通络玉液汤对2型糖尿病心肌病大鼠心肌形态结构和氧化指标的影响

目的探讨通络玉液汤对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌形态结构和氧化指标的影响。方法采用高糖高脂饮食+小剂量链脲佐菌素腹腔注射的方法复制DCM模型。将36只大鼠随机分为3组:正常对照组、DCM组、通络玉液汤组。分别处理8 w后,测定大鼠空腹血糖(FBG)、血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,左室重量指数(LVMI)和心脏重量指数(HWI),光镜及透射电镜观察心肌细胞形态结构。结果与正常对照组比较,DCM组FBG、MDA水平明显升高,SOD活性明显下降,LVMI和HWI明显增大(均P<0.01),心肌细胞肌原纤维排列紊乱、断裂、溶解,线粒体肿胀变性,嵴、膜断裂、缺失。与DCM组比较,通络玉液汤组FBG、MDA水平明显下降,SOD活性明显上升,LVMI和HWI明显下降(均P<0.01),病理改变明显减轻。结论通络玉液汤可降低血糖,对抗脂质过氧化反应、改善DCM心肌损伤。     

老年戊型肝炎患者血清NO及脂质过氧化的研究

目的:探讨老年戊型肝炎患者血清NO、MDA、SOD与发病的关系。方法:采用Griers比色法测定NO,以TBA法测定MDA,以分光光度法测定SOD。结果:老年戊型肝炎患者血清NO、MDA浓度明显高于正常老年对照组(P<0.05),SOD明显低于正常老年对照组(P<0.05),血清胆红素>85.5μmol/L者与<85.8μmol/L者血清NO之间差异无显著性,血清MDA、SOD差异有显著性(P<0.05～0.01)。发生重型肝炎者与未发生重型肝炎者血清NO、MDA、SOD均有显著性差异(P<0.05～0.01)。血清NO浓度与MDA呈负相关(P<0.05),与SOD呈正相关(P<0.01),MDA浓度与血清SOD浓度亦呈负相关(P<0.05)。结论:老年戊型肝炎患者存在着严重的氧化剂及抗氧化剂失衡状态,脂质过氧化程度及受自由基攻击的程度均较深。MDA、SOD可作为判定老年戊性肝炎病情及预后的一种指标。     

壳寡糖对运动大鼠心肌组织保护作用的研究

目的: 研究壳寡糖(COS)对大负荷运动大鼠心肌组织的保护作用。方法: 将36只3月龄SPF级SD雄性大鼠随机分为正常对照组、耐力运动组和壳寡糖组,每组12只。耐力运动组和COS治疗组进行6周的跑台训练。24 h后处死大鼠,迅速取出心脏,在光镜和透射电镜下分别观察大鼠心肌组织的形态结构。测定心肌组织和血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平,SOD活性采用黄嘌呤氧化酶法测定,MDA含量采用TBA缩合比色法测定。结果: COS组大鼠心肌SOD活性（246.38±0.79）较运动组（138.61±1.17）显著增高（P<0.05）,而血清SOD活性（67.92±18.47）较运动组（98.79±16.10）显著降低（P<0.05）;心肌和血清MDA含量（3.64±0.19和4.50±0.74）均较运动组（6.87±0.34和7.86±0.46）显著降低（P<0.05）。COS治疗组大鼠心肌组织和血清中SOD的活性及MDA的含量与正常对照组比较差异无显著性。光镜下观察,运动组大鼠心肌细胞出现不同程度的水肿、变性和坏死;电镜下观察,耐力运动组大鼠心肌细胞损伤明显,肌原纤维模糊、断裂甚至坏死,线粒体肿胀等有形态学改变。COS治疗组大鼠心肌损伤的程度与耐力运动组比较明显减轻,而与正常对照组比较心肌组织的形态结构无明显变化。结论: 大负荷运动可导致大鼠心肌组织、血清抗氧化功能指标改变,心肌组织损伤。COS可提高大负荷运动大鼠心肌组织的抗氧化功能,维持心肌组织的正常形态结构。     

