针刺足三里、太冲对腹泻型肠易激综合征大鼠胃肠激素SS、SP的影响

目的:研究针刺足三里、太冲对腹泻型肠易激综合征(Diarrhea-predominant irritable bowel syn-drome,IBS-D)大鼠胃肠激素SS、SP的影响,为临床治疗IBS-D提供实验依据。方法:采用慢性温和束缚应激加孤养法加灌服番泻叶刺激大鼠,建立IBS-D大鼠模型。针刺组针刺大鼠双侧足三里穴行捻转补法、太冲穴行捻转泻法,1次/d。药物组灌服匹维溴铵,空白组、模型组和捆绑组灌服等量生理盐水。14d后测定各组大鼠血浆、回肠和直肠中生长抑素(somatostatin,SS)和P物质(substance P,SP)的含量。结果:①造模后,模型组与空白组比,大鼠体质量显著降低(P<0.05);摄食量显著降低(P<0.01);腹泻指数显著升高(P<0.01),捆绑组、针刺组、药物组与模型组比较,大鼠体质量、摄食量、腹泻指数均无统计学差异(P>0.05)。②胃肠激素含量:各组大鼠血浆和直肠中SS、SP无显著性差异(P>0.05)。模型组与空白组比,大鼠回肠SS、SP均显著升高(P<0.01);捆绑组与模型组比,大鼠回肠SS、SP无显著性差异(P>0.05);针刺组、药物组与模型组比,大鼠回肠SS、SP均显著降低(P<0.01)。结论:回肠SS、SP表达异常可能是IBS-D的致病因素之一,针刺足三里、太冲可以通过调节局部肠道SS和SP的功能来治疗肠易激综合征。     

针刺足三里、太冲穴对腹泻型肠易激综合征模型大鼠NPY和VIP的影响

目的:研究针刺足三里、太冲穴对腹泻型肠易激综合征大鼠血液及肠组织中VIP和NPY的影响.方法:将大鼠随机分为空白组、模型组、捆绑组、针刺组、药物组,采用慢性温和束缚应激联合孤养法加灌服番泻叶刺激大鼠,造成IBS-D大鼠模型.针刺组针刺大鼠足三里、太冲穴,药物组灌胃匹维溴铵,其余组灌服生理盐水.治疗后测定大鼠血浆、回肠和直肠中血管活性肠肽(VIP)和神经肽Y(NPY)的含量.结果:针刺组、药物组与模型组相比,大鼠血浆、回肠和直肠中NPY显著升高;针刺组与模型组相比,大鼠回肠和血浆中VIP浓度明显降低,而对直肠中的VIP无影响.结论:血浆和肠黏膜中VIP、NPY的变化在IBS的发病中有一定的作用,针刺足三里、太冲可以调节VIP和NPY的分泌,这可能是其治疗IBS-D的机制.     

单品巴豆霜及其配伍药理作用比较的研究

目的:研究巴豆霜及巴豆霜配伍大黄药理作用。方法:采用番泻叶诱导腹泻模型,分为5组:正常组、模型组、BDS1、BDS2、BDS+DH组,比较各组结肠SP及VIP含量。结果:与正常组比较腹泻模型组大鼠结肠SP及VIP含量均升高(P<0.01)。与模型组相比,巴1组、巴+黄组大鼠结肠SP及VIP含量均降低(P<0.01)巴2组大鼠结肠VIP含量降低(P<0.01),SP含量无变化(P>0.05)。各给药组大鼠结肠VIP含量未见显著性差异(P>0.05)。结论:低剂量单品巴豆霜能够降低腹泻大鼠结肠SP及VIP含量,作用优于中剂量。伴随剂量的增加与大黄配伍,药理作用截然不同。     

