病理模型.方法:将模型组大鼠置于10℃寒冷环境中喂养,并予烟熏、冷水浴造模,观察一般情况及肺组织切片变化,并检测大鼠血清中cAMP、cGMP、cAMP/cGMP的变化,与空白组作对照比较.结果:模型组大鼠出现咳嗽喘鸣等现象,与寒饮蕴肺证相似;光镜下观察肺组织切片,发现特异性炎症改变及损害;血清cAMP下降、cGMP上升、cAMP/cGMP下降,与空白组比较有显著差异(P《0.05,P《0.01).结论:以上建立的大鼠寒饮蕴肺证病理模型具有一定的可信性和稳定性.     

小儿肺咳颗粒对未成年小鼠过敏性鼻炎模型的影响

目的:观察小儿肺咳颗粒对过敏性鼻炎(allergic rhinitis, AR)的作用效果并对其作用机制进行初步研究。方法:通过腹腔注射卵蛋白氢氧化铝溶液7次后连续卵蛋白溶液滴鼻激发10日造成未成年小鼠过敏性鼻炎模型,通过对小鼠行为学的观察,鼻粘膜病理学的研究以及变态反应相关指标免疫球蛋白E(IgE)、组胺(HIS)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)含量的测定对小儿肺咳颗粒治疗卵蛋白引起的过敏性鼻炎的作用效果及机制进行初步研究。结果:小儿肺咳颗粒能够减少AR小鼠的喷嚏和挠鼻次数,同时病理结果显示鼻腔分泌物一定程度地降低,提示其能够缓解AR发生时的症状,其机制可能通过降低血清中IgE和HIS含量,增加IFN-γ/IL-4比值有关。结论:小儿肺咳颗粒对卵蛋白引起未成年动物过敏性鼻炎具有一定的缓解作用,其机制可能与减少IgE及HIS的产生并调节Th1/Th2细胞活跃程度有关。     

黄芪多糖对过敏性鼻炎大鼠Treg/Th17细胞免疫平衡和炎症因子的影响

目的:探讨黄芪多糖对过敏性鼻炎大鼠Treg/Th17细胞免疫平衡和炎症因子的影响。方法:将50只SD大鼠分为空白组、模型组、氯雷他定组和黄芪多糖低剂量组、黄芪多糖高剂量组,每组10只。应用卵白蛋白+氢氧化铝粉建立过敏性鼻炎基础致敏模型。观察大鼠基础行为学改变,观察HE染色的病理情况,采用ELISA法检测大鼠血清IgE、白介素-10(IL-10)、白介素-17(IL-17)水平,流式细胞术检测血清Th17/Treg分布。结果:与模型组比较,氯雷他定组、黄芪多糖低剂量组、黄芪多糖高剂量组鼻黏膜组织上皮组织较为完整,有少量的炎性浸润;模型组行为学积分和血清IgE、IL-17、Th17水平显著升高(均P<0.05),IL-10、Treg水平显著降低(均P<0.05)。与模型组比较,黄芪多糖高剂量组大鼠IL-10、Treg水平显著升高(均P<0.05),行为学积分和血清IgE、IL-17、Th17水平显著降低(均P<0.05)。结论:黄芪多糖可有效缓解过敏性鼻炎大鼠模型的症状,机制可能与提高免疫功能、抑制炎症反应有关。     

肾阳虚大鼠下丘脑神经元型NOS mRNA表达及补肾药的调整作用

目的：研究补肾中药对肾阳虚大鼠下丘脑组织中NO/cAMP信号传导系统的影响。以探讨肾阳虚的发病机制。方法：用醋酸可的松肌肉注射法建立大鼠肾阳虚模型。采用放射免疫分析法测定cGMP含量,用反转录PCR半定量法测定nNOSmRNA水平,观察补肾药复方对肾阳虚大鼠血清NO水平及下丘脑组织中组分别增加175%和223%,下丘脑组织NOS活性升高,nNOS表达增强,血清和下丘脑组织cGMP水平升高。补肾药对上述指标有不同程度的下调。肾阳虚证时下丘脑NOS/cGMP信号传导系统作用增强,补肾药对其具有调整作用。结论：实验结果揭示NO/cAMP系统在肾阳虚证发病机制中起一定作用。这也为下丘脑在肾阳虚发病中的重要地位提供了理论依据。     

