氮氧化物致急性化学中毒性肺水肿6例临床救治

氧化物中毒是指在职业活动中,短期内吸入较大量氮氧化物气体,引起的以呼吸系统损害为主的全身性疾病.我院于2006-09-13收治大南沟煤矿井下炸药库爆炸事故致急性氮氧化物中毒28例,其中6例病情较重,2例重症患者合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS),现将救治体会总结如下.     

急性氮氧化物中毒性肺水肿13例临床分析

目的:探讨急性氮氧化物中毒性肺水肿治疗经验。方法:回顾性分析13例氮氧化物中毒性肺水肿治疗情况。结果:除3例极重患者抢救无效死亡外,其余患者病情逐日改善,治愈出院。结论:氮氧化物中毒性肺水肿危在气管阻塞,保持呼吸道通畅、气管内注射碱液、莨菪碱联用糖皮质激素冲击疗法、白蛋白注射液静脉推注等措施是治疗的关键。     

以莨菪碱地塞米松为主抢救急性中毒性肺水肿30例临床研究

目的　观察莨菪碱及地塞米松联用对急性中毒性肺水肿疗效。方法　选择 30例急性中毒性肺水肿患者 ,采用莨菪碱与地塞米松静注 ,直至肺水肿消失。结果　 30例肺水肿均纠正 ,起效时间 30～ 6 0min ,肺水肿消失时间平均 2 0± 11(4～ 4 8)h。结论　莨菪碱与地塞米松联合抢救急性肺水肿有较好疗效。     

1例草甘磷中毒致急性肺水肿的急救及护理

草甘磷又名磷酸甘氨酸、磷甘酸、农达 ,是近年来农业上广泛使用的新型除草剂 ,属低毒农药 ,主要经消化道、皮肤途径吸收 ,其中毒病例国内罕有报道[1] ,吸收中毒特点有胃肠道症状、心、肝、肺、肾的损害。我院收治 1例草甘磷中毒致急性肺水肿病人 ,经积极抢救 ,病人痊愈出院。现对其中毒急救护理报道如下。1　病例介绍病人女性 ,2 6岁 ,因自服 4 1%草甘磷 10 0ｍｌ,约 30分钟后出现呕吐及头昏、乏力、腹痛 ,持续约 2小时 ,于 1998年 2月 2 0日入院。查体 :神志清楚 ,全身皮肤干燥 ,双侧瞳孔等大等圆约 0 .3ｃｍ ,口唇无发绀 ,颈软 ,双肺呼吸…     

氮氧化物中毒损伤的临床救治研究与进展

目前国内外对氮氧化物中毒损伤还没有特效解毒剂和救治药物 ,所以对其毒性及中毒损伤防治研究为当务之急。现结合我们已进行的有关研究和临床救治体会 ,探讨氮氧化物中毒损伤的特点及其救治进展。一、中毒损伤的病因1.四氧化二氮 (Ｎ2 Ｏ4 )与偏二甲基肼(ＵＤＭＨ)结合能发生泄漏、着火、爆炸、烧伤、中毒和窒息事故。Ｎ2 Ｏ4 是国内外目前大型运载火箭及导弹应用的主要液体推进剂之一。由于其性质极不稳定 ,具有中等毒性 ,Ｎ2 Ｏ4 结合ＵＤＭＨ爆炸致人员伤亡的不幸事件偶有发生。爆炸后即产生氮氧化物 ,包括 :Ｎ2 Ｏ4 、氧化亚氮 (Ｎ2 Ｏ)…     

有机磷中毒并急性肺水肿救治体会

有机磷中毒在临床较为常见,一旦出现急性肺水肿,病情凶险.我院内科1999年6月-2002年6月成功救治20例有机磷中毒并急性肺水肿患者,现报道如下.     

