妇科 外阴和阴道

061634CD34在外阴病变组织中的表达/杨静…∥中国实用妇科与产科杂志·—2006,22(4)·—283~284探讨外阴真皮组织内血管形成及密度改变与外阴皮肤黏膜上皮内非瘤样病变(NNEDV)及外阴上皮内瘤变(VIN)的关系。方法:对沈阳市妇婴医院等采用免疫组织化学链菌素抗生物素———过氧化物酶(S-P)法,检测人原始造血细胞抗原(CD34)在外阴病变组织中的表达。结果:在外阴硬化性苔藓(VLS)组织中微血管密度(MVD)值为10·10,在VIN组织中MVD值为32·70,两者与正常皮肤(NS)比较差异均有显著性意义(P<0·05)。在外阴鳞状上皮增生(VSH)组织中MVD…     

VEGF及CD34在外阴皮肤黏膜上皮内非瘤样病变及外阴上皮内瘤变中的表达

目的：探讨外阴真皮组织内血管形成及密度（MVD）改变与外阴皮肤黏膜上皮内非瘤样病变（NNEDV）及外阴上皮内瘤变（VIN）的关系。方法：血管内皮生长因子（VEGF），人原始造血细胞抗原（CD34）染色采用免疫组织化学S-P法。结果：外阴硬化性苔藓（LS）和VIN中VEGF高表达与正常皮肤比较均有显著差异（P〈0．05）。LS和VIN中MVD与正常皮肤比较均有显著差异（P〈0．05）。结论：LS组织中存在微循环障碍，局部缺血缺氧，代偿性刺激血管生成因子表达增高。     

聚焦超声治疗前后外阴白色病变组织中VEGF、bFGF和CD34表达的检测及其意义

目的：探讨VEGF、bFGF和CD34在聚焦超声治疗前后的外阴白色病变组织中表达率的变化情况,阐明聚焦超声治疗外阴白色病变的可能机制。方法：采取免疫组织化学SP法检测30例外阴白色病变组织、15例经聚焦超声治疗后1个月和8例治疗后3个月外阴白色病变患者病变组织中VEGF、bFGF和CD34的表达情况,比较三者在治疗前后的阳性细胞表达率。 结果：聚焦超声治疗后VEGF和bFGF在外阴白色病变组织中的表达高于治疗前（P<0.05）;聚焦超声治疗前后CD34在外阴白色病变组织中的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：聚焦超声治疗可使外阴白色病变组织中VEGF和bFGF的表达升高,其机制可能是通过改善外阴白色病变局部组织神经微血管结构和功能使外阴白色病变组织恢复至正常。     

c-erbB-2和EGFR在外阴白色病变中的表达

目的检测外阴白色病变组织中c-erbB-2和EGFR的表达,探讨其在该病发病机制中的作用及相互关系。方法采用免疫组织化学方法检测39例患者的外阴白色病变其中硬化性苔癣(LS)11例,鳞状上皮细胞增生(SH)19例,SH合并LS9例,并以此分组。组织中c-erbB-2、EGFR的表达情况。以11例正常外阴皮肤石蜡包埋组织作为对照组。结果EGFR基因蛋白在对照组与SH组、LS合并SH组间的表达差异有统计学意义(χ2=8.56,P<0.05),SH组与其他各组间差异有统计学意义(χ2=7.79,P<0.01),LS组与对照组及LS合并SH组间差异无统计学意义(χ2=1.23,P>0.05)。在对照组与LSH组和LS合并SH组间c-erbB-2基因蛋白表达差异有统计学意义(χ2=11.40,P<0.01)。EGFR基因蛋白阳性表达产物位于表皮基底层和棘层,主要位于细胞膜,部分位于细胞质内,而c-erbB-2基因蛋白阳性表达产物位于表皮基底层?颗粒层和棘层上部,主要位于细胞膜,部分位于细胞质内。在外阴白色病变患者中,c-erbB-2与EGFR的表达有相关性(r=0.388,P=0.015)。结论c-erbB-2、EGFR的过度表达可能与外阴鳞状上皮细胞增生的发生有关,也可能是外阴鳞状上皮细胞增生较硬化性苔藓易于癌变的原因之一。c-erbB-2、EGFR基因表达有相关性。c-erbB-2、EGFR在SH组中的过度表达使基于二者的免疫靶向治疗成为可能。     