遗尿方对肾阳虚多尿大鼠抗利尿激素含量和环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷比例的影响

目的:探讨遗尿方对肾阳虚多尿大鼠的影响。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、去氨加压素(弥凝)组、小剂量遗尿方组和大剂量遗尿方组,每组8只。空白组予生理盐水0.2mL肌注,其余组给予氢化可的松25mg/kg肌注造模,1次/d,连续21d;造模第8天起分别给予双蒸水、弥凝、大剂量遗尿方、小剂量遗尿方灌胃30d。观察治疗前后24h尿量改变,治疗后血清抗利尿激素——精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)含量,血浆环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)含量,cAMP/cGMP比值及肾组织的形态学改变。结果:与空白对照组比较,模型组24h尿量明显增多,血清AVP含量及血浆cAMP/cGMP比值明显降低;与模型组比较,各用药组尿量减少,血清AVP含量及血浆cAMP/cGMP比值明显升高(P0.05,P0.01)。各组肾组织病理改变不明显。结论:遗尿方治疗肾阳虚多尿大鼠的作用机制可能与升高血清AVP含量和血浆cAMP/cGMP比值有关。     

三拗芎葶合剂对哮喘大鼠肺NGF表达作用研究

目的:探讨三拗芎葶合剂对哮喘大鼠肺神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:取健康SD大鼠60只,随机分为空白对照组、哮喘模型组、三拗芎葶合剂低、中、高剂量组、地塞米松组。除空白组外,其他5组均行哮喘造模,三拗芎葶合剂不同剂量组分别灌胃给予相应剂量的药液,模型组给予等量生理盐水,地塞米松组给予相应剂量地塞米松腹腔注射。采用免疫组织化学法和原位杂交法观察各组大鼠肺组织NGF及NGFmRNA的表达,光镜观察肺组织病理变化。结果:哮喘组大鼠NGF及NGFmRNA在气道的表达明显高于正常组(P<0.05)而三拗芎葶合剂各剂量组和地塞米松则能明显降低大鼠NGF及NGFmRNA表达(P<0.05)。结论:三拗芎葶合剂能抑制哮喘大鼠NGF的表达,并抑制炎性细胞的分泌,这可能是其治疗哮喘的作用机制之一。     

理肺汤对过敏性支气管哮喘大鼠肺组织形态学和血清IgE的影响

目的探讨理肺汤对过敏性支气管哮喘大鼠肺组织形态学和血清IgE的作用。方法将40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、理肺汤组、西药(地塞米松)组。采用卵蛋白致敏复制大鼠支气管哮喘模型,各组均给予相应药物灌胃,连续14天。观察大鼠肺组织形态学和血清IgE的变化。结果与空白对照组比较,模型对照组肺组织炎性细胞浸润等病理表现明显,治疗后理肺汤组、西药组肺组织病理形态学得到明显改善。与空白对照组相比,模型对照组BALF涂片嗜酸性粒细胞(EOS)计数显著升高(P0.01),与模型对照组相比,理肺汤和西药组可显著减少EOS数量(P0.01)。与空白对照组相比,模型对照组血清IgE水平显著升高(P0.01),与模型对照组相比,理肺汤和西药组可显著降低血清IgE水平(P0.01)。结论理肺汤对支气管哮喘大鼠在降低气道高反应性和血清IgE水平、减轻气道炎症以及缓解气道重构等方面有积极的作用。     

肾宁Ⅰ号合剂对糖尿病肾病大鼠Treg细胞的调节作用

目的:探讨肾宁Ⅰ号合剂对糖尿病肾病(DN)大鼠调节性Treg细胞的调节作用。方法:选取雄性SD大鼠50只,正常组10只,造模组40只采取高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病肾病模型,将成模大鼠随机分为模型组、氯沙坦组、肾宁I号合剂低剂量组及肾宁I号合剂高剂量组,每组10只,后三组予相应药物灌胃,模型组予生理盐水灌胃,6周后留取标本,流式细胞术测定外周血Treg细胞水平。结果:DN大鼠尿白蛋白肌酐比值(UACR)显著高于正常组,肾小球系膜细胞及系膜基质增多,肾宁I号合剂可以减少UACR,效果与氯沙坦无差异,肾宁I号合剂低剂量优于高剂量;与肾宁I号合剂相比,氯沙坦有增加肾损伤风险,肾宁I号合剂高剂量组血肌酐明显低于低剂量组;在缓解肾脏病理方面肾宁I号合剂优于氯沙坦。DN大鼠外周血Treg比例下降,肾宁I号合剂及氯沙坦可以调整Treg失衡,但二者无统计学差异。结论:肾宁I号合剂是治疗DN的安全有效方剂。肾宁I号合剂可能通过调节Treg细胞,抑制DN免疫炎症反应,缓解DN病变。     