海洛因中毒致急性肺水肿3例

例1,患者,男性,23岁,被人以"昏迷,口吐白沫2 min"为主诉呼叫"120",约5 min后赶至现场,见患者神志不清,呼吸困难,口鼻涌出大量泡沫痰.体查:P 134次/min,R 36次/min,BP 120/75 mm Hg.呈浅昏迷状态,双侧瞳孔各约2mm,光反射迟钝,口唇发绀,双肺布满干湿性罗音,心率134次/min,心律齐,杂音不清,左前臂见新针刺痕迹.心电图示窦性心动过速伴频繁房性早搏.其父供述,患者有吸毒史2～3年.     

海洛因中毒致急性肺水肿 26例临床分析

对26例海洛因中毒性肺水肿患者予持续高浓度吸氧,疏通气管,维持有效通气,必要时行机械通气,并选用纳洛酮、东莨菪碱和地塞米松进行联合治疗.结果,26例肺水肿均获得纠正,起效时间40～60min,肺水肿消失时间平均为10(3～20)h.笔者认为,海洛因中毒性肺水肿病情发展迅速,综合救治至关重要,纳洛酮、东莨菪碱和地塞米松联合应用有良好的效果.     

有机磷农药中毒致中毒性肺水肿21例救治体会

笔者从我院内科2004年1月～2005年12月共收治有机磷农药中毒83例，其中中毒性肺水肿2l例（女17例，男4例）中5例（女3例，男2例）经抢救无效死亡，现将救治过程有关问题作如下分析。     

脑外伤致急性神经原性肺水肿

脑外伤致急性神经原性肺水肿宋锦宁刘守勋戈治理谢昌厚作者单位：７１００６１西安市西安医科大学第一附属医院神经外科脑外伤致急性神经原性肺水肿（ａｃｕｔｅｎｅｕｒｏｇｅｎｉｃｐｕｌｍｏｎａｒｙｅｄｅｍａ，ＡＮＰＥ），发病急骤，易误诊误治，病死率高。我们１９...     

四氧化二氮中毒致肺损伤后ANP、MetHb和病理学变化研究

目的复制四氧化二氮(N2O4)吸入致肺损伤动物模型,检测心钠素(ANP)、高铁血红蛋白(MetHb)和肺病理学变化,研究其肺损伤机制。方法实验动物为美国癌症研究所(ICR)小鼠16只,随机分成正常组和中毒组,每组8只。分时相(24 h、48 h、72 h)取血测定ANP和MetHb含量,同期进行肺病理学检查。结果 N2O4中毒后,各组动物均出现肺水肿,同期血清ANP含量呈进行性升高,全血MetHb也较正常组显著增高。结论测定ANP可以及时反映N2O4中毒后发生肺水肿伤情变化,MetHb也在其中扮演了重要角色,实时监测二者含量可用于指导临床救治。     

四氧化二氮吸入中毒致小鼠急性肺水肿药物干预实验研究

目的制作四氧化二氮(N2O4)吸入中毒致小鼠肺水肿动物模型,应用复合氨基酸加维生素B6予以救治,研究药物干预效果。方法实验动物为ICR小鼠,体重23~25 g,随机分为对照组、中毒组和治疗组三组(n=8)。将动物置于120 L染毒柜制作N2O4吸入中毒致肺损伤动物模型,于48 h采用眼球摘除法取血,分离血清-70℃保存,酶联免疫分析(ELISA)法测定心钠素(ANP)和肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)、转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果中毒组与对照组之间ANP、SP-D、TGF-β1和TNF-α水平差异明显(P0.05);治疗组与中毒组之间ANP、SP-D和TNF-α水平差异明显(P0.05),TGF-β1水平则无显著差异。结论 N2O4吸入中毒可导致肺水肿,监测血清ANP、SP-D、TGF-β1和TNF-α的变化对研究N2O4吸入中毒机制具有临床意义。采用复合氨基酸联用维生素B6能明显改善N2O4吸入中毒动物血清ANP、SP-D和TNF-α代谢水平,促进病情转归,对于救治此类中毒患者具有一定参考价值。     