电针对腹泻型肠易激综合征大鼠肠上皮黏膜屏障功能的影响

目的:观察电针对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠肠上皮黏膜屏障功能的影响,探讨电针干预IBS-D的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和药物组,每组10只,雌雄各半。采用慢性不可预知性温和应激联合番泻叶浸剂灌胃法建立IBS-D大鼠模型。电针组交替干预单侧"足三里""天枢""三阴交""太冲"穴,15 min/d,药物组予2.7 mg/mL匹维溴胺灌胃(10 mL·kg~(-1)·d~(-1)),均治疗14 d。采用内脏疼痛阈值和腹泻指数评价各组大鼠肠道症状;免疫组织化学法检测各组大鼠结肠组织紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin表达水平;分光光度法检测各组大鼠血浆二胺氧化酶(DAO)活性。结果:与空白组比较,模型组大鼠腹泻指数及血浆DAO活性显著升高(P0.01),内脏疼痛阈值、结肠Claudin-1及Occludin表达显著降低(P0.01)。与模型组比较,电针组和药物组腹泻指数及血浆DAO活性显著降低(P0.01),内脏疼痛阈值、结肠Claudin-1及Occludin表达显著升高(P0.05,P0.01)。结论:电针可以明显改善IBS-D大鼠腹痛、腹泻等肠道症状,其机制可能与增加肠上皮紧密连接蛋白Claudin-1和Occludin表达水平,降低肠道通透性,恢复肠上皮黏膜屏障功能有关。     

中药加味理肠饮对腹泻型肠易激综合征大鼠SP、VIP、CORT含量的影响

目的:观察加味理肠饮对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠SP、VIP、CORT含量,以及病理学变化的影响。方法:将SD大鼠随机分为7组,除空白对照组外,各组均予避水应激+夹尾刺激+番泻叶灌胃方法建立IBS-D大鼠模型,后分别给予相应药物灌胃,连续用药28 d后处死大鼠,运用Elisa法检测大鼠SP、VIP、CORT含量,采用HE染色检测大鼠结肠组织病理学变化。结果:与空白组对比,模型组大鼠SP、VIP、CORT均上调(P0.05);与模型组对比,除中药低剂量组外,各药物组SP、VIP、CORT均下调(P0.05),尤以中剂量组明显(P0.01);各实验组大鼠的结肠组织均未见明显的形态学改变。结论:加味理肠饮中剂量组能够有效的治疗IBS-D,其作用机制可能与调节SP、VIP、CORT表达有关。     

薯蓣皂苷对IBS-D模型大鼠治疗作用研究

目的:研究穿山龙提取物薯蓣皂苷对腹泻型肠易激综合征模型(IBS-D)大鼠的治疗作用。方法:番泻叶灌胃法制作IBS-D大鼠模型,治疗3周后,检测大鼠血清5-HT、血浆SP、血浆VIP含量变化。结果:造模后大鼠血清5-HT、血浆SP、血浆VIP含量显著升高,薯蓣皂苷治疗后,大鼠血清5-HT、血浆SP、血浆VIP含量均下降,其中高剂量组效果最明显。结论:薯蓣皂苷可能通过调整5-HT、SP、VIP等胃肠激素的分泌、释放,进而调整肠道运动、增强肠道黏膜免疫、降低肠道敏感性,从而起到治疗IBS-D的作用。     

电针调节肥大细胞活化修复腹泻型肠易激综合征大鼠肠道屏障的机制研究

目的:观察电针对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠肠道屏障功能及肥大细胞活化相关物质表达水平的影响，并探讨其可能机制。方法:SD雌性大鼠随机分为空白对照组、模型组与电针组，每组10只。采用慢性不可预知性温和应激联合番泻叶灌胃复制IBS-D模型。电针组大鼠给予电针“足三里”“太冲”“天枢”,每日选用一侧穴位，左右交替，连续14 d。采用内脏痛阈值评价大鼠内脏高敏状态，腹泻指数评价大鼠腹泻程度，HE染色法观察结肠病理变化，ELISA法检测大鼠结肠胆囊收缩素(CCK)、P物质(SP)、类胰蛋白酶(TPS)与三磷酸腺苷(ATP)的含量，Western blot法检测大鼠结肠紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较，模型组大鼠内脏痛阈值降低(P<0.01),腹泻指数升高(P<0.01),结肠组织中CCK、SP、TPS、ATP含量升高(P<0.01),结肠组织中ZO-1、Occludin蛋白表达水平降低(P<0.01)。与模型组比较，干预后电针组大鼠内脏痛阈值升高(P<0.01),腹泻指数下降(P<0.01),结肠组织中...     

