单纯性肥胖患者血清瘦素、抵抗素和脂联素水平的研究

目的：探讨单纯性肥胖患者血清瘦素、抵抗素和脂联素水平的变化及意义。方法：分别测定单纯性肥胖组患者和正常对照者的体质指数（BMI）、腰围（WC）、臀围、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FBG）、血脂、瘦素、抵抗素和脂联素的水平，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：①与正常对照组相比，单纯性肥胖组脂联素水平明显降低，瘦素及抵抗素水平明显升高（P〈0．01）。②瘦素和抵抗素均与BMI、WC、FINS和HOMA-IR呈正相关，与脂联素呈负相关；脂联素则仅与高密度脂蛋白呈正相关，与BMI、WC、FBG、FINS、HOMA-IR、三酰甘油、低密度脂蛋白呈负相关；瘦素与抵抗素呈正相关，而脂联素与瘦素及抵抗素呈负相关。③脂联素和抵抗素能较好地预测BMI和WC。结论：脂联素降低、瘦素和抵抗素升高易导致中心性肥胖和胰岛素抵抗。脂联素、抵抗素水平可能是肥胖发生的预测指标。     

西布曲明对肥胖大鼠血清脂肪因子水平的影响

目的 探讨西布曲明对高脂饮食诱导肥胖大鼠血清脂肪因子水平及胰岛素敏感性的影响.方法 以高脂饮食喂养SD大鼠8周建立肥胖模型,给予西布曲明(10mg/kg)干预4周,行高胰岛素正常血糖钳夹试验得到稳态下葡萄糖输注速率,以李氏方法计算胰岛素敏感性,用酶联免疫吸附法检测血清脂肪细胞因子包括抵抗素、脂联素和瘦素水平.结果 肥胖大鼠胰岛素敏感性低于正常对照组,血清脂联素及抵抗素低于对照组而瘦素高于对照组.西布曲明干预后肥胖大鼠胰岛素敏感性显著升高,血清瘦素及抵抗素水平有所减低,但差异不显著,而脂联素水平上升显著.结论 西布曲明可以提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性,其机制可能和其促进脂联素水平升高有关.     

饮食诱导肥胖及肥胖抵抗与脂肪细胞因子

Levin提出饮食诱导肥胖(DIO)与饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)的概念后,其发生机制受到了广泛关注.现代研究认为脂肪组织除了能调节能量代谢外,还可以分泌多种细胞因子,如瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抵抗素等.在已发现的脂肪细胞因子中,瘦素、TNF-α和脂联素等与肥胖的发生密切关联.DIO大鼠血清瘦素水平比DIO-R大鼠高,DIO大鼠瘦素敏感性降低,发生了瘦素抵抗.DIO小鼠血浆脂联素水平比DIO-R小鼠低.DIO组TNF-α水平明显高于DIO-R组.     

血清脂联素水平与肥胖、胰岛素抵抗的关系探讨

目的 探讨血清脂联素水平与胰岛素抵抗之间的关系,以及肥胖和胰岛素抵抗的交互作用对脂联素的影响。方法  将167例研究对象分成胰岛素抵抗伴肥胖、单纯胰岛素抵抗、单纯肥胖和正常状态四组,运用方差分析、协方差分析对观察指标进行研究。结果 在扣除性别、收缩压、舒张压、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇对血清脂联素水平的线性影响后,脂联素在四组中的修正均数依次为3.477μg/mL、3.681μg/mL、4.447μg/mL和4.614μg/mL（P=0.033）,胰岛素抵抗伴肥胖组的血清脂联素水平明显低于单纯肥胖组（P=0.036）和正常组（P=0.009）,未发现胰岛素抵抗和肥胖的交互作用的存在。结论 血清脂联素水平降低与胰岛素抵抗之间互为因果,肥胖和胰岛素抵抗均与脂联素水平下降独立相关。     