上皮钠通道在高氧致新生大鼠支气管肺发育不良早期肺水肿发生中的作用

目的 探讨高氧致新生大鼠肺水肿阶段上皮钠通道(ENaC)蛋白表达及钠水转运功能的变化.方法 将新生大鼠随机分成高氧组和空气组,于实验后1、3、5、7d收集肺组织,计算肺湿、干质量比率以确定血管外肺水含量变化,应用Western blot方法检测高氧暴露后新生大鼠肺组织ENaC 3个主要亚基(α,β和γ)蛋白表达的变化规律.检测实验后5d肺泡液体清除率(AFC)及阿米洛利敏感性AFC的变化.结果 高氧暴露后新生大鼠肺组织血管外肺水含量增加(肺湿、干质量比率:3 d:6.37±0.64与5.56±0.15,=3.46;5 d:5.86±0.52与5.11±0.21,t=-3.82;7 d:5.56±0.45与4.80±0.09,t=-4.72;P均＜0.01),而AFC显著增加,阿米洛利非敏感性AFC无显著改变[AFC:(20.32±3.33)％与(12.97±2.46)％,t=-6.16,P＜0.01;阿米洛利非敏感性AFC:(10.42±3.44)％与(8.67±3.13)％,t=-1.30,P=0.21],高氧暴露使阿米洛利敏感性AFC增加;α,β和γ-ENaC蛋白表达在高氧 暴露后与空气组比较并无减低.结论 虽然在高氧诱导的支气管肺发育不良早期发生了肺水肿,但ENaC钠水主动转运障碍并非引起高氧暴露后肺水肿发生的主要因素.     

一氧化氮、内皮素在急性有机磷农药中毒肺水肿形成中的作用研究

目的：探讨一氧化氮（NO）、内皮素（ET－1）在急性有机磷农药中毒（AOPI）肺水肿形成中的作用。方法：分别用还原Griess法和放免法检测AOPI患者发生肺水肿前、中、后血浆中NO、ET－1。结果：AOPI患者ET－1均有所增高，且肺水肿时升高最为显著（P＜0．01），但肺水肿前与对照组比较无显著性差异（P＞0．05）；NO肺水肿前显著升高，肺水肿时则降低，与对照组比较均有显著性差异（P＜0．01），肺水肿后又有所升高，与对照组比较P＜0．05。结论：NO的细胞毒性作用及NO合成减少，加剧内皮素的缩血管作用等是AOPI肺水肿形成的重要因素，提示在AOPI肺水肿的治疗过程中，给予低浓度的NO吸入必将起到重要作用。     

高压氧对急性高原肺水肿大鼠水通道蛋白1和水通道蛋白5的影响

目的 观察高压氧(HBO)对急性高原肺水肿(HAPE)模型大鼠水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白5(AQP5)的影响.方法 56只Wistar大鼠按随机数字法分为正常对照组、高原肺水肿组(HAPE组)、高压氧治疗1次组(1HBOT组)、高压氧治疗2次组(2HBOT组)和常压氧治疗组(NOT组).正常对照组大鼠8只,其余每组12只大鼠.除正常对照组外,余各组制作HAPE模型后分别给予HBO干预.使用Western Blot定量检测各组大鼠肺组织AQP1、AQP5蛋白水平的表达,同时观察肺组织病理变化.结果 正常对照组的损伤评分为0,HAPE组、1 HBOT组、2HBOT组和NOT组的损伤评分分别为(4.46±1.54)、(3.17±1.83)、(1.30 ±0.73)和(3.29±2.27)分;HAPE组较其它各组肺组织损伤程度严重,与正常对照组和2HBOT组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);2HBOT组与NOT组和1HBOT组比较,肺组织损伤程度减轻(P＜0.05).正常对照组AQP1和AQP5的灰度值为1.00,HAPE组、1HBOT组、2HBOT组和NOT组AQP1的相对灰度值分别为(0.58 ±0.20)、(0.76±0.16)、(0.87±0.11)和(0.75±0.27),其AQP5的相对灰度值分别为(0.75±0.12)、(0.80±0.14)、(0.96 ±-0.14)和(0.84±0.18);HAPE组AQP1和AQP5蛋白水平均较其它各组低,且与正常对照组和2HBOT组间的差异有统计学意义(P＜0.01和P＜0.05);2HBOT组AQP1和AQP5蛋白水平与1HBOT组比较,均有提高,且2组间比较,AQP5蛋白水平差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HAPE模型大鼠肺组织内AQP1、AQP5蛋白水平表达降低;HBO能够上调AQP1、AQP5的表达,减轻肺水肿;对于减轻肺水肿,行2次HBO治疗比行1次HBO治疗及NOT效果更明显.     