电针对偏头痛大鼠的皮层扩展性抑制以及对血浆降钙素基因相关肽、P物质含量的影响

目的:观察针刺对偏头痛大鼠皮层扩展性抑制(CSD)电位以及体内降钙素基因相关肽(CGRP)及P物质(SP)含量的影响,探讨针刺治疗偏头痛的机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。模型组在皮层顶叶局部给予3 mol/L KCl诱导CSD,在额叶放置记录电极;电针组在皮层施予3 mol/L KCl的同时电针双侧"阳陵泉""太冲"穴30 min。观察偏头痛大鼠在电针前后CSD的波幅变化,放射免疫法测定大鼠血浆中CGRP及SP含量的变化。结果:模型组给予KCl后,经过3 min左右诱导出CSD,表现为负向电位,幅度为(-25.13±1.23)mV,电针组经电针治疗可明显抑制CSD的波幅,平均幅度为(-19.19±1.53)mV,二者相比差异有统计学意义(P0.01);电针抑制CSD波幅的作用可持续50 min;模型组大鼠的血浆中CGRP含量明显增高,与正常组相比差异有统计学意义(P0.001),而经过电针治疗的偏头痛大鼠血浆中CGRP含量较模型组明显降低(P0.05)。模型组血浆中的SP含量与正常组相比显著升高(P0.01),经电针治疗后大鼠血浆中SP含量较模型组显著下降(P0.001)。结论:电针"阳陵泉"和"太冲"可以显著抑制偏头痛大鼠CSD的波幅,降低大鼠血浆中的CGRP和SP含量,提示电针对偏头痛的治疗作用可能是通过调节血浆中的CGRP及SP含量实现的。     

“太冲”穴中等强度针刺对高血压大鼠血压及血浆内皮素含量的影响

目的:以不同刺激参数的捻转手法针刺自发性高血压大鼠(SHR)"太冲"穴,比较其降压效应及对血浆内皮素-1(ET-1)的影响,探讨针刺"太冲"穴治疗原发性高血压的最佳降压手法参数,同时为针刺手法量学提供有益依据。方法:选用SHR28只,随机分为模型组、轻刺激组、中刺激组和重刺激组(每组均7只),并以同体重正常血压SD大鼠7只作为正常组。3个针刺组分别以不同参数针刺大鼠双侧"太冲"穴,每次针刺5 min,每天1次,在针刺结束后15 min采用BP-6无创血压测量系统对大鼠进行血压测定,针刺到第7天采用放射免疫法检测各组大鼠血浆ET-1含量。轻、中、重3种针刺参数捻转角度、频率以及是否穿透足底皮肤分别为:0°、0次/min、穿透足底皮肤,180°、60次/min、不穿透足底皮肤,360°、120次/min、穿透足底皮肤。结果:与轻刺激、重刺激组比较,针后第2天,中刺激组的收缩压显著降低(P<0.01);第6、7天,中刺激组收缩压显著低于模型组和轻、重刺激组(P<0.01)。组内比,中刺激组的收缩压于刺激后第2、5、6、7天明显降低(P<0.01)。模型组血浆ET-1水平显著高于正常组(P<0.01);中刺激组血浆ET-1水平显著低于模型组(P<0.01);而轻刺激和重刺激组的ET-1浓度与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:"太冲"穴不同量化参数的针刺降压效应具有差异性,"太冲"穴中等强度刺激可降低高血压大鼠血压及血浆内皮素含量。     

从肺病模型大鼠胃肠动力学角度探讨“肺病及肠”病理传变机制

目的:观察肺病大鼠在胃肠动力方面的变化,探寻"肺病及肠"病理传变机制。方法:SD大鼠60只按体重随机分成空白组(24只)和模型组(36只),模型组大鼠单纯烟熏法造模,于首次造模后第20、50、70天随机抽取空白组(8只)和模型组(10只)大鼠检测胃肠功能及肺、结肠组织VIP、SP表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠造模第50、70天粪便含水率、小肠推进率降低,胃内残留率升高(P<0.01);肺组织VIP、SP表达升高,结肠组织VIP、SP表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论:肺病大鼠出现胃肠功能的改变,提示肺病可能传变到"肠";VIP、SP可能是"肺病及肠"的物质基础。     