结肠癌患者脂肪因子检测的临床意义

目的探讨结肠癌患者血清脂肪因子水平变化的临床意义。方法选择结肠癌患者96例(结肠癌组),其中Dukes病理临床分期A期26例,B期20例,C期28例,D期22例。选择同期健康体检的30例健康成人作为对照组。采用免疫酶联吸附法(ELISA)法检测血清脂联素、内脂素、抵抗素、瘦素水平。分析结肠癌患者血清脂肪因子的变化以及与Dukes病理分期的关系、不同浓度脂肪因子的结肠癌患者3年生存率的差别。结果与对照组比较,结肠癌患者血清抵抗素、内脂素和瘦素水平升高,脂联素水平降低(均P<0.05)。与Dukes分期A—B期患者比较,C—D期患者血清抵抗素、内脂素和瘦素水平明显升高,脂联素水平明显下降(均P<0.05)。低质量浓度和高质量浓度内脂素结肠癌患者3年累积生存率分别为80.52%和65.30%(P=0.044);低质量浓度和高质量浓度瘦素结肠癌患者3年累积生存率分别为82.60%和64.30%(P=0.049);低质量浓度和高质量浓度抵抗素结肠癌患者3年累积生存率分别为80.43%和60.00%(P=0.043 6);低质量浓度和高质量浓度脂联素结肠癌患者3年累积生存率分别为60.20%和80.50%(P=0.026 6)。结论血清脂肪因子的检测对结肠癌患者具有病情判断和预后评估的价值。 更多     

维吾尔族肥胖患者脂联素表达与胰岛素抵抗的关系

目的探讨维吾尔族肥胖患者腹部网膜和皮下脂肪组织脂联素的表达水平及其与血清脂联素、空腹血糖、血脂和胰岛素敏感性的关系。方法半定量RT-PCR方法检测41例肥胖和20例非肥胖研究对象腹部网膜和皮下脂肪组织脂联素mRNA的表达水平,ELISA法测血清脂联素,同时检测临床生化参数及胰岛素水平,并计算BMI、WHR和HOMA-IR。结果①网膜脂肪组织脂联素mRNA表达水平肥胖组显著低于非肥胖组,血清脂联素水平在两组之间无显著性差异;②肥胖组DBP和SBP均显著高于非肥胖组,HDL-C低于非肥胖组;③肥胖组网膜脂肪组织脂联素mRNA表达量与血清脂联素显著正相关,与BMI显著负相关,皮下脂肪组织脂联素mRNA表达量与BMI显著负相关。血清脂联素与BMI、TC、LDL-C显著负相关。结论维吾尔族肥胖患者脂肪组织脂联素mRNA表达量对血清脂联素浓度有影响,脂联素可能在维吾尔人腹型肥胖相关的代谢紊乱性疾病中起一定作用。     

脂肪细胞因子与肥胖的关系

目的:研究脂肪细胞因子chemerin?血清瘦素?抵抗素?脂联素水平及其相互关系,探讨肥胖的发生发展机制?方法:通过体格测量测定正常对照组和肥胖组的腰围?臀围;另通过生化法检测瘦素?抵抗素?脂联素?chemerin的水平?空腹血糖(FBS)?胆固醇(TC)?甘油三酯(TG)?低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)?高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)?空腹胰岛素(FINS),同时计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)?结果:①肥胖组血清抵抗素?瘦素及chemerin水平高于正常对照组,而脂联素水平明显降低(P < 0.05);②相关性分析显示血清抵抗素?chemerin与脂联素呈负相关而与腰围?腰臀比?瘦素呈正相关?结论:肥胖患者抵抗素及瘦素?chemerin明显升高,而脂联素降低,其表达水平与肥胖类型(尤其中心性肥胖)及程度密切相关?     