凋亡蛋白Bcl-2、Fas在外阴白色病变的表达

目的检测外阴白色病变组织中Bcl-2、Fas蛋白的表达,探讨其在该病的发病机制中的作用及相互关系。方法采用免疫组化法检测41例妇女外阴白色病变石蜡包埋组织中的细胞凋亡相关基因Bcl-2、Fas的表达情况。另取石蜡包埋的妇女正常外阴皮肤11例作为对照。结果鳞状上皮细胞增生组Bcl-2基因蛋白表达阳性率高于正常的外阴皮肤组织、硬化性苔癣组及鳞状上皮细胞增生合并硬化性苔癣组,差异有显著性(P<0.05,P<0.05,P<0.05),硬化性苔癣组与正常的外阴皮肤组织及鳞状上皮细胞增生合并硬化性苔癣组三者之间相比差异无显著性(P>0.05,P>0.05,P>0.05)。正常外阴皮肤组织检测Fas基因蛋白的表达,阳性率为90.9%。外阴白色病变组织Fas基因蛋白表达总的阳性率为39.0%,与正常组织比较,有显著性差异(P<0.01),其中外阴鳞状上皮细胞增生表达阳性率33.3%,LS表达阳性率46.7%,二者比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在外阴白色病变组织中Bcl-2、Fas的表达无相关性(P>0.05)。结论Bcl-2基因蛋白的过度表达可能与外阴鳞状上皮细胞增生发生有关,也可能为外阴鳞状上皮细胞增生较硬化性苔癣易于癌变的原因。Fas/FasL及其介导的细胞凋亡可能与外阴白色病变的发生相关。外阴白色病变组织中Bcl-2、Fas蛋白的表达无相关性。     

血管内皮生长因子在人食管癌中的表达和临床意义

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)在人食管癌中的表达及其临床意义。方法 :对 72例食管鳞癌患者手术切除标本 ,10例正常食管组织 ,应用免疫组织化学技术 ,抗VEGF单克隆抗体检测VEGF的表达 ,抗CD34单克隆抗体测定组织微血管密度 (MVD)。结果 :VEGF在 4 0例 (5 5 .6 % )食管鳞癌中阳性表达 ,而正常食管组织不表达 ;食管鳞癌组织MVD为 6 7.5± 2 7.6 ,正常食管组织MVD为 2 9.9± 9.4 ,两者之间有显著性差异 (P <0 .0 1) ;VEGF评分为高级的食管鳞癌组织MVD高于VEGF评分为阴性和低级的食管鳞癌组织(P <0 .0 1) ,MVD与VEGF的表达呈正相关 (P <0 .0 1) ;VEGF的表达和MVD值在淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 1)。结论 :VEGF在食管鳞癌组织表达且与肿瘤血管形成有关 ;VEGF的表达和MVD与食管鳞癌的淋巴结转移密切相关 ,可作为术前治疗方案的选择和确定手术范围的重要指导因子     

血管内皮细胞生长因子在乳腺癌中的表达研究

目的 探讨血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor，VEGF)与乳腺癌血管生成及临床病理参数的关系。方法 采用链霉菌抗生物素—过氧化物酶复合物(S—P)法，检测46例乳腺癌石蜡标本中VEGF的表达及平均微血管密度(Miscrovessel density,MVD)。结果 VEGF表达定位于肿瘤细胞浆内，CD34表达定位于血管内皮细胞浆内。癌组织中VEGF表达阳性率为76、09％。VEGF表达及MVD值与组织学分级(P＜0．05)和淋巴结转移密度相关(P＜0．01)，与组织学分型无关(P＞0、05)；VEGF阳性组MVD值明显高于VEGF阴性组(t＝2．220，P＜0．05)。结论：VEGF与乳腺癌血管生成密切相关，并能促进其生长、浸润及转移。检测VEGF和MVD可作为乳腺癌生物学行为的指标之一。     

VEGF表达及MVD与肝细胞癌侵袭、转移和预后的关系

目的 :探讨原发性肝细胞癌 (HCC)血管内皮生长因子 (VEGF)及肿瘤新生血管生成与临床病理及HCC侵袭、转移和预后的关系。方法 :采用免疫组织化学方法 ,检测了 2 0例正常肝组织、2 0例肝硬化组织、5 0例HCC组织中VEGF和CD34的表达 ,以及HCC的微血管密度 (MVD)。结果 :VEGF阳性表达为癌细胞胞浆棕黄色着色 ,CD34的染色定位在血管内皮细胞上 ,HCC窦样血管CD34表达为强阳性 ;除门管区小血管分支及中央静脉外 ,癌旁肝组织、肝硬化组织、正常肝组织基本不表达CD34;HCC的MVD范围 / 32～ 2 32 ) / 0 .74mm2 ,平均 (14 8.5± 5 3.2 ) / 0 .74mm2 。HCC的VEGF表达及MVD与肿瘤大小、病灶数目、病理分级、门静脉癌栓形成、包膜是否完整均有显著关系 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;与患者年龄、HBsAg是否阳性无关 (P >0 .0 5 ) ;与预后亦有关 ,VEGF阴性表达及少血管组 (MVD <14 8)预后显著优于VEGF阳性表达及多血管组 (MVD≥14 8) ,术后平均无瘤生存期少血管组为 4 6个月 ,多血管组为 12个月 ,(P <0 .0 1)。结论 :CD34的表达反映了HCC的新生血管化 ,VEGF和MVD可作为判断HCC侵袭、转移和预后的指标。     

皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌组织中缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子的表达

目的:检测皮肤鳞状细胞癌(SCC)和基底细胞癌(BCC)组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及CD105标记的微血管密度(MVD),并探讨其与血管生成的关系及临床意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测28例皮肤SCC及23例BCC组织中HIF-1α、VEGF的表达及CD105标记的MVD,并取20例正常皮肤组织标本做对照.结果:皮肤SCC、BCC和正常皮肤组织中HIF-1α的阳性表达率分别为82.14%、47.83%和0,VEGF 的阳性表达率分别为67.86%、30.43%和20.00%,BCC组织与正常皮肤组织中VEGF阳性表达率比较差异无统计学意义(P＞0.05),SCC、BCC与正常皮肤组织HIF-1α阳性表达率比较,SCC与BCC组织VEGF阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05);且HIF-1α表达与VEGF表达呈正相关(rs=0.555,P＜0.05);皮肤SCC、BCC和正常组织MVD分别为13.35±7.33、9.69±3.65和0.65±0.73,3组相互之间差异均有统计学意义(P均＜0.05).HIF-1α阳性表达SCC和BCC组织较阴性表达组织MVD值升高(P＜0.05),VEGF阳性表达SCC和BCC组织较阴性表达组织MVD值升高(P＜0.05).结论:HIF-1α、VEGF的表达可能通过增加皮肤癌组织的血管形成在肿瘤的发生和发展中起重要作用.     

超声对外阴白色病变组织血管内皮生长因子、神经生长因子蛋白表达的影响

目的探讨超声治疗外阴白色病变的机制。方法采用免疫组化SABC法研究外阴白色病变病人超声治疗前后外阴组织中VEGF和NGF蛋白表达。结果一定剂量超声治疗外阴白色病变，一段时期以后，外阴组织中VEGF和NGF蛋白表达降低（P〈0．05）。结论超声治疗后病变皮肤基本恢复正常，组织所受刺激减少，导致VEGF、NGF产生减少，表达相对较低。说明超声治疗外阴白色病变是有效的。     

TGF-β1在大肠腺瘤与非肿瘤性息肉中的表达差异及其与血管形成的关系

目的 探讨大肠腺瘤与非肿瘤性息肉中转化生长因子-β1（TGF—β1）的表达差异及其与血管形成的关系。方法 采用免疫组化S—P法检测36例大肠腺瘤、36例非肿瘤性息肉、13例大肠腺癌和11例大肠正常粘膜组织中TGF—β1和血管内皮生长因子（VEGF）的表达，并用CD34单抗标记各组新生血管内皮，计数微血管密度（MVD）。结果 TGF—β1、VEGF及MVD在大肠腺瘤组的表达均高于非肿瘤性息肉组，均有显著性差异（P〈0．05）；大肠腺瘤组TGF—β1的表达与VEGF的表达呈显著正相关（rs=0．569，P〈0．01），MVD值与VEGF的表达强度呈显著正相关（rs=0．640，P〈0．01）。结论 TGF—β1可能通过上调VEGF来调节血管生成，TGF—β1和VEGF在大肠腺瘤中的高表达和在非肿瘤性息肉中的低表达可能是二者恶变趋势有显著差异的重要分子调控机理之一。     

血管内皮生长因子和激酶功能区受体在乳腺癌组织中的表达水平及其与局部血管生成的相关性分析

目的:探讨血管内皮生长因子（VEGF）及激酶功能区受体（KDR）在乳腺癌组织中的表达水平及其与局部血管生成的相关性。方法:采用免疫组织化学法检测40例乳腺癌患者乳腺癌组织和正常乳腺组织中VEGF和KDR的表达水平,并用CD34标记,检测其微血管密度（MVD）。结果:乳腺癌组织中VEGF和KDR阳性表达率均显著高于正常乳腺组织（P<0.01）,且MVD亦明显高于正常乳腺组织（P<0.01）。乳腺癌组织中VEGF与KDR表达水平呈正相关关系（P<0.01）,且两者均与MVD呈正相关关系（P<0.01）。VEGF和KDR阳性组织中,MVD显著高于两者均阴性的组织（P<0.01）。结论:VEGF和KDR在乳腺癌组织中阳性表达率升高且参与了肿瘤血管的生成。     