针刺对应激性胃溃疡模型大鼠血清和下丘脑中GAS、SS和MT表达的影响

目的从脑-肠轴角度分析胃肠疾病对睡眠的影响,为"胃不和则卧不安"理论提供现代科学支持。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组,针刺治疗组,药物治疗组,每组7只。采用束缚-浸水(restraint water-immersion stress,RWIS)应激法造大鼠胃溃疡模型;针刺治疗组选用"中脘""足三里",每天针刺20分钟,每5分钟行针30秒,药物组选用奥美拉唑肠溶片(0.2 mg/kg),每日一次灌胃给药,干预5天后取材,40 mg/kg戊巴比妥钠诱导大鼠睡眠,记录各组大鼠睡眠持续时间,Guth法计算胃黏膜损伤指数,和下酶联免疫法测定血清丘脑中胃泌素(gastrin,GAS)、生长抑素(somatostatin,SS)和褪黑素(melatonin,MT)的含量。结果模型组大鼠睡眠时间明显少于正常组(P0.05),针刺治疗后睡眠时间明显延长(P0.05);模型组大鼠胃黏膜损伤指数显著高于正常组(P0.01),造胃溃疡模型成功;针刺组和药物组大鼠损伤指数较模型组明显降低(P0.05)。模型组大鼠血清和下丘脑GAS较正常组含量均显著升高(P0.01),MT、SS含量显著降低(P0.01);针刺组和药物组大鼠血清和下丘脑GAS含量较模型组均明显降低(P0.01),针刺组大鼠血清和下丘脑MT、SS的表达明显升高(P0.01)。结论胃肠疾病与失眠密切相关,针刺"中脘""足三里"能够促进大鼠胃溃疡的愈合,改善大鼠睡眠,这与其降低外周和中枢GAS含量,增加SS、MT含量有关。     

解郁1号对抑郁模型大鼠血浆NPY、SP、SS含量的影响

[目的]研究解郁1号对孤养加慢性应激抑郁模型大鼠血浆NPY、SP、SS含量的影响。[方法]将清洁级SD雄性大鼠60只随机分成正常组、模型组、西药组、中药组,每组15只。应用孤养加慢性应激方法造模,造模结束后尾静脉取血,放射免疫法检测各组大鼠血浆NPY、SP、SS含量。[结果]与正常组比较,模型组血浆NPY、SS含量显著降低(P<0.05),SP含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,中、西药组NPY、SS水平明显上升(P<0.05,P<0.01),SP水平明显下降(P<0.05)。[结论]抑郁发病与血浆NPY、SS、SP水平变化密切相关,调节血浆中NPY、SS、SP水平可能是解郁1号有效抗抑郁作用机制之一。     

针刺太冲和天枢对腹泻型肠易激综合征大鼠5-羟色胺、去甲肾上腺素及降钙素基因相关肽的影响

目的探讨电针不同穴位对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠的效应差异。方法采用急慢性应激刺激法制作D-IBS大鼠模型。将实验动物分为对照组、模型组、天枢+足三里组、太冲+足三里组,针刺组分别给予双侧相应穴位电针刺激20 min,隔日1次,共治疗7次。观察各组大鼠体征状况,检测各组大鼠血浆5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果与对照组比较,模型组大鼠血浆5-HT、NE含量明显增加,CGRP含量降低(P0.05);与模型组比较,针刺组大鼠5-HT、NE含量明显降低,CGRP含量升高(P0.05);两针刺组间比较无明显差异。结论针刺"太冲"和"天枢"可能通过降低模型大鼠血浆5-HT、NE含量,增加CGRP含量达到治疗D-IBS的目的。     

疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆胆囊收缩素及生长抑素含量的影响

目的观察疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠血浆中胆囊收缩素(CCK)及生长抑素(SS)含量的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、得舒特组、疏肝健脾低、中及高剂量组,使用乙酸灌肠加束缚应激的方法建立IBS-D大鼠模型,应用免疫组织化学方法检测大鼠血浆CCK及SS含量。结果疏肝健脾方可以明显降低模型大鼠的排便次数(P0.01);不同扩张容量下,疏肝健脾方明显降低模型大鼠的内脏敏感性(P0.01);模型组大鼠血浆CCK及SS含量与正常组比较明显升高(P0.05);中、高剂量疏肝健脾方可以降低大鼠血浆中CCK和SS的含量(P0.05),与得舒特组比较无显著性差异(P0.05)。结论疏肝健脾方可以改善大鼠的腹泻及内脏高敏感性,并对CCK及SS有调节作用,提示疏肝健脾方可以有效治疗IBS-D,并与调节胃肠激素有关。     

