大鼠胸主动脉球囊拉伤后金属硫蛋白及丙二醛含量变化

目的：观察大鼠胸主动脉球囊拉伤后血浆及组织金属硫蛋白（MT）及丙二醛含量变化,探讨再狭窄与氧化防御系统的关系。方法：对照组常规饲养21d;球囊导管拉伤大鼠胸主动脉3d,10d,21d,分别取大鼠血浆及心、肝和肾组织,以^109Cd血红蛋白饱和法测定大鼠血浆及组织MT含量,以硫代巴比妥酸内法测定丙二醛（MDA）含量。结果：与对照组比较,球囊拉伤3d组大鼠肝、心和肾组织及血浆MT含量分别升高55．8％、73．5％、49．9％、56．2％,MDA含量分别升高94．0％,49．1％,31．4％,141．1％;球囊拉伤后10d组大鼠肝、心、肾组织及血浆MT含量分别升高31．8％,68．2％,41．9％,MDA含量分别升高148．0％,41．6％,29．1％,83．8％;球囊拉伤21d组大鼠肝、心、肾组织及血浆MT含量分别升高56．8％,38．8％,39．4％,48．1％,MDA含量分别升高98．0％,48．4％,44．8％,49．2％。结论：大鼠胸主动脉球囊拉伤后MT产生增多与脂质过氧化损伤有关。     

大鼠胸主动脉球囊拉伤后金属硫蛋白及丙二醛含量变化

目的 :观察大鼠胸主动脉球囊拉伤后血浆及组织金属硫蛋白 (MT)及丙二醛含量变化 ,探讨再狭窄与氧化防御系统的关系。方法 :对照组常规饲养 2 1d ;球囊导管拉伤大鼠胸主动脉 3d ,10d ,2 1d后 ,分别取大鼠血浆及心、肝和肾组织 ,以10 9Cd血红蛋白饱和法测定大鼠血浆及组织MT含量 ,以硫代巴比妥酸钠法测定丙二醛 (MDA)含量。结果 :与对照组比较 ,球囊拉伤 3d组大鼠肝、心和肾组织及血浆MT含量分别升高 5 5 .8% ,73 .5 % ,49.9% ,5 6 .2 % ,MDA含量分别升高 94.0 % ,49 1% ,31 4% ,141 1% ;球囊拉伤 10d组大鼠肝、心、肾组织及血浆MT含量分别升高 31.8% ,6 8 2 % ,5 8.0 % ,41 8% ,MDA含量分别升高 148.0 % ,41.6 % ,2 9.1% ,83.8% ;球囊拉伤 2 1d组大鼠肝、心、肾组织及血浆MT含量分别升高 5 6 .8% ,38.8% ,39.4% ,48.1% ,MDA含量分别升高 98.0 % ,48.4% ,44 .8% ,49.2 %。结论 :大鼠胸主动脉球囊拉伤后MT产生增多与脂质过氧化损伤有关     

吗啡依赖和戒断小鼠海马MT1、MT2基因表达的变化

【目的】探讨吗啡依赖和戒断小鼠海马金属硫蛋白（metallothionein，MT）MT1、MT2 mRNA表达的变化。【方法】剂量递增法皮下注射吗啡建立吗啡依赖小鼠模型，腹腔注射盐酸纳络酮诱发戒断症状。根据小鼠戒断反应中出现的跳跃次数、体重下降等指标评定戒断反应的强度。采用半定量逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）方法，观察实验小鼠海马MT1、MT2 mRNA的变化情况。【结果】吗啡依赖组MT1、MT2 mRNA表达水平高于对照组和吗啡戒断组（P〈0．05），吗啡戒断组MT1、MT2 mRNA表达水平高于对照组（P〈0．05）。【结论】吗啡依赖小鼠海马MT1、MT2 mRNA表达增加，纳络酮戒断能够抑制吗啡依赖引起的MT1、MT2表达增加，表明海马MT的表达变化参与了吗啡依赖和戒断过程。     

发育期慢性染铅大鼠脑组织中NO、SOD、MDA的变化及其相互关系

目的　观察发育期慢性铅染毒大鼠脑组织中一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的变化及其与血铅的剂量 -效应关系。方法　建立慢性铅染毒模型 ,隔日灌服醋酸铅 ,约 4周 ,观察各组血铅浓度与脑组织中NO、SOD、MDA的剂量 -效应关系以及NO、SOD、MDA 3者之间的相互关系。结果　 (1)实验组与对照组血铅浓度间差别有显著性意义 (P <0 0 0 1)。 (2 )随着血铅浓度的升高脑组织中NO、MDA均呈上升趋势 (相关系数分别为 0 80 4、 0 70 3)。 (3)NO与SOD之间为负相关 (γ =- 0 95 5 ,P <0 0 0 1) ,SOD与MDA之间为负相关 (γ =- 0 85 ,P<0 0 0 1) ,NO与MDA之间为正相关 (γ=0 935 ,P<0 0 0 1)。结论　大鼠在慢性染铅过程中可导致脑组织中NO含量上升 ,SOD活性下降 ,MDA含量升高且呈剂量 -效应关系 ,推测可能是由于铅中毒诱导了iNOS而使NO含量增加 ,而SOD的活力下降 ,使体内蓄积了大量的O2 ,NO与O2 反应的结果生成了过多的氧化性极强的物质 ,从而使中枢神经系统发生脂质过氧化反应而表现为明显的细胞毒性     