解毒化瘀方对内毒素血症大鼠肝细胞线粒体氧化损伤的影响

目的:观察解毒化瘀方对内毒素血症( endotoxemia,ETM)大鼠肝细胞线粒体氧化损伤的影响.方法:将56只大鼠随机分为正常对照组及内毒素注射后6小时、12小时、24小时组和解毒化瘀方6小时、12小时、24小时组.眼眶取血,检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,同时取肝组织分离线粒体,测定其丙二醛(MDA)的含量及超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果:在注射内毒素6小时后,大鼠血清TNF-α水平及线粒体MDA的含量升高,线粒体SOD、GSH-Px活性下降,随着时间的延长,TNF-α水平及MDA的含量进一步升高,SOD、GSH-Px活性明显下降.与对应的内毒素组比较,经解毒化瘀方处理后,TNF-α水平及MDA的含量均降低,SOD、GSH-Px活性均升高.结论:解毒化瘀方对内毒素刺激Kupffer细胞释放TNF-α有抑制作用,同时减少内源性自由基的生成,提高机体的抗氧化损伤能力,具有保护肝细胞的作用.     

脾胃湿热型溃疡性结肠炎模型大鼠超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平的实验研究

[目的]探索脾胃湿热型溃疡性结肠炎(UC)的发病机制。[方法]采用高温高湿环境、高脂高糖饮食加免疫法构建脾胃湿热证UC大鼠模型,观察大鼠整体状态、病理变化,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平的表达。[结果]与正常对照组相比,脾胃湿热型UC各模型组大鼠的整体状态较差,肉眼可见结肠黏膜糜烂、溃疡形成;镜下呈急慢性炎症表现、溃疡形成,血清中SOD活性下降(P0.01),MDA水平升高(P0.05,0.01)。[结论]氧自由基参与了脾胃湿热型UC的发病过程,外周血SOD、MDA可作为炎症判断指标。     

肝病血清丙二醛及超氧化物歧化酶测定的临床意义

目的:研究血清丙二醛及超氧化物歧化酶在肝病中的临床意义.方法:采用放免法和硫代巴比妥酸比色法测定53例肝病患者和26例正常对照组的血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果:急性肝炎组MDA高于正常对照组(P<0.01),差异显著,SOD低于正常对照组(P<0.01),差异显著.慢性肝炎组MDA明显高于正常对照组(P<0.002),差异非常显著.肝硬化组MDA显著高于正常组(P0.05),但均较正常组低.结论:肝病患者发病后均出现氧自由基代谢紊乱,而且随病变加重而自由基水平升高.因此,观察血清MDA和SOD水平的变化对临床上判断肝细胞的损害程度、病情发展、评估预后有一定的意义,同时为肝病的治疗提出了一条新途径及理论基础.     

白藜芦醇对衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的 探讨白藜芦醇(RES)对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用.方法 将60只小鼠随机分成3组:对照组,给予腹腔注射生理盐水及生理盐水灌胃;模型组给予腹腔注射D-半乳糖及生理盐水灌胃;RES组给予腹腔注射D-半乳糖及RES灌胃;60 d后观察胸腺指数、脾脏指数、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、脂褐索含量、血清晚期糖基化终产物(AGEs)水平.结果 与对照组相比,模型组的胸腺指数和脾脏指数显著降低(P<0.05);肝、脑组织中SOD活性降低(P<0.05);肝、脑组织中MDA含量、脂褐素含量和血清AGEs水平升高(P<0.05);与模型组相比,RES组的胸腺指数和脾脏指数显著升高(P<0.05);SOD活性显著升高(P<0.05);MDA含量、脂褐素含量和血清AGEs水平显著降低(P<0.05).结论 RES具有较好的抗衰老作用.     

薯蓣粥对老年2型糖尿病患者血清SOD、GSH-Px的影响

目的探讨薯蓣粥对老年2型糖尿病(T2DM)患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)等的影响。方法老年T2DM患者90例用随机数字表法分为试验组和对照组各45例。对照组进行门诊随访和糖尿病俱乐部健康教育,试验组在此基础上施予薯蓣粥,1次/d,连续干预12w。干预前后检测各组的观测指标,采用符合方案分析(PP)和意向性分析(ITT)对两组数据进行统计分析。结果PP和ITT显示,两组SOD、GSH-Px、活性氧自由基(AOR)、空腹血糖(FPG)和餐后2h血糖(2hPG)水平差异有统计学意义(P<0.05),两组血清MDA水平无统计学意义(P>0.05)。结论薯蓣粥初步显示出对老年T2DM患者SOD、GSH-Px、AOR的调节作用,对降低FPG和2hPG的作用也得到初步验证,对MDA的影响不确定。     