针刺预处理及不同配穴对肝郁脾虚证大鼠血管活性肽、胃泌素影响的实验研究

目的观察针刺预处理及不同配穴对肝郁脾虚证大鼠模型的防治效应,探讨其可能的作用机理。方法将50只雌雄各半wistar大鼠随机分为5组,每组雌雄各半,分开喂养。分组:①正常对照组10只;②模型对照组10只;③"太冲+三阴交"组10只;④"太冲+三阴交+天枢"组10只;⑤"太冲+三阴交+上巨虚"组10只。对针刺组进行7d的电针预处理后,对除正常对照组以外的大鼠使用慢性应激方法(不可预知)造模15d。采用ELISA方法,观察各组大鼠血清中VIP、GAS含量变化。结果与空白对照组相比,模型对照组血清血管活性肽(VIP)、胃泌素(GAS)含量下降,变化具有统计学意义(P<0.05);与各针刺预处理不同配穴组比较,模型对照组血清VIP、GAS含量下降,变化具有统计学意义(P<0.05);与空白对照组相比,各针刺预处理不同配穴组血清VIP、GAS含量波动未见明显统计学意义。结论电针预处理肝郁脾虚证大鼠可以调节大鼠血清中VIP、GAS含量,这可能是针刺预处理方法防治肝郁脾虚证的机制之一。     

健脾安肠丸对腹泻型肠易激综合征结肠组织SP、VIP、CGRP的影响

目的:研究健脾安肠丸对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)结肠组织SP、VIP的影响。方法:采用大黄灌胃与束缚配合的方法制备IBS-D大鼠。将60只成年SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、健脾安肠丸大剂量组、健脾安肠丸小剂量组和匹维溴铵组。采用ELISA法检测大鼠结肠组织中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果:模型组大鼠大便形状的评分值较正常组明显增高(P0.01),而健脾安肠丸大剂量组和匹维溴铵组较模型组分值显著下降(P0.01,P0.05);大剂量、小剂量健脾安肠丸和匹维溴铵均能减少模型大鼠结肠SP、VIP含量,提高CGRP含量。结论:健脾安肠丸能有效地缓解腹泻型肠易激综合征,其疗效可能与减少SP、VIP和增加CGRP的释放有关。     

针刺对应激性胃黏膜损伤大鼠血浆和下丘脑中β-内啡肽含量的影响

目的:从脑-肠轴角度探讨针刺在预防和治疗应激性胃黏膜损伤方面的作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型1组、模型2组、治疗组、预防组,每组8只。采用乙醇灌胃法造成大鼠应激性胃黏膜损伤模型。治疗组先造模后针刺,预防组先针刺后造模;模型1组和模型2组的造模时间分别同治疗组和预防组。穴选"足三里"中脘"内关",针刺干预5 d。实验结束前1 h各组用10%炭粉混悬液灌胃,然后取材,计算炭粉推进百分率(胃肠推进百分率),肉眼观察大鼠的胃黏膜形态,Guth法计算胃黏膜损伤指数,酶联免疫法测定血浆和下丘脑中β-内啡肽的含量。结果:与正常组比较,两个模型组的胃肠推进百分率均明显降低(P<0.05),肉眼可见胃黏膜损伤明显,损伤指数明显升高(P<0.05,P<0.01),血浆及下丘脑中β-内啡肽含量均明显升高(P<0.01);与相应的模型组相比,预防组的胃肠推进百分率显著提高(P<0.05),治疗组和预防组大鼠的胃黏膜损伤程度明显减轻,损伤指数明显降低(P<0.05,P<0.01),血浆中β-内啡肽含量明显降低(P<0.05,P<0.01),下丘脑中β-内啡肽含量显著升高(P<0.01)。结论:针刺能促进胃黏膜损伤的修复,提高胃肠功能,与其降低血浆中β-内啡肽含量,增加下丘脑中β-内啡肽含量有关。针刺"足三里"中脘"内关"预防胃黏膜损伤的效果明显。     