实验性颅脑伤大鼠脑组织SOD和MDA的变化

目的：观察实验性颅脑伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的动态变化，探讨SOD和MDA在颅脑伤病理损伤机制中的作用。方法：采用自由落体致伤方法制备大鼠颅脑伤模型(模型组)，并以正常大鼠作对照(对照组)，分别于造模后3、5和7d处死动物取脑，测定海马和皮质中SOD活力和MDA含量。结果：模型组大鼠海马SOD活力在3个时间点均显著低于对照组，而MDA含量均显著高于对照组；模型组大鼠皮质SOD活力在造模后3、5d时显著低于对照组，而MDA含量则显著高于对照组，到7d时二者与对照组均无明显差异。结论：大鼠颅脑伤时脑组织SOD活力显著降低，而MDA含量则显著增高，提示SOD和MDA可能参与颅脑伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。     

MT蛋奶粉对铅中毒大鼠的排铅作用

目的：观察富含金属硫蛋白（MT）的蛋奶粉对铅中毒大鼠的驱铅效果。 方法：将60只Wistar大鼠随机分为对照组（20只）、空白组（10只）和铅中毒组（30只）。铅中毒组大鼠饮服0.2％醋酸铅水溶液3周造成实验性铅中毒后,再分成铅中毒组（10只）和MT蛋奶粉处理组（20只）。灌服MT蛋奶粉3周后,采集血液、肝脏、肾脏、股骨、脑、粪便及尿液,分别用原子吸收分光光度法测定铅含量。 结果：与对照组大鼠比较,铅中毒组大鼠各组织铅含量均显著升高(P<0.01)。与铅中毒组比较,MT蛋奶粉组大鼠脑铅含量明显降低(P<0.01),肾铅、骨铅含量亦有降低趋势,但肝铅含量显著增加(P<0.01),粪排铅量显著增加(P<0.01),尿排铅量有增加趋势。结论：MT蛋奶粉能不同程度降低组织内铅含量,具有一定的驱铅效果。     

大鼠弥漫性脑损伤后脑组织中MDA和SOD的变化

目的观察大鼠弥漫性脑损伤（DBI）后脑组织含水量，丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活力的动态变化，探讨MDA和SOD在DBI机制中的作用。方法采用Marinarou A脑损伤模型，造成大鼠DBI（模型组），并以正常大鼠作对照（假手术组），分别于DBI后3h，6h，12h，24h，48h，72h及假手术后处死动物，取脑，测定脑组织含水量，脑组织中MDA含量和SOD活力。结果大鼠DBI后脑组织含水量于伤后3h逐渐增加，24h达到高峰，显著高于假手术组（P〈0．01）；MDA含量于伤后3h出现上升，12h达到高峰，显著高于假手术组（P〈0．01）；SOD活力于伤后3h出现下降，12h最低，与假手术组比较均有非常显著性差异（P〈0．01）。结论大鼠DBI后MDA含量显著增高，而SOD活力显著降低，提示MDA和SOD可能参与颅脑损伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。     

铅对大鼠肾脏SOD活性和MDA含量影响的研究

目的：研究慢性染铅对大鼠肾脏SOD活力、MDA含量的影响，探讨SOD、MDA在铅中毒中的变化。方法：SOD含量采用亚硝酸盐显色法，MDA测定采用硫代巴比妥酸（TBA）法。结果：低剂量染铅大鼠肾脏SOD活性在30天以后低于对照组（P＜0.05)，高剂量染铅组SODI知性14天后明显低于对照组（P＜0。05）。高剂量染铅组大鼠脏MDA含量在30天后明显高于对照组（P＜0。05）。低剂量组60天后高于对照组（P＜0．05）。结论：慢性染铅过程中，肾脏SOD活性随染铅时间延长逐渐降低，MDA含量随染铅时间延长逐渐增加。     