大鼠急性胰腺炎中脂肪细胞因子水平的变化及其可能意义

目的:检测各种脂肪细胞因子在大鼠急性胰腺炎中的表达及其可能意义?方法:40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组?假手术组?急性水肿型胰腺炎(AEP)组和急性坏死型胰腺炎(ANP)组,AEP组腹腔注射雨蛙素,ANP组腹腔注射精氨酸,正常对照组不予以任何处理,假手术组给予同等剂量的生理盐水腹腔注射,应用ELISA法测定大鼠血清中抵抗素?瘦素?脂联素?肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β水平的变化,同时检测血清中淀粉酶(AMY),计算胰腺/体重比值,观察胰腺组织病理变化?结果:AEP组和ANP组血清淀粉酶?胰腺/体重比值?胰腺组织病理评分?血清抵抗素?瘦素?TNF-α?IL-1β水平均较对照组和假手术组明显升高,两者之间差异显著(P < 0.01);ANP组较AEP组也升高,两者之间有统计学意义(P < 0.01或P < 0.05);而AEP组中脂联素水平为(3.26 ± 0.68) mg/L,ANP组中为(2.27 ± 0.45) mg/L,与正常对照组和假手术组比较明显降低,且ANP组较AEP组也降低,统计学上差异显著(P < 0.01或P < 0.05);血清抵抗素水平与TNF-α?IL-1β水平?胰腺组织病理评分呈正相关,相关系数r为0.711?0.794和0.812(P < 0.01);血清瘦素水平与TNF-α?IL-1β水平?胰腺组织病理评分呈正相关,相关系数r为0.736?0.812和0.785(P < 0.01或P < 0.05),而血清脂联素与TNF-α?IL-1β水平?胰腺组织病理评分呈负相关,相关系数r为-0.796?-0.809?-0.788(P < 0.01或P < 0.05)?结论:脂肪细胞因子与急性胰腺炎发病发展有关,有可能成为预测急性胰腺炎严重性和预后的有用指标之一,其中抵抗素?瘦素的增加可能加重急性胰腺炎病情的进展,而脂联素增加可能起到保护作用,为急性胰腺炎的治疗提供了新的靶点?     

肥胖2型糖尿病患者血清瘦素水平及相关因素分析

目的：探讨肥胖2型糖尿病与瘦素的关系。方法：用放免法测定40例肥胖2型糖尿病患者和38例非肥胖2型糖尿病患者血清瘦素、空腹胰岛素水平；测量患者身高、体重、血压和腰围。结果：与非肥胖者比较，2型糖尿病患者肥胖组有高胰岛索及高瘦素血症（P〈0．05）；瘦素与体质指数、腰围、胰岛素抵抗及胆固醇呈正相关（P〈0．05）。结论：肥胖2型糖尿病患者存在瘦素抵抗，瘦素可能与肥胖2型糖尿病发病有关。     

单纯性肥胖儿童血浆脂联素及瘦素检测的临床意义

目的探讨单纯性肥胖儿童体内脂肪分泌的相关因子脂联素和瘦素的变化及其意义。方法在小学生中选取超重儿童(12例)和肥胖儿童(10例),并以正常儿童(14例)作为对照。测定比较三组血浆脂联素、瘦素水平。结果三组间血浆脂联素、瘦素水平比较差异均有统计学意义(P<0.01),超重组和肥胖组血浆脂联素水平明显较对照组低(P<0.01),肥胖组更低(P<0.01);超重组和肥胖组血浆瘦素水平明显较对照组高(P<0.05),肥胖组更高(P<0.01)。结论单纯性肥胖儿童体内早期已经发生脂联素、瘦素生成失衡。     