无创与有创正压通气防治重症手足口病神经源性肺水肿的疗效分析

目的：探讨无创与有创正压通气对防治重症手足口病神经源性肺水肿（ NPE）的疗效分析。方法选择2011－05～2014－04入住我院的重症手足口病患者（2、3期）228例,分为对照组（2期）70例,按照常规治疗;经鼻持续正压气道通气（ CPAP）组108例,常规治疗基础上加简易经鼻持续气道正压通气;呼吸机组50例,常规治疗的基础上加有创机械通气。结果2期CPAP组与对照组及呼吸机组（2期）的治愈好转率比较差异无统计学意义（P＝0．26,0．156）;3期呼吸机组的病程较CPAP组短（P＝0．000）,但呼吸机组的血糖水平高于CPAP组,两组比较差异有统计学意义（ P＝0．05）;3期呼吸机组进展到4期的有8例均合并NPE明显高于3期CPAP组（ P＝0.004）,5例死于肺出血,病死率62.5％,3期呼吸机组的最终病死率高于CPAP组（ P＜0.01）。结论目前没有临床依据推荐在2期重症手足口病常规使用机械通气;经鼻持续气道正压通气对3期危重症手足口病的症状改善、阻止病情进展、防治神经源性肺水肿及在减少有创机械通气使用方面具有肯定的疗效与优势。     

核转录因子-κB诱导肿瘤坏死因子-α在肝肺综合征大鼠肺血管内巨噬细胞中的表达及吡咯醛二硫氨基甲酸对其表达的影响

目的 探讨核转录因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠肺血管内巨噬细胞(PIM)内的表达及吡咯醛二硫氨基甲酸(PDTC)对其表达的影响.方法 SD大鼠随机分4组:对照组、PDTC对照组、CCI4组、CCI4+PDTC组.取动脉血作血气分析,静脉血测内毒素和肝功能.取肠系膜淋巴结作细菌培养.应用免疫组化方法 观察PIM的粘附、聚集情况,以及TNF-α和NF-κB的蛋白表达和定位.非放射性凝胶电泳阻滞实验(EMSA)检测NF-κB活性,SYBR Green I实时定量PCR方法 检测肺组织中TNF-α的mRNA表达.结果 CCl4组发展成肝肺综合征(HPS)模型,表现为PaO2、PaCO2降低和肺泡一动脉血氧分压(A-aDO2)升高,肝功能异常,内毒素血症.CCl4组肠系膜淋巴结培养阳性率为62.5%(5/8),与CCl4+PDTC组的66.7%(6/9)比较差异无统计学意义(P>0.05).CCl4组超过10个巨噬细胞的血管为60.8%(292/480),而CCl4+PDTC组仅为19.6%(106/540),两组比较差异有统计学意义(P<0.01).对照组和PDTC对照组中肺血管内无巨噬细胞聚集.免疫组化染色NF-κB和TNF-α蛋白均在CCl4组的PIM中表达.CCl4组的NF-κB活性和TNF-α的mRNA表达明显高于对照组、PDTC对照组和CCl4+PDTC组(均P<0.05).结论 NF-κB诱导PIM内TNF-α表达在HPS中发挥重要作用,PDTC通过抑制PIM中NF-κB的活性,降低PIM活性以及其中TNF-α表达,从而改善HPS.