大鼠实验性肝损伤时山梨醇脱氢酶、SOD活性及MDA含量变化

目的：探讨山梨醇脱氢酶（ＳＤＨ）活性与ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量在急性肝损伤中的相互关系。方法：采用急性ＣＣｌ４肝损伤模型,观察大白鼠肝匀浆及血浆中ＭＤＡ含量,ＳＤＨ、ＳＯＤ活性变化。结果：肝损伤组与对照组比较,前者血及肝浆浆中ＳＤＨ活性增高,ＳＯＤ活性明显降低,ＭＤＡ含量增加,且ＳＤＨ活性与ＭＤＡ含量呈正相关,与ＳＯＤ活性呈负相关。结论：此三项指标能有效地反映肝损伤后体内过氧化系统的异常程度,可用做     

急性乙醇中毒对大鼠纹状体MDA和SOD的影响及吡拉西坦的保护作用

目的观察急性乙醇中毒对大鼠纹状体丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的影响以及吡拉西坦的保护作用。方法选雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、模型组、吡拉西坦组,测定各组纹状体MDA和SOD的变化。结果与对照组相比。模型组大鼠纹状体MDA含量显著升高,SOD活性则显著降低。吡拉西坦组与模型组相比,MDA含量显著降低,SOD活性则显著升高。结论大鼠急性乙醇中毒后表现出明显的氧化损伤,而吡拉西坦对于这种氧化损伤具有一定的保护作用。     

丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织SOD活性和MDA的影响

目的探讨丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法3月龄SPF级sD雄性大鼠60只，按体重随机分成3组，空白对照组、D-半乳糖模型组和丹参素溶液组。灌胃90d后将大鼠全部处死，观察各组大鼠脑组织SOD活性和MDA含量的区别。结果D-半乳糖模型组大鼠脑组织SOD活性明显低于空白对照组（P〈0．05），MDA含量明显高于空白对照组（P〈0．05）；丹参素溶液组大鼠脑组织SOD活性明显高于D-半乳糖模型组（P〈0．05），MDA含量明显低于D-半乳糖模型组（P〈0．05）。结论丹参素溶液明显提高衰老模型大鼠的SOD活性，降低MDA含量，表明丹参素溶液具有抗衰老作用。     

nmhaFGF对肾脏缺血再灌注损伤大鼠不同时间SOD、MDA、BUN、Cr和尿蛋白含量的影响

目的:研究非促分裂型人酸性成纤维细胞生长因子(nmhaFGF)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:30只大鼠随机分成3组,每组10只。假手术组:切除动物左侧肾脏,暴露右侧肾脏,分离输尿管,不夹闭肾动脉,经舌静脉注射生理盐水1.5ml;模型组:模型制作成功后舌静脉注射生理盐水1.5ml;nmhaFGF组:模型制作成功后经舌静脉注射40μg/kg的nmhaFGF1.5ml。术后4h、8h、16h、24h、48h、72h和7d检测大鼠血液中SOD、MDA、BUN、Cr以及尿液中蛋白含量的变化。结果:模型组16h血液中SOD开始明显下降,MDA明显上升,24hSOD下降至最低点,MDA含量达到最高点;8h血液中BUN和Cr含量明显高于假手术组,24h血液中BUN和Cr含量达到高峰,7d后BUN和Cr下降。模型组尿液中蛋白含量与假手术组相比各时间段均明显升高,24h达到峰值。nmhaFGF组16h和24h血液中SOD、MDA、BUN和Cr与模型组相比显著下降;尿蛋白含量在24h下降最为显著。结论:nmhaFGF具有抗肾脏缺血再灌注损伤自由基的作用和改善肾小球功能的作用,并且该作用呈现一定的时效关系。     

抑郁模型大鼠大脑和结肠中SOD、MDA和NO含量的异常

目的检测抑郁大鼠模型大脑和结肠组织中SOD、MDA和NO含量,探讨抑郁症大鼠大脑和结肠组织损伤的可能机制。方法建立经典的大鼠抑郁模型。分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法及化学方法检测大鼠结肠组织中SOD、MDA和NO的含量。结果抑郁模型大鼠较正常组其大脑和结肠组织中MDA(大脑:10.93±3.32vs2.36±0.91;结肠:10.34±2.77vs2.55±0.70;P<0.01)和NO(大脑:15.15±8.11vs4.07±1.46;结肠:11.28±5.66vs4.76±1.55;P<0.01)含量均显著增加;SOD的含量显著降低(大脑:52.03±8.79vs109.89±26.92;结肠:53.39±11.15vs84.45±22.31;P<0.01)。结论抑郁症对大鼠大脑和结肠组织的损伤可能与氧自由基及NO含量的增加有关。     

抑郁模型大鼠结肠组织中SOD、MDA和COX-2的异常

目的观察抑郁症导致的大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和环氧合酶-2(COX-2)的异常.方法建立wistar大鼠的慢性应激抑郁模型.实验动物随机分为:正常组和模型组,每组各10只.采用紫外分光光度计检测大鼠结肠组织中SOD和MDA的含量;采用免疫组化方法检测结肠组织COX-2的表达.结果 与正常组比较,抑郁模型大鼠结肠组织中MDA的含量显著升高, COX-2的表达显著上调(P <0.01);而SOD含量显著降低(P <0.01).结论 抑郁大鼠结肠的损害可能与其结肠组织中氧自由基与花生四烯酸代谢异常有关.     