电针“曲池”“足三里”“神门”对自发性高血压大鼠血压及血管紧张素Ⅱ、醛固酮及心钠素的影响

目的:通过观察电针不同穴位对自发性高血压大鼠(SHR)血压及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及心钠素(ANP)的影响,探讨不同穴位对SHR血压影响的规律及可能机制。方法:雄性SHR60只随机分为模型组、曲池组、足三里组、神门组、肩髃组及尾尖组,每组10只。10只同体重Wistar大鼠作为正常组。分别电针"曲池"足三里"神门"肩髃"及尾尖,连续波,频率2Hz,强度2mA,电针30min。使用无创血压测量系统检测针刺前后各组大鼠收缩压和舒张压,放射免疫法检测血浆AngⅡ、ALD及ANP含量。结果:曲池组、足三里组、神门组收缩压及舒张压较针刺前及模型组均明显降低(P<0.05);肩髃组、尾尖组收缩压及舒张压与针刺前及模型组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);曲池组和神门组治疗后收缩压低于肩髃组和尾尖组(P<0.05);曲池组、足三里组及神门组舒张压较肩髃组及尾尖组显著降低(P<0.05)。模型组血浆AngⅡ显著低于正常组,血浆ALD水平显著高于正常组(P<0.05);曲池组、足三里组、神门组血浆AngⅡ及足三里组、神门组ALD水平与模型组比较显著下降(P<0.05);神门组血浆AngⅡ及ALD水平低于尾尖组(P<0.05)。模型组血浆ANP水平显著低于正常组(P<0.05);治疗后神门组血浆ANP水平显著高于模型组和肩髃组(P<0.05)。结论:电针"曲池"神门"足三里"可以即刻降低SHR血压,其降压作用可能与对血浆AngⅡ、ALD及ANP的调整作用有关,并有一定的穴位特异性作用。     

电针“足三里”穴对腹泻型肠易激综合征大鼠平滑肌收缩骨架蛋白——波形蛋白的影响

目的:通过电针"足三里"穴干预腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠,探讨其对平滑肌细胞骨架蛋白——波形蛋白(Vimentin)的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、匹维溴铵组,每组15只。采用高乳糖饲料喂养,结合慢性不可预知温和刺激法制备IBS-D大鼠模型。观察各组大鼠体质量变化、胃排空及小肠推进率;HE染色观察结肠组织形态学改变;免疫组化法检测结肠组织中Vimentin蛋白的表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠体质量、小肠推进率、Vimentin蛋白表达水平显著升高(P0.05),胃排空率显著降低(P0.05)。经治疗后,电针组和匹维溴铵组大鼠体质量及小肠推进率较模型组显著下降(P0.05),电针组胃排空率显著升高、Vimentin蛋白表达水平显著降低(P0.05)。结论:电针"足三里"穴可以下调结肠Vimentin蛋白的表达,从而改善IBS-D大鼠胃肠动力,对平滑肌细胞收缩具有良好的调节作用。     

针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠小脑GABA、Glu表达的影响

目的通过观察针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠(SHR)小脑组织中γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)含量表达的影响,探讨其对SHR大鼠小脑的保护机制,为捻转补泻降压效应差异提供客观依据。方法雄性SHR大鼠24只随机分为捻转补法组、捻转泻法组、电针组、模型组,每组6只。6只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为空白组。空白组和模型组每天进行与各针刺组相同的抓捉固定刺激,其余各针刺组分别采用相应治疗手法针刺双侧“太冲穴”,每日上午治疗1次。用无创血压仪测量各组大鼠尾动脉收缩压,第1、4、7、11、14日测量并记录。针刺处理14 d后,分别取大鼠小脑组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测小脑组织中GABA、Glu的含量并进行统计学分析。结果1)模型组大鼠收缩压与空白组相比显著升高(P<0.01);与模型组比较,3个针刺组均能明显降低SHR大鼠血压(P<0.01),且捻转泻法组血压降低最显著,与模型组及其他治疗组相比差异显著(P<0.01);捻转补法组与电针组比较无统计学意义(P>0.05)。2)与空白组比较,模型组小脑组织中GABA含量明显降低(P<0.01),Glu含量明显升高(P<0.01);捻转泻法组小脑组织中GABA含量较模型组、捻转补法组和电针组明显升高(P<0.05或P<0.01),Glu含量较模型组、捻转补法组和电针组明显降低(P<0.05或P<0.01);捻转补法组与电针组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论SHR大鼠小脑组织中GABA含量的降低与Glu含量的升高可能是高血压形成的中枢机制之一,对“太冲穴”施以针刺捻转补泻手法可有效降低血压,使GABA含量升高、Glu含量降低,小脑中GABA、Glu参与了针刺捻转补泻手法对SHR的血压调节过程,且不同针刺手法调节作用差异显著,捻转泻法效果最显著。