象皮生肌膏对2型糖尿病大鼠溃疡肉芽组织的胰岛样生长因子-1及纤维结合蛋白的影响

目的:采用象皮生肌膏治疗2型糖尿病大鼠溃疡,观察溃疡肉芽组织胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)及纤维结合蛋白(fibronectin,FN),并探讨象皮生肌膏对2型糖尿病大鼠溃疡愈合的相关机制。方法:从160只SD大鼠随机挑选40只为空白对照组,其余120只SD大鼠经高脂高糖饲料喂养,加链脲佐菌素尾静脉注射制备2型糖尿病模型,模型动物背部打孔制备溃疡模型,按照血糖及体质量分层随机分为模型组、阳性对照组及实验组,每组40只,空白对照组及模型组予生理盐水纱布外敷,阳性对照组予水胶体敷料外敷,实验组予象皮生肌膏敷料外敷。分别于1天、7天、14天、21天每组随机挑选10只处死并手术取溃疡创面新鲜肉芽组织制成组织切片,采用免疫组化法检测IGF-1、FN。结果:四组愈合率比较:实验组高于阳性对照组、模型组及空白对照组;除空白对照组,其余三组创面IGF-1的表达在愈合早期逐渐增加,于14天达高峰后骤降,14天与其他时点有差异(P0.05),三组间IGF-1的表达无明显差异(P0.05);FN含量:实验组愈合早期逐渐增加,14天达到峰值后下降,阳性对照组、模型组及空白对照组FN一直呈上升趋势;实验组FN含量在各个阶段较其他三组均有差异(P0.05)。结论:象皮生肌膏能促进糖尿病溃疡愈合,明显缩短愈合时间,提高创面FN的表达,但不能促进创面IGF-1的表达。     

象皮生肌膏对压疮模型大鼠创面愈合的影响及其作用机制研究

目的：探讨象皮生肌膏对压疮模型大鼠创面愈合的影响及其作用机制。方法：将72只大鼠随机分为空白组、模型组、湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组，每组各18只。空白组不予造模，其余3组建立Ⅲ期、Ⅳ期压疮模型。造模成功后空白组与模型组给予0.9%氯化钠注射液冲洗，湿润烧伤膏组给予湿润烧伤膏外用，象皮生肌膏组给予象皮生肌膏外用。干预14 d。于干预第3、7、14天观察创面愈合率，组织病理情况，白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)水平，p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)、MAPK激活蛋白激酶2(MK2)蛋白表达情况。结果：与模型组比较，湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组治疗第3、7、14天创面愈合率均升高(P<0.05)。组织病理结果显示，治疗第14天，模型组可见少量毛细血管，湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组可见大量成纤维细胞，毛细血管丰富。湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组治疗第3、7、14天IL-6、TNF-α、VEGF、p38MAPK蛋白、MK2蛋白含量与模型组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。象皮生肌膏组治疗第7、14天IL-6含量及第7...     

生肌象皮膏对糖尿病大鼠溃疡肉芽组织中白介素-2与肿瘤坏死因子-α的影响

目的:探讨生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡创面愈合的免疫-炎症反应机制.方法:将Wistar大鼠随机分成4组,一组为正常对照组,其余3组采用链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射制备糖尿病动物模型,4组动物均于背部打孔,造成溃疡模型.3组糖尿病溃疡大鼠按照血糖和体重分层随机分为糖尿病对照组、凡士林组、生肌象皮膏组.生肌象皮膏组外用生肌象皮膏纱条外敷,凡士林组用凡士林纱条外敷,正常对照组、糖尿病对照组均以生理盐水纱条外敷,观察血清白介素-2(IL-2)水平与创面组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化.结果:生肌象皮膏组大鼠糖尿病溃疡刨面的愈合速度加快,与糖尿病对照组比较于第7,14,21,30天有显著性差异;生肌象皮膏组大鼠血清IL-2水平与糖尿病对照组比较于第21,30天降低,有显著性差异,与凡士林组比较第21,30天降低,有显著性差异;生肌象皮膏组大鼠创面组织TNF-α mRNA表达水平与糖尿病对照组比较于第21,30天降低,有显著性差异,与凡士林组比较第21,30天降低,有显著性差异.结论:生肌象皮膏可以促进糖尿病大鼠溃疡创面的愈合与调节免疫-炎症反应密切相关.     