妊娠期糖尿病丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮的变化

目的 :测定妊娠期糖尿病 (GDM)孕妇血清丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)和一氧化氮(NO)含量 ,寻找监测GDM病情变化的临床指标 .方法 :采集 30例GDM患者和 4 5例正常孕妇血清 ,以硫代巴比妥酸 (TBA)比色法、黄嘌呤氧化酶法、硝酸还原酶法分别测定MDA ,SOD和NO含量 .结果 :GDM组SOD ,NO含量均显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,MDA含量在两组无显著差异 ,但与GDM患者控制情况相关 .结论 :MDA ,SOD ,NO的变化与GDM的病理过程有关 ,MDA可作为临床监测GDM病情的指标     

抑郁模型大鼠结肠组织中SOD、MDA和COX-2的异常

目的观察抑郁症导致的大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和环氧合酶-2(COX2)的异常。方法建立wistar大鼠的慢性应激抑郁模型。实验动物随机分为:正常组和模型组,每组各10只。采用紫外分光光度计检测大鼠结肠组织中SOD和MDA的含量;采用免疫组化方法检测结肠组织COX2的表达。结果与正常组比较,抑郁模型大鼠结肠组织中MDA的含量显著升高,COX2的表达显著上调(P<0.01);而SOD含量显著降低(P<0.01)。结论抑郁大鼠结肠的损害可能与其结肠组织中氧自由基与花生四烯酸代谢异常有关。     

慢性支气管炎大鼠肺一氧化氮和丙二醛产生的变化

[目的 ]测定慢性支气管炎大鼠肺一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量的变化 ,探讨NO和氧化应激在慢性支气管炎发生发展过程中的作用。 [方法 ]气管内滴细菌脂多糖两次并熏烟 2 8d复制慢性支气管炎动物模型 ,用酶标测定仪检测肺组织匀浆中NO(硝酸盐还原酶法 )、MDA含量与支气管肺泡灌洗液中NO质量分数。 [结果 ]慢性支气管炎大鼠肺组织匀浆NO含量降低于正常大鼠 ,A值分别为 0 .0 5 1和 0 .1 2 6 (P <0 .0 5 ) ,MDA质量分数高于正常大鼠 ,A值分别为 0 .0 2 3和0 .0 1 6 (P <0 .0 5 ) ,而大鼠支气管肺泡灌洗液NO质量分数两组间无统计学差别 ,A值分别为 0 .2 2 5和 0 .2 6 8(P >0 .0 5 )。 [结论 ]一氧化氮、氧化应激在熏烟和细菌脂多糖所致慢性支气管炎发生发展过程中有一定的致病作用     

蚁王胶囊对大鼠的长期毒性实验研究

目的:观察蚁王胶囊对大鼠有无长期毒性。方法:将蚁王胶囊原粉配成混悬液,分别以0.28 g/(kg.d)和0.85 g/(kg.d)的剂量给予大鼠灌胃,每周7 d,连续3个月,观察大鼠的血液学指标(包括凝血时间、红细胞、白细胞、血小板计数、白细胞分类和血红蛋白含量),尿常规,血液生化指标(GOT、GPT、BUN、肌酐、总胆固醇含量)及各脏器(心、肝、脾、肺、肾、肾上腺、甲状腺、睾丸或卵巢)情况并进行组织病理学检查。结果:与空白对照组相比,两剂量蚁王胶囊对大鼠体重增长和一般行为活动无明显影响;两组大鼠的血液学、尿常规及血液生化学等指标无明显变化。给药组大鼠各主要脏器指数均与对照组动物无明显差异。组织病理学检查结果显示各组动物主要脏器均无毒性病理性改变。结论:蚁王胶囊以相当于临床用量30倍的剂量给予大鼠口服灌胃3个月,未产生明显毒性反应。     

依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠脑组织超氧化物歧化酶、一氧化氮、丙二醛水平的影响

目的探讨依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,TUNEL法检测大鼠局灶脑缺血再灌注损伤及依达拉奉干预后海马CA1区原位凋亡情况,用试剂盒检测脑组织丙二醛(MDA)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果缺血再灌注损伤后,大鼠海马CA1区神经元细胞凋亡随时间延长而增加,脂质过氧化产物丙二醛含量和一氧化氮合酶活性增高,依达拉奉干预能显著减轻海马神经元凋亡,降低MDA含量和NOS活性。结论在脑缺血再灌注损伤后,依达拉奉能通过清除自由基而减轻细胞凋亡及脂质过氧化损伤。