肾宁Ⅰ号合剂对糖尿病肾病大鼠Treg细胞的调节作用

目的:探讨肾宁Ⅰ号合剂对糖尿病肾病(DN)大鼠调节性Treg细胞的调节作用。方法:选取雄性SD大鼠50只,正常组10只,造模组40只采取高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病肾病模型,将成模大鼠随机分为模型组、氯沙坦组、肾宁Ⅰ号合剂低剂量组及肾宁Ⅰ号合剂高剂量组,每组10只,后三组予相应药物灌胃,模型组予生理盐水灌胃,6周后留取标本,流式细胞术测定外周血Treg细胞水平。结果:DN大鼠尿白蛋白肌酐比值(UACR)显著高于正常组,肾小球系膜细胞及系膜基质增多,肾宁Ⅰ号合剂可以减少UACR,效果与氯沙坦无差异,肾宁Ⅰ号合剂低剂量优于高剂量;与肾宁Ⅰ号合剂相比,氯沙坦有增加肾损伤风险,肾宁Ⅰ号合剂高剂量组血肌酐明显低于低剂量组;在缓解肾脏病理方面肾宁Ⅰ号合剂优于氯沙坦。DN大鼠外周血Treg比例下降,肾宁Ⅰ号合剂及氯沙坦可以调整Treg失衡,但二者无统计学差异。结论:肾宁Ⅰ号合剂是治疗DN的安全有效方剂。肾宁Ⅰ号合剂可能通过调节Treg细胞,抑制DN免疫炎症反应,缓解DN病变。     

温肺化纤汤干预肺纤维化大鼠肺组织中Nrf2含量研究

目的:探讨温肺化纤汤对博来霉素诱导肺纤维化大鼠抗氧化作用及途径。方法:取SD大鼠15只,随机分为正常组、模型组、低剂量处理组、中剂量处理组、高剂量处理组,每组3只。建立肺纤维化大鼠模型,给药组大鼠同时灌服温肺化纤汤进行干预,4周后取血和肺组织样本,Western Blotting法检测肺组织Nrf2含量的变化。结果:与对照组比较,肺纤维化组、中、高剂量温肺化纤汤处理组胞核Nrf2表达水平增加(P0.05)。与模型组相比,高剂量处理组温肺化纤汤胞核Nrf2表达水平增加,差异有统计学意义(P0.01)。与低剂量温肺化纤汤处理组比较,中、高剂量温肺化纤汤处理组上述指标明显改善(P0.05)。中、高剂量温肺化纤汤处理组间比较无统计学意义(P0.05)。结论:温肺化纤汤在延缓肺纤维化的形成及发展中起到重要的作用,可能与温肺化纤汤干预机体氧化-抗氧化机制对肺纤维化的作用有关。     

阿霉素致肾阳虚水肿模型大鼠三种实验方法的对比研究

目的:探讨留存不同肾单位条件下阿霉素肾病水肿模型是否符合临床肾阳虚水肿证。方法:将63只大鼠随机分为正常对照组、单纯阿霉素注射组、左肾切除并阿霉素注射组、左侧3/4肾切除并阿霉素注射组;采用切除左肾及阿霉素注射诱发,使大鼠表现出一定的阳虚证症状,以大鼠一般状态、中医症状分级量化表、24 h尿蛋白定量、血浆肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平、血浆三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)水平、血浆环腺苷酸(cAMP)和环鸟苷酸(cGMP)、肾组织病理学改变为检测指标,对各组进行比较分析。结果:左肾切除组及左侧3/4肾切除组死亡率显著高于单纯阿霉素注射组(P<0.05)。与正常组比较,模型组动物均活动减少、大便溏泻、毛皮晦暗、畏寒和体质量降低,中医水肿症状量化得分升高,24 h尿蛋白定量升高,TG、TC、Cr、BUN升高,血浆cAMP含量降低,cGMP含量增高,cAMP/cGMP比值显著降低,模型组均出现肾组织病理学改变,符合肾阳虚水肿中医证型诊断。但所有模型成模45 d均会出现自愈倾向。结论:单纯阿霉素注射肾阳虚水肿模型符合临床实际,节省了动物资源,是一种较为理想的肾阳虚水肿模型。     