象皮生肌膏对2型糖尿病大鼠溃疡肉芽组织中胰岛素样生长因子-1及转化生长因子-β的影响

目的:观察象皮生肌膏对2型糖尿病大鼠溃疡肉芽组织中胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)及转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)含量的影响,探讨象皮生肌膏对2型糖尿病大鼠溃疡愈合的相关机制。方法:从160只SD雄性大鼠中随机选取40只为空白对照组,其余120只SD大鼠经高脂高糖饲料喂养后,尾静脉采血加链脲佐菌素注射制备2型糖尿病模型,从造模成功的大鼠中按照血糖、体质量分层随机分为模型组、阳性对照组及实验组,每组40只。120只糖尿病大鼠背部打孔制备糖尿病溃疡模型,模型组予生理盐水纱布外敷,阳性对照组予水胶体敷料外敷,实验组予象皮生肌膏敷料外敷。分别于1 d、7 d、14 d、21 d后手术取溃疡创面新鲜肉芽组织制成组织切片,采用免疫组化法检测IGF-1、TGF-β含量。结果:4组愈合率比较,实验组高于模型组、阳性对照组;除空白对照组,其余3组创面IGF-1的表达逐渐增加,至第14天达高峰后降低,第14天与其他时间点比较,差异均有统计学意义(P0.05),3组间IGF-1的表达比较,差异均无统计学意义(P0.05);TGF-β含量:除空白对照组,其余3组均渐增至第7天达峰值后逐渐下降,实验组TGF-β含量在各个阶段与其他3组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:象皮生肌膏能有效促进2型糖尿病大鼠溃疡愈合,增加创面TGF-β的表达,对创面IGF-1的含量无明显影响。     

从bFGF/Akt/Caspase通路探讨生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡愈合的机制

目的:通过观察2型糖尿病Sprague Dawley(SD)大鼠溃疡创面肉芽组织中碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF),丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine kinase,Akt),半胱氨酸天冬氨酸酶-9(cystein-asparate protease-9,Caspase-9)的表达,探讨生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡愈合的作用机制。方法:制备2型糖尿病SD大鼠溃疡模型,随机分为糖尿病生肌象皮膏组、糖尿病凡士林组、糖尿病生理盐水组,正常组大鼠溃疡模型成模即为模型组。糖尿病生肌象皮膏组用生肌象皮膏纱条外敷,糖尿病凡士林组用凡士林纱条外敷,糖尿病生理盐水组和模型组用生理盐水纱条外敷伤口。各组分别于在造模后第1,3,7,14,21天观察创面愈合情况,取溃疡创面肉芽组织备用。采用苏木素-伊红(hematoxylineosin staining,HE)染色法于光镜下观察创面肉芽组织形态学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测创面中bFGF的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定创面p-Akt含量,免疫组织化学法检测创面中Caspase-9表达情况。结果:与糖尿病凡士林组、糖尿病生理盐水组比较,生肌象皮膏显著上调了溃疡创面肉芽组织中bFGF表达水平(P0.05),增加了p-AKT的含量(P0.05),同时抑制了Caspase-9的表达(P0.05)。结论:生肌象皮膏可通过bFGF/Akt/Caspase通路,促进糖尿病难愈创面愈合。     

生肌象皮膏对2型糖尿病大鼠溃疡肉芽组织的胰岛素样生长因子-1及受体的影响

[目的]对糖尿病大鼠溃疡创面肉芽组织的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及受体(IGF-1R)含量的动态观察,探讨生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡愈合的机制。[方法]采用高脂饲料加链脉佐菌素(STZ)尾静脉注射制备2型糖尿病动物模型,模型动物于背部打孔,造成溃疡模型。糖尿病溃疡Wistar大鼠动物按随机数字表法随机分为糖尿病空白对照组、凡士林组、生肌象皮膏组。分别于1、7、14、21 d每组处死动物10只,手术取新鲜肉芽组织160例,采用实时荧光定量PCR法检测IGF-1及受体的含量。[结果]生肌象皮膏组、凡士林组、糖尿病对照组IGF-1的表达于7 d增加,第14天达到高峰,在21 d各组的IGF-1的含量明显低于空白组。在第7、14天凡士林组、糖尿病对照组与空白组比较P<0.05。生肌象皮膏组与空白组比较具有增加的趋势。在21 d凡士林组、糖尿病对照组、生肌象皮膏组IGF-1含量明显下降,与空白组比较P<0.05,糖尿病各组间比较各时间点无统计学意义。生肌象皮膏组、凡士林组、糖尿病对照组IGF-1R的分泌在各时间段均低于空白组,且呈递减趋势。第7、14、21天空白组、生肌象皮膏组与糖尿病对照组比较有显著性差异。第14、21天生肌象皮膏组与凡士林组比较有显著性差异。[结论]IGF-1在糖尿病溃疡早期、中期含量增加,而糖尿病溃疡后期含量减少。生肌象皮膏不能促进糖尿病溃疡肉芽组织中的胰岛素样生长因子的表达,却能增加胰岛素样生长因子受体的表达。     