不稳定型心绞痛患者体内凝血因子Ⅰ的变化及意义

目的:探讨凝血因子Ⅰ(Fg)在不稳定型心绞痛(UA)发生、发展中的作用,以及与氧化应激的相关性。方法:冠心病(CHD)患者68例,包括稳定型心绞痛(SA)患者(SA组)20例,UA患者(UA组)48例,正常人(对照组)20例,分别测定血清Fg含量以及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,同时分析Fg与MDA以及SOD之间的相关性。结果:UA组血清Fg含量均显著高于SA组和对照组(均P<0·01〉,而SA组患者与对照组相比差异无统计学意义(P>0·05)。CHD患者血清Fg水平与MDA水平呈明显正相关(P<0·01),而与SOD水平呈明显负相关(P<0·01)。结论:UA患者体内Fg含量明显升高,提示其病理机制与冠状动脉内血栓形成有关,而氧化应激可能是其主要影响因素之一。     

脾虚患者胃粘膜超氧化物歧化酶与前列腺素的关系

目的 观察脾虚患者胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)活性与前列腺素(PG)的关系。 方法 72例慢性胃病住院患者,按中医辨证分成脾虚组和肝气犯胃组,分别测出胃粘膜SOD活性,以及前列腺素和血栓素A_2的代谢产物6-酮-PGF_(1a)和血栓素B_2(TXB_2)的含量,分析SOD与6-酮-PGF_(1a)和TXB_2的相关性。 结果 脾虚组患者胃粘膜SOD活性为2.7±1.1 U/mg湿重,明显低于肝气犯胃组的4.2±1.7 U/mg湿重(P<0.01);脾虚组胃粘膜6-酮-PGF_(1a)含量为115.7±60.7 pg/mg湿重,亦明显低于肝气犯胃组的289.6±154.2 pg/mg湿重(P<0.01)。SOD活性与6-酮-PGF_(1a)含量呈线性正相关(P<0.05)。 结论 脾虚证患者胃粘膜内自由基代谢紊乱,表现为SOD活性及抗氧化能力低下,并且与胃粘膜PG代谢的改变存在着一定的关系。     

慢性胃病脾虚患者胃窦粘膜胃泌素细胞和分泌生长抑素细胞的变化及其意义

目的：观察以慢性胃病为主的脾虚患者胃窦粘膜分泌胃泌家(Gas)细胞(G细胞)、生长抑素(SS)细胞(D细胞)与脾虚证发生的关系。方法：将84例脾虚患者分为脾胃虚寒组、脾虚夹热组、胃阴不足组、脾胃湿热组、肝胃不和组，应用免疫组化技术标记胃窦粘膜G、D细胞，并定量分析。结果：以慢性胃病为主的脾虚证患者G、D细胞数均减少，D细胞面积缩小，G/D细胞数和细胞面积比值均增高(P＜0．05)。结论：G、D细胞的变化可能是慢性胃病脾虚证胃肠功能障碍的一个重要病理机制。     

Gastrointestinal hormone abnormalities and G and D cells in functional dyspepsia patients with gastric dysmotility

AIM: To investigate the relationship between gastric dysmotility, gastrointestinal hormone abnormalities, and neuroendocrine cells in gastrointestinal mucosa in patients with functional dyspepsia (FD). METHODS: Gastric emptying was assessed with solid radiopaque markers in 54 FD patients, and the patients were divided into two groups according to the results, one with delayed gastric emptying and the other with normal gastric emptying. Seventeen healthy volunteers acted as normal controls. Fasting and postprandial plasma levels and gastroduodenal mucosal levels of gastrointestinal hormones gastrin, somatostatin (SS) and neurotensin (NT) were measured by radioimmunoassay in all the subjects. G cells (gastrin-producing cells) and D cells (SS-producing cells) in gastric antral mucosa were immunostained with rabbit anti-gastrin polyclonal antibody and rabbit anti-SS polyclonal antibody, respectively, and analyzed quantitatively by computerized image analysis. RESULTS: The postprandial plasma gastrin levels, the fasting and postprandial plasma levels and the gastric and duodenal mucosal levels of NT were significantly higher in the FD patients with delayed gastric emptying than in those with normal gastric emptying and normal controls. The number and gray value of G and D cells and the G cell/D cell number ratio did not differ significantly between normal controls and the FD patients with or without delayed gastric emptying. CONCLUSION: Our findings suggest that the abnormalities of gastrin and NT may play a role in the pathophysiology of gastric dysmotility in FD patients, and the abnormality of postprandial plasma gastrin levels in FD patients with delayed gastric emptying is not related to the changes both in the number and gray value of G cells and in the G cell/D cell number ratio in gastric antral mucosa.     