肺炎支原体肺炎大鼠血清IgE的变化及理肺通络方的干预作用

目的:观察理肺通络方对肺炎支原体肺炎大鼠血清IgE的影响.方法:采用一次性滴鼻感染肺炎支原体国际标准株(MPFH)菌液造模.感染第11天起,各组分别灌胃生理盐水、中药水煎剂、阿奇霉素溶液.在治疗的第11天处死动物,取血及肺组织送检,观察各组大鼠血清MP-IgM,检测血清IgE含量.结果:模型组大鼠血清MP-IgM阳性,光镜HE染色显示肺组织炎性细胞浸润和组织损伤明显.中药组及阿奇霉素组与模型组比较有显著差异(P＜0.05).结论:肺炎支原体肺炎模型大鼠血清IgE水平显著升高,理肺通络方能降低模型大鼠血清IgE水平,在一定程度上阻止I型变态反应发生.     

覆盆子盐制前后对肾阳虚多尿大鼠肾脏改善作用研究

目的比较覆盆子盐制前后对肾阳虚多尿模型大鼠血清中CAMP和CGMP的影响及其对肾脏病理变化的改善作用。方法采用腺嘌呤200 mg·kg^-1复制肾阳虚多尿大鼠模型,比较覆盆子盐制前后对大鼠血清cAMP和cGMP及肾脏病理变化的影响。结果与正常组相比,模型组的cAMP显著下降(P<0.05),cGMP显著升高(P<0.01),覆盆子盐制高剂量组与模型组比较差异均有显著统计学意义(P<0.01);且与生品组比较,盐制覆盆子组对升高cAMP,降低cGMP的作用显著增强。同时,模型组大鼠肾脏可见肾小体数量明显减少,肾小管管腔扩大等病理改变。生品低、高剂量组、桂附地黄丸组、盐制覆盆子低高剂量组大鼠肾脏与模型组相比均有不同程度的改善。结论覆盆子对肾阳虚多尿模型大鼠的cAMP及cGMP有一定的调节作用,同时对肾脏病理有一定的改善作用,且以盐制覆盆子效果较佳。     

红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子-κB表达的影响

目的:研究红景天苷(SDS)对百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子κB(TLR4-NF-κB)mRNA表达的影响。方法:将120只SD大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、PQ模型组和SDS干预组(低、中、高剂量),每组24只。采用一次性腹腔注射PQ溶液的方法,制备PQ中毒ALI模型,PQ溶液20 mg/kg。PQ模型组和SDS干预组注射PQ溶液,NS对照组腹腔注射等容积NS。染毒1 h后,SDS干预组腹腔注射SDS,低、中、高剂量分别为1、5和10 mg/kg,NS对照组、PQ模型组腹腔注射等容生理盐水,每24 h注射1次。分别在染毒后6 h、24 h、48 h和72 h麻醉处死大鼠,测定肺湿/干重比,测定肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清中白介素-6(IL-6)含量,检测TLR4和NF-κB的mRNA表达情况。结果:与NS组相比,各时间点PQ模型组肺湿/干重比明显增加(P<0.01),肺组织TLR4和NF-κB的mRNA表达水平明显提高(P<0.01),肺组织中TNF-α、血清中IL-6含量显著增加(P<0.01);而在SDS干预组中,与PQ模型组相比,中、高剂量组各时间点的肺湿/干重比明显减少(P<0.05),中、高剂量组在染毒后24、48、72 h肺组织TLR4和NF-κB的mRNA表达水平明显减少(P<0.05),各剂量组TNF-α的水平于染毒后各时间点均有显著降低(P<0.05)。高剂量组血清IL-6水平于染毒后6、24、48、72 h明显减低(P<0.05)。结论:TLR4-NF-κB通路参与了PQ中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程,SDS能抑制TLR4-NF-κB活化,减轻PQ中毒大鼠肺损伤。