生肌象皮膏对糖尿病大鼠溃疡愈合中VCAM-1与ICAM-1的影响

[目的] 探讨生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡创面愈合的免疫-炎症反应机制。[方法] 将Wistar大鼠随机分为4组,1组为正常对照组,其余3组采用STZ尾静脉注射制备糖尿病模型,4组动物均于背部打孔,造成溃疡模型。3组糖尿病溃疡大鼠按照血糖和体质量分层随机分为糖尿病对照组、凡士林组、生肌象皮膏组。生肌象皮膏组外用生肌象皮膏纱条外敷,凡士林组用凡士林纱条外敷,正常对照组、糖尿病对照组均以生理盐水纱条外敷,观察创面组织血管细胞黏附分子（VCAM-1）与细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达水平的变化。[结果] 生肌象皮膏组大鼠糖尿病溃疡创面的愈合速度加快,与糖尿病对照组比较于第7、14、21、30天有统计学差异;生肌象皮膏组大鼠溃疡创面中VCAM-1表达水平与糖尿病对照组比较于第14、21、30天降低,有统计学差异（P<0.05）,与凡士林组比较第14、21、30天降低,有统计学差异（P<0.05）;糖尿病对照组大鼠溃疡创面中VCAM-1表达水平与正常对照组比较于第21、30天升高,有统计学差异（P<0.05）;生肌象皮膏组大鼠创面组织ICAM-1表达水平与糖尿病对照组比较于第14、21、30天降低,有统计学差异（P<0.01）,与凡士林组比较第21、30天降低,有统计学差异（P<0.05）;与正常对照组比较,糖尿病对照组大鼠创面组织ICAM-1表达水平于第14、21、30天升高,有统计学差异（P<0.05）。[结论] 生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡创面的愈合与其调节免疫-炎症反应有密切联系。     

玫及乳膏促进大鼠Ⅲ期压疮溃疡愈合的实验研究

目的观察玫及乳膏对大鼠Ⅲ期压疮模型新生肉芽组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、纤维结合蛋白(FN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及血管内皮生长因子(VEGF)的影响并分析其作用机制。方法 SD大鼠120只,随机选取其中的80只采用左侧臀肌下埋置铁片外加磁片循环压迫造成局部表皮缺血-再灌注损伤的方法建立Ⅲ期压疮模型,成模后随机分为模型组和实验组,另40只不造模设为空白对照组。实验组在压疮溃疡面涂敷玫及乳膏,空白对照组和模型组外敷生理盐水纱布对照。于治疗的1、3、7、14 d时取新生肉芽组织采用免疫组化检测MMP-2、FN、TGF-β1及VEGF含量,并统计显效、愈合时间、愈合速度和愈合率。结果与模型组比,实验组显效和愈合所需时间缩短、创面愈合率和愈合速度提高(P0.05);实验组在第7日时MMP-2含量降低达低峰,在第14日时FN、TGF-β1及VEGF含量最高且达峰值,实验组与模型组在第7日和14日时MMP-2、FN、TGF-β1及VEGF含量的差异有统计学意义(P0.05)。结论玫及乳膏可通过抑制MMP-2合成来降低纤维蛋白及细胞基质、并能促进大鼠Ⅲ期压疮溃疡面新生肉芽组织中FN、TGF-β1及VEGF的表达,提高创面愈合率和愈合速度,从而加速压疮溃疡面组织修复。     