慢性胃炎肝胃不和证本质的探讨(附150例报告)

为探讨慢性胃炎肝胃不和证的本质，以食道胃内压、胃肠激素、血环核苷酸、幽门螺杆菌、胃粘膜血流量及温度等项目为观察指标，结果发现肝胃不和组食管下括约肌静息压、屏障压、胃体压、胃窦压均明显低于正常对照组；幽门括约肌压力则明显低于正常对照组及脾胃虚弱组。血清胃泌素水平高于正常对照组，血浆胃动素浓度高于正常对照组和脾胃虚弱组，血浆胰高糖素水平高于正常对照组、低于脾胃虚弱组。血浆cAMP明显增高，cAMP／cGMP比值较正常及脾胃虚弱组增高。HP感染阳性率及胃粘膜活动性炎症检出率明显高于脾胃虚弱组。胃内各部位粘膜血流量及表面温度较正常对照组轻度减少，但无显著性差异。表明慢性胃炎肝胃不和证存在着胃、食道运动功能障碍、胃肠激素分泌异常及植物神经功能紊乱。     

缺血后处理对再灌注大鼠胃黏膜细胞的保护作用

目的探讨缺血后处理对再灌注大鼠胃黏膜的保护作用及其抗氧化机制。方法制备胃缺血后处理模型;实验分为5组（n=6）：假手术组（S）、单纯缺血-再灌注组（I—R）、缺血预处理组（IPC）、缺血后处理组（I-post）、缺血后处理＋缺血预处理组（I-post＋IPC）。记录各组胃黏膜损伤指数并检测胃黏膜丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测胃黏膜细胞的凋亡。结果 与S组相比,I—R组胃黏膜损伤指数和黏膜细胞凋亡率显著升高,胃黏膜MDA含量屁著增加,SOD活性明屁降低;在IPC组、I-post组和I-post＋IPC组,胃黏膜损伤指数与细胞凋亡率较I—R组显著降低,胃黏膜MDA含量也显著降低,而SOD活性明显升高;I-post＋IPC组对再灌注的胃黏膜损伤无叠加保护作用,分别与IPC组和I-post组相比,各项指标的差异无统计学意义。结论缺血后处理可显著减轻胃黏膜再灌注损伤,其效应与缺血预处理相似,其机制之一可能与其再灌注后氧自由基的生成减少,抑制胃黏膜细胞膜脂质过氧化、使冉灌注的胃黏膜细胞凋亡减轻有关。     

胃十二指肠溃疡患者胃窦G细胞的免疫组化观察

用免疫组化方法(PAP)法对胃及十二指肠溃疡患者胃窦粘膜内的胃泌素细胞进行研究,包括计数单位长度粘膜内G细胞密度及观察G细胞内分泌颗粒的数量、着色程度.结果为十二指肠溃疡及胃溃疡患者G细胞密度与对照组无差异.少数十二指肠溃疡患者G细胞密度显著增高,分泌颗粒密集,提示分泌功能亢进.但也有十二指肠质疡患者G细胞密度低于对照组均值者.十二指肠溃疡组内各病例间胃窦G细胞的密度及分泌颗粒数量的差异,支持十二指肠溃疡为多源性疾病的学说.胃溃疡组胃窦G细胞密度与对照组接近,说明其病因主要是胃粘膜保护因素减弱.     

胃痛灵与丽珠得乐对超氧化物歧化酶及巯基物质的影响

本文研究了胃痛灵与丽珠得乐保护胃粘膜的作用机理，当酸性乙醇灌胃引起大膜损伤时，红细胞、血浆和胃粘膜组织内的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显地受到抑制，胃织非蛋白巯基物质含量明显减少．胃粘膜和血浆中的丙二醛（ＭＤＡ）明显升高。给于胃痛灵得乐，可防止胃粘膜损伤，使红细胞、血浆及胃粘膜组织内的ＳＯＤ活性增强，胃粘膜组织和ＭＤＡ明显下降。实验结果表明胃痛灵与丽珠得乐可以通过酶和非酶系两大途径清除自由基，起到对胃粘膜的保护作用。     