地特胰岛素联合罗格列酮对2型糖尿病患者体重指数和血清脂肪细胞因子的影响

目的探讨地特胰岛素联合罗格列酮对2型糖尿病患者体重指数和血清脂肪细胞因子的影响。方法选取初诊2型糖尿病患者48例,随机分为地特胰岛素组(n=24)和中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)组(n=24),分别用地特胰岛素和中性鱼精蛋白锌胰岛素联合罗格列酮治疗,疗程12周。比较治疗前后两组体重指数、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、瘦素、抵抗素和脂联素水平变化。结果治疗后,地特胰岛素组BMI较治疗前降低,但差异无显著性(P>0.05);NPH组BMI较治疗前显著升高,差异具有显著性(P<0.05)。地特胰岛素组、NPH组FPG、HbA1c、FINS、瘦素和抵抗素水平均较治疗前显著下降(P<0.05),其中地特胰岛素组瘦素和抵抗素下降较NPH组明显,差异具有显著性(P<0.05)。地特胰岛素组、NPH组脂联素水平均较治疗前明显升高,其中地特胰岛素组脂联素水平较NPH组升高明显,差异具有显著性(P<0.05)。结论地特胰岛素联合罗格列酮治疗可以避免罗格列酮增加体重的副作用发生,并能增强罗格列酮降瘦素、抵抗素和升高脂联素的作用。     

妊娠糖尿病患者血清脂联素水平及其临床意义

目的 探讨孕期脂联素水平变化与妊娠期糖尿病发病的关系.方法 104例孕妇,根据75g葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为正常葡萄糖耐量妊娠组(NGT组)和妊娠期糖尿病组(GDM组).用RIA方法测定血清脂联素浓度,同时测定血糖、血清胰岛素、血脂,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-B)和胰岛素敏感性指数(ISI),分析各指标与GDM的关系.结果 GDM组脂联素水平低于NGT组,有显著性差异(P<0.01);GDM组空腹血糖、空腹胰岛素、血脂水平、HOMA-IR均高于NGT组,而ISI、HOMA-B水平均低于NGT组,有显著性差异(P<0.05);血清脂联素水平与HOMA-IR、空腹血糖、空腹胰岛素、孕早期体质指数(BMI)及ISI呈显著性相关;Logistic回归分析显示:低脂联素血症、孕早期BMI、高胆固醇血症和糖尿病家族史是妊娠妇女发生妊娠期糖尿病的危险因素.结论 GDM组孕妇脂联素水平显著下降;低脂联素血症不仅反映了母体肥胖和胰岛素抵抗状态,而且可能促进了孕期糖代谢损害的发生;低脂联素血症是预测妊娠糖尿病发病和转归的重要因素之一.     

原发性高血压患者血清高分子质量脂联素水平及其影响因素

目的：观察原发性高血压患者血清高分子质量（high molecular weight,HMW）脂联素水平,探讨其与血压、肥胖、糖脂代谢、胰岛素抵抗及超敏 C 反应蛋白（hs-CRP）的关系。方法：纳入76例研究对象,以有无原发性高血压分为对照组和高血压组（各38例）。所有研究对象均行口服75g 葡萄糖耐量试验（OGTT）,检测空腹血糖、餐后2 h 血糖（2 hPG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2 h 胰岛素（2 hINS）及血脂水平,并以稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。采用化学发光法检测血清 hs-CRP 水平,酶免法检测 HMW 脂联素水平。结果：高血压组血清 HMW 脂联素质量浓度为0．82（0．46～1．46）ng／L,明显低于对照组[2．53（1．70～5．75）ng／L,P ＜0．01]。相关分析显示血清 HMW 脂联素与收缩压、舒张压、平均动脉压（MAP）、体质量指数（BMI）、腰臀比、三酰甘油、空腹血糖、2 hPG、HOMA-IR、hs-CRP 呈负相关,与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）呈显著正相关。多元逐步回归分析提示收缩压、三酰甘油是血清 HMW 脂联素水平的独立影响因素（P ＜0．05）。二分类 Logistic 回归分析表明,HMW 脂联素是高血压的保护因素（P ＜0．01）。结论：原发性高血压人群血清 HMW 脂联素水平明显降低,且与血压、肥胖、糖脂代谢、胰岛素抵抗及 hs-CRP 密切相关,提示低 HMW 脂联素血症可能参与了原发性高血压的发生发展。     