米非司酮对孕早期绒毛中血管内皮生长因子表达及血管生成的影响

目的:研究米非司酮抗早孕的机制。方法:采用免疫组化法,分别测定米非司酮药物流产组与人工流产组各30例孕妇胎囊绒毛中血管内皮生长因子(VEGF)表达,CD34及血管密度(MVD)数值的差异。结果:米非司酮药物流产组绒毛膜绒毛中VEGF、CD34的表达强度及MVD值均明显低于同期正常妊娠人工流产对照组(均P<0.01)。VEGF的表达与MVD的数值呈正相关。结论:米非司酮通过拮抗孕激素,降低早孕期绒毛中VEGF的表达,导致孕早期绒毛血管形成不良及胚胎生长发育受阻,使正常妊娠无法维持而终止妊娠。     

胃癌组织中VEGF和CD34的表达及微血管密度的临床病理意义

目的探讨血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和CD34(Clusterofdifferentiation34,CD34)在人胃癌组织中的表达及微血管密度(MicrovessiIdensity,MVD)的临床病理意义。方法检测45例胃癌手术切除标本中胃癌组织和20例浅表性胃炎中VEGF蛋白的表达,用抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,对CD34阳性血管进行MVD计数。结果VEGF阳性表达产物主要见于细胞的胞浆内。胃癌组织中VEGF阳性表达率高于浅表性胃炎(P<0.05)。胃癌组织和浅表性胃炎中血管内皮细胞胞浆呈棕黄色染色。胃癌组织MVD值高于浅表性胃炎(P<0.05)。MVD值与TNM分期、淋巴结转移、浸润深度有关(P<0.05),与分化程度无关(P>0.05)。VEGF表达阳性MVD值高于表达阴性MVD值(P<0.05)。结论VEGF、CD34在胃癌组织中存在高水平表达,前者可能参与胃癌的血管形成和淋巴结转移。     

非小细胞肺癌组织中Kiss-1和VEGF与微血管密度的相关性

目的探讨肿瘤转移抑制基因蛋白（Kiss-1）和血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（non—smallcelllungcancer,NSCLC）中的表达与微血管密度（MVD）相关性研究。方法收集我院NSCLC组织标本68例,采用免疫组化sP法检测各组Kiss-1和VEGF的表达和微血管密度（MVD）（CD34标记）。结果NSCLC组中Kiss-1和VEGF阳性率和MVD值均与对照组有明显差异（P〈0．05）;Kiss-1和VEGF阳性表达均与NSCLC组的临床分期、有无淋巴结转移相关,并且在NSCLC组织中两者表达呈负相关;NSCLC组中Kiss-1和VEGF阳性者的MVD值与其阴性者存在明显差异（P〈0．05）,在有无淋巴结转移者中Kiss-1和VEGF阳性者的MVD值有统计学意义（P〈0．05）,相关性分析得出Kiss-1和VEGF的表达与MVD值存在显著相关性（P〈0．05）。结论Kiss-1和VEGF在NSCLC发生和转移中可能起重要作用,Ki8S--1和VEGF与NSCLC的浸润转移密切相关,可作为预后的判断指标。     

PDR患者视网膜前膜中miR-126和 VEGF的表达及意义

目的 研究miR-126和血管内皮生长因子(VEGF)在增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)视网膜前膜中的表达及其与新生血管生成的关系。方法 将2015年4月～2018年4月在笔者医院眼科行玻璃体切除术的PDR患者80例(80眼)作为研究对象(PDR组),同时期行玻璃体切除术的50例(50眼)特发性黄斑裂孔(IMH)患者作为对照(IMH组),分别采集患者视网膜前膜组织,RT-PCR检测前膜组织中miR-126、VEGF mRNA、CD34 mRNA表达水平,免疫组织化学染色检测VEGF和CD34在视网膜前膜中表达情况,并计数微血管密度,分析PDR患者视网膜前膜组织中miR-126表达水平与VEGF、CD34的相关性。结果 PDR组患者视网膜前膜组织中miR-126相对表达量显著低于IMH组患者(P＜0.05),VEGF mRNA、CD34 mRNA相对表达量显著高于ROV组患者(P＜0.05);免疫组化染色结果,PDR组患者视网膜前膜中VEGF、CD34均呈阳性表达,且多于IMH组患者,PDR组患者视网膜前膜中VEGF IA值、MVD均显著高于IMH组患者(P＜0.05);PDR组患者视网膜前膜组织中miR-126与VEGF表达水平呈显著负相关(r=-0.543,P=0.014),与CD34表达呈显著负相关(r=-0.730,P=0.000),VEGF与CD34表达水平呈显著正相关(r=0.571,P=0.005)。结论 PDR患者视网膜前膜中miR-126表达降低,VEGF表达升高,可能是PDR新生血管形成的重要调控机制。     