慢性萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌根除后胃黏膜G细胞数量和血清胃泌素含量的变化

背景:幽门螺杆菌(H.pylori)感染是慢性萎缩性胃炎(CAG)最重要的致病因素,根除H.pylori能否阻止或逆转胃黏膜萎缩目前尚不清楚.目的:通过观察CAG患者H.pylori根除前后胃黏膜G细胞数量和血清胃泌素含量的变化,探讨H.pylori感染对胃黏膜G细胞数量及其分泌功能的影响.方法:60例H.pylori阳性的CAG患者进行了根除治疗,在治疗前和治疗结束3个月后分别行胃镜检查.采用免疫组织化学法和放射免疫分析法测定H.pylori根除前后胃窦黏膜G细胞数量和血清胃泌素含量.结果:31例H.pylori感染的CAG患者在根除治疗3个月后进行了复查,根除率为77.4%.G细胞数量和血清胃泌素含量随胃黏膜萎缩程度的加重而逐渐显著减少(P<0.01).轻度萎缩组H.pylori根除后G细胞数量与治疗前相比无显著差异(P<0.05),而升高的血清胃泌素含量显著降低(P<0.01);中、重度萎缩组H.pylori根除后减少的G细胞数量显著增加(P<0.05),血清胃泌素含量呈上升趋势(P<0.05).结论:CAG患者根除H.pylori后胃黏膜G细胞数量及其合成、分泌胃泌素的功能可出现恢复性变化,可能有助于阻断CAG的进一步发展.     

Role of oxidative stress in lansoprazole-mediated gastric and hepatic protection in Wistar rats.

BACKGROUND AND AIM: Lansoprazole, a benzimidazole derivative, is a widely-used proton-pump inhibitor. In addition, it has been reported to have an independent gastroprotective action. Since free radicals and antioxidant mechanisms appear to counter-act tissue-related injury, we studied the effect of lansoprazole on oxidative stress in acid-ethanol gastric injury. As this drug is metabolized in the liver, we also studied its effect on the liver. METHODS: Wistar rats were divided into three groups: control group, group I (vehicle treatment) and group II (lansoprazole treatment for eight days). In all the groups, injury was induced by ethanol-HCl administration. The effect of lansoprazole on free-radical generation and various antioxidants, e.g. superoxide dismutase (SOD), catalase, reduced glutathione (GSH), glutathione-s-transferase (GST) and glutathione reductase was evaluated in the gastric mucosal and liver homogenates. RESULTS: Ethanol-HCl administration initiated injury as shown by increase in malondialdehyde (MDA) levels in both gastric mucosa and liver. There was an increase in SOD and GST activity and a decrease in catalase, glutathione reductase and GSH in the gastric mucosa. In liver, ethanol-HCl administration decreased the activity of SOD, catalase and GSH and increased GST activity. Lansoprazole pretreatment led to decrease in the levels of MDA and increase in SOD, catalase, GSH, glutathione reductase and GST in both the gastric mucosa and liver. CONCLUSIONS: Lansoprazole has a protective action on gastric mucosa and the liver. This protection is mediated by a decrease in oxidative stress and a concomitant in-crease in antioxidants.     

实验脾虚证胃窦及十二指肠粘膜G、D细胞的变化及意义

目的：探讨Ｇ细胞（分泌胃泌素）、Ｄ细胞（分泌生长抑素）与脾虚证发生的关系。方法：应用抗－胃泌素、抗－生长抑素的多克隆抗体和免疫组织化学技术标记胃窦、十二指肠粘膜Ｇ、Ｄ细胞,运用医学图像分析系统（ＭＩＰＳ）对Ｇ、Ｄ细胞进行定量分析,并与四君子汤组对照。结果：脾虚时Ｇ、Ｄ细胞数均减少,Ｄ细胞面积缩小,Ｇ细胞灰度值增高,Ｇ／Ｄ细胞数和细胞面积比值均增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠,Ｇ、Ｄ细胞数有所增加,Ｄ细胞面积明显增大,Ｇ细胞灰度值、Ｇ／Ｄ细胞数和细胞面积比值均接近或略低于正常。脾虚自然恢复大鼠也有一定程度的改善,但与脾虚四君子汤预防和治疗大鼠相比有显著性差异。结论：研究结果从形态学上揭示Ｄ细胞分泌ＳＳＴ亢进、Ｇ细胞释放Ｇａｓ不足、Ｇ／Ｄ细胞比例失调,是导致脾虚证胃肠功能障碍的一个重要病理机制。