牛皮方生肌膏与象皮方生肌膏病理对比研究

目的:通过伤愈组织的病理切片分析比较牛皮方生肌膏与象皮生肌方膏对家兔疮疡模型的疗效差别。方法:取27只造模成功家兔,随机分为3组,每组9只。一组为空白对照组,伤口不给药,任其自然愈合;一组为生肌象皮膏组,伤口涂抹象皮方生肌膏;一个组为牛皮的生肌膏组,伤口涂抹牛皮方生肌膏。于第7、21天切取伤口周围新生肉芽组织,固定后切片,进行病理分析,根据病理学切片及治疗效果综合判断疗效差别。结果与结论:生肌象皮膏与牛皮方生肌膏对疮疡动物模型均有较好的疗效,但在治疗效果和病理切片分析方面生肌象皮膏的药效略优于牛皮方生肌膏。     

壮药拔毒生肌膏对大鼠氧化应激性创面愈合的作用研究

目的研究壮药拔毒生肌膏对氧化应激性难愈合创面大鼠的作用。方法将96只大鼠随机分为氧化应激模型组24只、贝复济阳性对照组24只、拔毒生肌膏实验组24只、假手术组24只,采用表柔比星复合皮肤缺损建立72只氧化应激性创面大鼠模型,假手术组大鼠造同样大小创面,模型组与假手术组外敷生理盐水纱条,每天换药一次。分别在建模后3、6、12天计算各组大鼠创面愈合率,比浊法测定各组大鼠血清溶菌酶含量,放射免疫法检测各组大鼠血清中表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达,酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠创面新生肉芽组织中EGF含量,免疫组化检测各组大鼠创面新生肉芽组织中VEGF含量。结果壮药拔毒生肌膏和贝复济可以显著提高氧化应激模型大鼠6天和12天后创面愈合率(P0.05);壮药拔毒生肌膏可以显著提高氧化应激模型大鼠12天后血清和组织EGF含量以及3天后血清溶菌酶、EGF、VEGF含量(P0.05);与模型组相比,拔毒生肌膏组3天后、6天后、12天后组织VEGF水平均显著上升(P0.05);病理结果显示,模型组创面水肿及炎性反应严重,肉芽组织生长缓慢,壮药拔毒生肌膏干预后可以减轻水肿及炎性反应,促进肉芽组织新生。结论壮药拔毒生肌膏对氧化应激模型大鼠创面愈合有促进作用并能改善创面组织生长情况,其作用与促进EGF、VEGF表达及提高溶菌酶含量有关。     

外用象皮生肌膏治疗不可分期压疮的效果观察

目的:观察外用象皮生肌膏治疗不可分期压疮的效果。方法:按入选标准将60例患者随机分为两组,每组30例。按操作流程评估和清创,治疗组全程给予象皮生肌膏至愈合,对照组根据创面不同分期选择合适的新型敷料:水凝胶、银离子、水胶体敷料等覆盖至愈合。从初诊至治疗结束,全程给予局部减压、每2 h翻身1次、营养支持、活动和皮肤护理等全身干预。分别于治疗第7、14、21、28天记录两组的压疮面积、创面分泌物和组织类型,进行压疮愈合PUSH计分,并对结果进行统计学分析。结果:治疗第7天,治疗组PUSH计分为(15.07±0.18)分、对照组为(14.23±0.13)分,两组比较,差异有统计学意义(P0.01);治疗第14天,治疗组PUSH计分为(14.03±0.21)分,对照组为(14.70±0.13)分,两组比较,差异有统计学意义(P0.01);治疗第21、28天,治疗组PUSH计分分别为(11.50±0.21)分、(8.53±0.13)分,对照组分别为(11.50±0.22)分、(8.60±0.11)分,两组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:外用中药象皮生肌膏治疗不可分期压疮有较好的祛腐溶痂、促进压疮创面修复的效果。     