人脑胶质瘤中CENP-F表达与VEGF及血管增生相关性

目的探讨着丝粒蛋白F(CENP-F)在人脑胶质瘤中的表达状况及其与血管内皮生长因子(VEGF)及微血管增生间的关系。方法采用SP免疫组化技术,检测60例胶质瘤及10例正常脑组织CENP-F、VEGF的表达,同时检测CD34了解微血管密度(MVD),并分析三者之间相关性。结果CENP-F、VEGF的表达及MVD在正常脑组织及胶质瘤中差异有显著性(P<0.05),CENP-F的表达及MVD在低级别组与高级别组胶质瘤之间存在显著差异(P<0.05),CENP-F、VEGF阳性者其MVD均高于CENP-F、VEGF阴性者,CENP-F胶质瘤中表达阳性者其中65.7%(23/35)VEGF表达阳性(P<0.05,r=0.247)。结论CENP-F、VEGF在胶质瘤中呈正相关性,CENP-F与胶质瘤微血管增生有相关性。     

CD4+T细胞和CD8+T细胞浸润与外阴上皮内非瘤样病变的相关性

目的 通过检测CD4+T细胞:CD8+T细胞和CD34蛋白表达阳性细胞标记的微血管数目在外阴上皮内非瘤样病变中的表达情况,探讨细胞免疫和微循环改变与外阴上皮内非瘤样病变发生的关系.方法 采用免疫组化S-P法分别检测CD4+T细胞、CD8+T细胞和CD34阳性细胞在20例外阴鳞状上皮增生和40例外阴硬化性苔藓病变中的表达,取10例正常外阴皮肤作对照.结果 CD4+T细胞在外阴鳞状上皮增生和外阴硬化性苔藓中的表达均明显低于正常外阴皮肤(P均<0.05).CD8+T细胞在外阴硬化性苔藓中的表达明显高于正常外阴皮肤和外阴鳞状上皮增生(P<0.05).CD34 阳性细胞标记的微血管数目在外阴鳞状上皮增生中较正常外阴皮肤稍增多,两者相比无显著性差异(P>0.05);在外阴硬化性苔藓晚期病变中微血管数目明显减少,与正常外阴皮肤相比有显著性差异(P<0.05).结论 外阴鳞状上皮增生真皮内细胞免疫无明显增强,炎性细胞浸润可能与微血管的扩张有关.外阴硬化性苔藓病变组织内存在免疫应答过度,造成局部组织细胞的破坏,进一步证明外阴硬化性苔藓可能是一种自身免疫性疾病.外阴硬化性苔藓病变晚期的胶原纤维化和细胞透明样变,导致微血管数目的 改变.     

CD34和血管内皮生长因子在人甲状腺癌组织中的表达及微血管密度的病理意义

目的:探讨人甲状腺癌组织血管内皮标记物CD34和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(microvessel density,MVD)的病理意义.方法:采用免疫组织化学染色方法(EnVision)检测68例人甲状腺癌组织CD34和VEGF的表达,并对CD34表达阳性血管进行MVD计数,对VEGF表达阳性血管进行半定量计数,结合甲状腺癌的病理特征进行分析.结果:在68例甲状腺癌组织中,有50例VEGF表达,阳性率为74%.甲状腺癌组织VEGF阳性组的MVD明显高于阴性组,差异显著(P＜0.05).结论:VEGF阳性和MVD在甲状腺癌中明显增高,VEGF阳性表达对甲状腺癌的发生、发展及预后判断有重要意义.     

尖锐湿疣组织中COX-2和VEGF表达及微血管密度检测

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在尖锐湿疣病变中血管增生的作用。方法:应用免疫组化法分别检测40例尖锐湿疣组织和15例正常对照皮肤组织的石蜡标本中COX-2、VEGF蛋白的表达和微血管密度(MVD)。结果:尖锐湿疣组织的MVD值较正常皮肤对照组织的MVD值显著增高,比较差异有统计学意义(P<0.05),MVD和COX-2、VEGF的表达及COX-2、VEGF两者间均成显著正相关,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:COX-2和VEGF在CA的血管增生上共同促进了CA的发生,进一步促进了CA生长。抑制COX-2和VEGF的表达可能成为治疗CA的重要手段之一。