西格列汀对肥胖大鼠血清内脏脂肪素水平的影响研究

目的 观察西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及血清内脏脂肪素水平的影响。方法 40只SD大鼠随机分为普通饲料喂养组(ND组,n=10)和高脂饲料喂养组(HD组,n=30)。16周后HD组成功建立肥胖模型(n=16),并随机分为肥胖对照组(OB组,n=8)和西格列汀干预组(SITA组,n=8)。分别测定干预前后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)及血清内脏脂肪素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 干预前,HD组的BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、内脏脂肪素高于ND组,HDL-C低于ND组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,SITA组FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR低于OB组,HDL-C高于OB组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清内脏脂肪素与BW、FBG、FINS、HOMA-IR、TCH、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论 高脂饮食诱导肥胖大鼠模型出现糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,血清内脏脂肪素水平明显增加,西格列汀能下调血清内脏脂肪素水平,改善糖脂代谢,减轻胰岛素抵抗。     

肝硬化患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗相关性

目的探讨肝硬化患者血清脂联素与空腹胰岛素(Fins)、空腹血糖(FPG)以及胰岛素敏感指数(ISI)的相关性。方法选取40例乙型肝炎后肝硬化患者作为观察组,20例正常体检者为对照组,比较两组血清脂联素、胰岛素、血糖和ISI。并根据ChildPugh改良分级法,分析观察组中A、B、C三个级别患者血清脂联素与Fins,FPG及ISI的相关性。结果肝硬化患者FPG及Fins水平均高于对照组,而血清脂联素、ISI则低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。不同分级肝硬化患者血清脂联素、FPG、Fins及ISI水平组间差异均有统计学意义(P<0.01)。进一步两两比较发现,各组间血清脂联素、FPG、Fins及ISI水平差异均有显著性(P<0.05),均数大小顺序血清脂联素与ISI水平是A>B>C,在FPG与Fins是C>B>A。肝硬化患者血清脂联素水平与FPG、Fins呈负相关,与ISI呈正相关(P均<0.05)。结论肝硬化患者中存在与胰岛素抵抗密切相关的脂联素代谢紊乱。     

老年2型糖尿病患者血清脂联素、瘦素水平与糖脂代谢异常相关性临床研究

【目的】探讨血清脂联素、瘦素在老年2型糖尿病和2型糖尿病伴肥胖患者的水平及其与糖脂代谢异常的相关性。【方法】对140例居住在天津的被检者采集病史、进行体格检查并留取血清测定其血糖、胰岛素、瘦素、血脂和脂联素的水平。【结果】老年2型糖尿病合并肥胖组与老年2型糖尿病组之间的血浆脂联素水平存在显著性差异,且二者均低于对照组,其瘦素水平显著高于非老年对照组;老年与非老年对照组之间的血浆脂联素水平无显著性差异。简单相关分析提示脂联素与腰围、空腹和餐后1 h和2 h血糖、胰岛素抵抗指数、瘦素负相关,与高密度脂蛋白正相关;采用逐步回归法分析,校正其它参数,腰围、瘦素和空腹血糖为影响脂联素水平的独立因素。【结论】老年2型糖尿病患者的血浆脂联素水平降低,在肥胖、2型糖尿病、瘦素、胰岛素和脂联素之间可能存在互动的相关性。     