基于Fas/Fas L通路探讨象皮生肌膏对肛瘘术后模型大鼠创面细胞凋亡的影响

目的 探究象皮生肌膏对肛瘘术后模型大鼠创面愈合及凋亡相关Fas/Fas L通路的影响。方法 36只SD大鼠采用钢丝挂线留置30天造模的方法构建肛瘘模型,造模成功后随机选取27只肛瘘大鼠行“瘘管切除术”构建肛瘘术后创面模型。术后创面模型大鼠随后被随机分为3组,每组9只,为象皮生肌膏组、凡士林组、模型组。剩余9只肛瘘大鼠则为假手术组。象皮生肌膏组采用象皮生肌膏纱条外敷、凡士林组采用凡士林纱条外敷,模型组仅消毒冲洗,假手术组无特殊处理。观察药物干预后第3、5、7、10天创面愈合情况,计算创面愈合率。连续干预10天后,从各组取创面组织,采用HE染色法、TUNEL染色法、免疫组化法分别观察创面组织病理学变化、创面组织中细胞凋亡数目、创面组织中Fas、Fas L、caspase-8、cyto-c的表达,RT-PCR法检测创面组织中Fas、Fas L、cyto-c的mRNA表达。结果 与模型组相比,象皮生肌膏组及凡士林组在干预后7、10天时显著促进创面愈合（P<0.01）,且象皮生肌膏组创面愈合率明显高于凡士林组（P<0.01）。药物干预10天后,与假手术组相比,象皮生肌膏组、凡士林组、...     

生肌象皮膏对糖尿病溃疡大鼠Ang/Tie-2通路的影响

[目的]通过对糖尿病溃疡组织中酪氨酸激酶受体(Tie-2)、血管紧张素Ⅰ(Ang-1)及血管紧张素Ⅱ(Ang-2)mRNA转录水平的动态观察,探讨生肌象皮膏对糖尿病溃疡大鼠Ang/Tie-2通路的影响。[方法]首先应用链脲佐菌素(STZ)经大鼠尾静脉注射及背部打孔法制备2型糖尿病难愈性溃疡动物模型,按照血糖和体质量分层随机分为糖尿病对照组、生肌象皮膏组、凡士林组及空白对照组。生肌象皮膏组采用生肌象皮膏纱条于溃疡处外敷,凡士林组用凡士林纱条外敷,空白对照组、糖尿病对照组均以生理盐水纱条外敷,各组分别于创伤后1、3、7、14、21 d分别处死部分大鼠,并取溃疡组织,应用聚合酶链式反应(PCR)法检测各组大鼠溃疡组织中Ang-1、Ang-2和Tie-2 m RNA的转录水平。[结果]生肌象皮膏组各时间点肉芽组织中Ang-1、Tie-2蛋白表达水平均高于其余各组,Ang-2表达水平均低于其余各组(P0.05)。[结论]生肌象皮膏可能通过增加创面肉芽组织中Ang-1,Tie-2的表达水平,抑制Ang-2表达方式,促进糖尿病大鼠溃疡面血管新生,加快糖尿病溃疡愈合。     

象皮生肌膏促糖尿病大鼠皮肤溃疡愈合机制研究

目的:探讨象皮生肌膏促糖尿病大鼠皮肤溃疡愈合的作用机制。方法:SPF级雄性SD大鼠36只,随机选取24只大鼠建立糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组和治疗组各12只,另取12只大鼠作为正常组。所有大鼠均建立缺损性皮肤溃疡大鼠模型,治疗组用象皮生肌膏外敷溃疡创面,对照组和模型组仅用生理盐水清洗创面。药物干预第14天时分别取3组创面组织,通过HE染色观察组织大体结构,免疫组化染色观察创面血管化程度,酶联免疫反应技术测定组织中血管内皮生长因子(VEGF)含量。比较3组于干预后3、7、14、21 d创面愈合率,评价创面愈合情况。结果:HE染色显示治疗组大鼠较模型组细胞活力增强,皮肤各层结构层次清晰。免疫组化染色显示治疗组大鼠较模型组有更多的血管生成,但略少于正常组。与模型组比较,治疗组大鼠干预后14、21 d时组织VEGF平均表达量明显升高(P<0.05)。治疗组大鼠于干预后第3天创面闭合率与模型组比较无明显差异(P>0.05),但治疗组大鼠于干预后7、14、21 d创面闭合率明显高于模型组(P<0.05)。结论:象皮生肌膏外敷可恢复高糖受损细胞活力,促使细胞增殖,促进溃疡组织VEGF表达,加速血管形成,改善局部血运,促进创面上皮化,从而促进糖尿病皮肤溃疡创面愈合。     

象皮生肌膏联合艾灸治疗Ⅲ期压疮合并糖尿病的疗效观察

目的:观察象皮生肌膏联合艾灸在Ⅲ期压疮合并糖尿病患者中应用的疗效。方法:将90例Ⅲ期压疮(气滞血瘀证)合并糖尿病患者随机分为对照组、象皮生肌膏组、象皮生肌膏联合艾灸组,每组各30例。比较3组患者治疗前及治疗后第7、14、21天的创面愈合率,治疗前后的PUSH评分变化及3组人均换药耗材费用。结果:第7、14、21天3组间愈合率比较,差异有统计学意义(P0.05),象皮生肌膏联合艾灸组及对照组愈合率高于象皮生肌膏组(P0.05),象皮生肌膏联合艾灸组与对照组愈合率比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗前3组间PUSH评分比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗后3组PUSH评分均低于治疗前(P0.05),3组间PUSH评分比较,差异有统计学意义(P0.05),且对照组及象皮生肌膏联合艾灸组评分低于象皮生肌膏组(P0.05),象皮生肌膏联合艾灸组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。提示两组方法均对治疗Ⅲ期压疮有效,但对照组换药耗材费用明显高于象皮生肌膏联合艾灸组(P0.05)。结论:象皮生肌膏联合艾灸能显著提高Ⅲ期压疮合并糖尿病患者的治疗效果,缩短创面愈合时间,同时成本低。     

象皮生肌膏对糖尿病足溃疡大鼠创面组织内上皮-间质转化过程的影响

目的:观察象皮生肌膏对糖尿病足溃疡大鼠创面组织内转化生长因子-β1(TGF-β1)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、纤维结合蛋白(FN)表达的影响,以及在愈合过程中上皮-间质转化(EMT)过程。方法:选择SPF级雄性SD大鼠40只,建立溃疡大鼠模型,其中10只作为空白组,其余30只大鼠建立糖尿病大鼠模型,造模成功后分为模型组、对照组、实验组。比较各组大鼠第7、14天创面愈合情况; 实时荧光定量聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测各组第7、14天TGF-β1、IGF-1、FN的mRNA表达情况; Western blotting检测各组第7、14天EMT相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、纤连蛋白( Fibronectin)蛋白表达情况; 酶联免疫反应法测定组织中血管内皮生长因子(VEGF)含量。结果:干预第7天,空白组、实验组的创面愈合率均高于模型组; 与模型组相比,空白组、实验组E-cadherin表达降低,Fibronectin表达升高,而TGF-β1、IGF-1、FN的mRNA表达均高; 与对照组相比,实验组E-cadherin蛋白表达降低,Fibronectin蛋白表达升高; 与模型组相比,空白组、对照组、实验组的VEGF含量均高,差异有统计学意义(均P<0.05)。干预第14天,模型组的创面愈合率低于其他组; 与模型组相比,空白组、实验组E-cadherin蛋白表达较低,Fibronectin蛋白表达较高,空白组、对照组、实验组FN mRNA表达均高,空白组、实验组TGF-β1的mRNA表达均高。与模型组相比,空白组、对照组、实验组的VEGF含量均高,差异有统计学意义(均P<0.05)。干预第14天,模型组、对照组、实验组的IGF-1的mRNA表达比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:象皮生肌膏能促进EMT过程,加快愈合速度,其途径可能是通过促进TGF-β1表达,介导IGF-1,调控FN实现。     

五谷麒麟膏对肛瘘术后创面模型大鼠Caspase-8表达的影响

目的:基于细胞凋亡及其相关蛋白Caspase-8探讨五谷麒麟膏对肛瘘术后模型大鼠创面促愈的可能机制。方法:120只SD雄性大鼠随机分成空白组、模型组、京万红膏组和五谷麒麟膏高、中、低剂量组。除空白组,其余各组大鼠背部造成全层皮肤切除伤,并滴加粪便混悬液建立感染性开放创面模型。给药后观察每组创面的愈合时间及比率;免疫组织化学法检测新生肉芽组织中Caspase-8表达水平,原位末端凋亡法检测新生肉芽组织中凋亡细胞数。结果:京万红膏组和五谷麒麟膏高、中、低剂量组大鼠创面愈合时间短于模型组(P0.05),给药后第7、11、15天大鼠创面愈合率高于模型组(P0.05),给药后第3、7、11、15天大鼠创面新生肉芽组织中Caspase-8表达水平和细胞凋亡数均低于模型组(P0.05)。五谷麒麟膏低剂量组大鼠各项指标与京万红膏组比较,差异无统计学意义(P0.05);五谷麒麟膏高、中剂量组大鼠创面愈合时间均短于京万红膏组(P0.01或P0.05),给药后第7、11、15天大鼠创面愈合率均高于京万红膏组(P0.01或P0.05),给药后第3、7、11、15天大鼠创面新生肉芽组织中Caspase-8表达水平和细胞凋亡数均低于京万红膏组(P0.01或P0.05)。结论:五谷麒麟膏可通过减少新生肉芽组织中细胞凋亡来促进肛瘘术后创面愈合,尤以五谷麒麟膏高剂量组疗效最佳,其机制可能与抑制Caspase-8的活化有关。     