单纯性肥胖患者血清脂联素、血清瘦素与肾损伤的相关性分析

目的:研究单纯性肥胖患者血清脂联素、血清瘦素与尿白蛋白、肾小球滤过率相关性及两种脂肪因子对肾脏的作用。方法:选取单纯肥胖患者（肥胖组）60例;同期健康人（对照组）40例,测定两组人群血清脂联素、血清瘦素、身高、体质量、肾功能及尿白蛋白等,计算两组人群瘦素与脂联素比值、体质量指数（BMI）及肾小球滤过率（GFR）。结果:肥胖组血清脂联素明显低于对照组（P<0.001）;肥胖组血清瘦素明显高于对照组（P<0.001）;肥胖组较对照组尿白蛋白差异明显（P=0.004）;肥胖组血清瘦素/脂联素与对照组差异明显（P<0.001）;脂联素与BMI、尿白蛋白为负相关（r分别为:-0.421、-0.245;P分别为<0.001、0.029）;血清瘦素与BMI正相关(r=0.650,P<0.001),与GFR负相关（r=-0.227,P=0.043）;瘦素/脂联素与BMI正相关（r=0.511,P<0.001）;GFR与BMI正相关（r=0.376,P=0.001）;瘦素、瘦素/脂联素、BMI与尿白蛋白无相关性;脂联素、瘦素/脂联素与GFR无相关性。结论:单纯性肥胖患者血清脂联素水平下降,血清瘦素、尿白蛋白水平升高。瘦素/脂联素比值可能是单纯性肥胖患者肾损伤预后的预测因子。     

单纯性肥胖患者血清瘦素的变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的观察单纯性肥胖患者血清瘦素的变化及其与胰岛素抵抗的关系.方法单纯性肥胖患者70例,正常对照组42例,均检测身高、体重、腰围、臀围,同时测定血清瘦素(leptin)、空腹血清真胰岛素(TI)、空腹血糖(FPG)变化,计算胰岛素敏感指数[ISI=1/(FPG×TI)],并用多元逐步回归分析和偏相关分析对瘦素与上述指标的相关性进行分析.结果肥胖受试者血清瘦素、胰岛素水平明显高于同性别对照组(P＜0.01),ISI明显低于对照组(P＜0.01);在肥胖受试者中,影响瘦素最主要的因素依次为性别、BMI、真胰岛素、ISI(R2=0.527,P＜0.01),去除性别、BMI的影响后,瘦素与真胰岛素明显正相关(r=0.597,P＜0.01),与ISI明显负相关(r=-0.468,P＜0.01).结论肥胖患者存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗,且两者密切相关.     

多囊卵巢综合征患者血清内脂素、脂联素、瘦素的变化及临床意义

目的:研究多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)患者血清中内脂素、脂联素、瘦素水平,为阐明PCOS的发病机制提供基础.方法:设POCS组和健康时照组,采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbentassay,ELISA)和放射免疫法(radioimmunoassay,RIA),检测73例PCOS患者组以及75例年龄和体重指数(body mass index,BMI)相匹配的健康对照组血清内脂素、脂联素、瘦素、性激素水平以及内分泌代谢指标.结果:PCOS组空腹胰岛素(fasting insulin,Fins)、胰岛素抵抗指数(homeo-static model assessment for insulin resistance,HOMA-IR)、睾酮(testosterone,T)、黄体生成素(luteinizing hor-mone,LH)以及泌乳素(prolactin,PRL)水平高于健康对照组(均P<0.05),而卵泡刺激素(follicle-stim-ulating hormone,FSH)水平低于健康对照组(P<0.001).PCOS组血清的内脂素和瘦素水平显著高于健康对照组[PCOS组内脂素和瘦素分别为(95.30±31.90)和(11.10±3.87)ug/L,健康对照组分别为(73.20±20.30)和(7.21±2.47)ug/L,均P<0.001],而脂联素水平显著低于健康对照组[PCOS组为(4.21±1.17)mg/L,健康对照组为(6.39±1.53)mg/L,P<0.001].PCOS组和健康对照组血清内脂素水平与脂联素呈负相关(分别为r=-0.452和-0.378,均P<0.01),而两组内脂素水平与瘦素、HOMA-IR呈正相关(r=0.379-0.556,均P<0.01).在控制BMI影响后,PCOS组血清内脂素水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.462,P<0.01).结论:PCOS患者存在高内脂素、高瘦素和低脂联素水平,且内脂素水平与胰岛素抵抗相关联.