象皮生肌膏对大鼠肛瘘创面修复中TGF-β_1表达的影响

目的探讨象皮生肌膏对肛瘘术后创面修复的作用机制。方法将30只SD大鼠肛瘘术后创面造模,随机分为象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组和凡士林组,每组10只,分别给予相应药物创面换药。动态观察各组治疗后创面修复情况及肉芽组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况。结果象皮生肌膏组第8天、第14天创面愈合率及TGF-β1表达水平均明显高于其他2组(P均0.05),第14天创面愈合率湿润烧伤膏组高于凡士林组(P0.05);创面水肿评分明显低于其他2组(P均0.05),而湿润烧伤膏组低于凡士林组(P0.05);创面完全愈合时间明显短于其他2组(P均0.05),而湿润烧伤膏组短于凡士林组(P0.05)。结论象皮生肌膏可明显提高肛瘘术后创面愈合率,缩短创面愈合时间,其促进肛瘘术后创面愈合的作用机制可能与调节创面中TGF-β1表达有关。     

祛瘀生肌法对糖尿病大鼠创面新生肉芽组织凋亡相关基因的动态影响

目的探讨祛瘀生肌法对糖尿病溃疡大鼠创面愈合中凋亡相关基因Bax、Bcl-2mRNA表达的影响。方法48只SD大鼠采用四氧嘧啶造成糖尿病模型后,剪去背部局部全层皮肤造成糖尿病溃疡。将大鼠随机分成生肌化瘀方1组、生肌化瘀方2组、生肌化瘀方3组和生理盐水对照组。分别于创面修复第3天、11天取材,采用实时PCR法检测新生肉芽组织中凋亡相关基因Bax和Bcl-2mRNA变化。结果创面修复第3天,生肌化瘀方1组和生肌化瘀方2组Bcl-2拷贝数及Bax/Bcl-2比值均高于生理盐水对照组（P〈0.05）;创面修复后第11天,生肌化瘀方1组Bcl-2拷贝数和Bax/Bcl-2比值仍高于生理盐水对照组（P〈0.05）,而生肌化瘀方2组Bax/Bcl-2比值与生理盐水对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论祛瘀生肌中药调节糖尿病溃疡大鼠模型新生肉芽组织中凋亡相关基因Bax和Bcl-2mRNA表达是促进创面愈合的原因之一。早期重用化瘀药物能抑制细胞凋亡,有利于创面愈合,而晚期重用生肌药物能促进细胞凋亡,有利于减少疤痕形成。     

象皮生肌散对大鼠慢性皮肤溃疡TGF-β1干预的研究

目的:观察象皮生肌散对慢性皮肤溃疡大鼠创面新生肉芽组织中转化生长因子β1(TGF-β1)水平的影响,探讨象皮生肌散对皮肤创面愈合的作用机理.方法:将90只SD大鼠随机分成象皮生肌散组,康复新液组和模型组,每组30只,依据文献复制了慢性皮肤溃疡模型,造模成功后各组每天换药1次,以上各组均以造模后换药直至处死为止.同时在光镜下观察换药后各组5 d、10 d创面周围组织生长情况.另组内再随机分成术后5 d、10 d 2个时间点,每个时间点处死10只大鼠,术前禁食,通过SABC免疫组化法检测大鼠创面新生肉芽组织中TGF-β1的表达量.结果:象皮生肌散组局部创面新生肉芽组织中TGF-β1的计数与分布面积都优于模型组(P＜0.05).结论:象皮生肌散能够增加创面肉芽组织中转化生长因子β1的表达,对皮肤溃疡组织的愈合有促进性作用.