中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织TNF-α含量的影响

目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织TNF-α含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h脑组织TNF-α含量开始升高,12h达到高峰(P<0.01).与同时点模型组比较,各治疗组脑组织TNF-α含量均有不同程度的下降(P<0.05或P<0.01),尤其在缺血24h内下降最为显著(P<0.05或P<0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小(P<0.05或P<0.01).结论:中风康可降低缺血早期脑组织TNF-α含量,缩小梗死灶体积,减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤.     

通督调神针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α和C反应蛋白的动态影响

目的:观察通督调神针刺法对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)的动态影响,探索针刺治疗的最佳时间点。方法:将72只成年Wistar雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和针刺组,各组按缺血再灌注6h、24h、48h各分为3个亚组,每组6只。采用线栓法复制局灶性脑缺血模型。针刺组于相应时间点针刺"百会""风府""大椎",治疗30min。运用双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠手术侧脑组织中TNF-α、CRP的水平。结果:模型组神经功能评分较空白组和假手术组明显升高(P0.01);针刺组较模型组神经功能评分明显下降(P0.01);再灌注6h针刺组较针刺组其它时间降低更明显(P0.01)。模型组脑组织中TNF-α、CRP的水平与空白组和假手术组相比较均显著上调(P0.01),其中,缺血再灌注6h脑组织中TNF-α、CRP的含量达到峰值;针刺组脑组织中TNF-α、CRP的水平与模型组相应时点比较均明显下调(P0.01)。结论:通督调神针刺可以显著减轻脑缺血再灌注模型大鼠神经功能缺损情况,降低其脑组织中TNF-α和CRP的水平可能是作用机制之一。在缺血再灌注6h进行针刺为最佳治疗时间点。     

益母草碱对缺血性脑损伤大鼠脑组织的保护作用

目的:探讨益母草碱对缺血性脑损伤大鼠脑组织的保护作用。方法:成年SD大鼠随机分为假手术组,模型组,10、20、40mg/kg益母草碱组。模型组和益母草碱组采用改良Longa线栓法建立脑缺血模型。造模2h后,腹腔注射不同剂量的益母草碱,模型组给予生理盐水腹腔注射。造模24h后,比较各组神经功能损伤评分、脑梗死体积比、脑组织含水量、MPO活性、TNF-α含量。结果:模型组大鼠神经功能损伤评分、脑梗死体积比、脑组织含水量、MPO活性、TNF-α含量表达均较假手术组明显提高,益母草碱各治疗组神经功能损伤评分、脑梗死体积比、脑组织含水量、MPO活性、TNF-α含量均较模型组均减少。结论:益母草碱对大鼠缺血性脑损伤有一定保护作用。     

四逆汤抗失血性休克大鼠肠黏膜损伤 及菌群移位药效研究

目的:研究四逆汤对失血性休克大鼠肠黏膜损伤及肠道菌移位的影响。方法:动物分为空白组、失血性休克组、四逆汤高、低剂量组(按生药量计4.8,2.4 g.kg-1)。通过定血量放血建立大鼠失血性休克模型,观察复苏3 h后肠黏膜损伤程度,并取肝、脾、肾和肠系膜淋巴结进行细菌培养,测定肝门静脉血浆内毒素、动脉血浆D-乳酸(D-Lac)含量。并通过血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、总一氧化氮合酶(t-NOS)的测定进行作用机制的探讨。结果:四逆汤与模型组比较,肠黏膜病理学改变得到显著改善,细菌培养计数、内毒素及D-Lac含量显著减少。血浆t-NOS显著减少,TNF-α有降低趋势,四逆汤药效作用呈剂量依赖性增强。结论:四逆汤能够抑制肠道菌移位,减轻肠黏膜损伤。作用机制可能与抑制t-NOS,TNF-α有关。     

茯苓四逆汤对脓毒症大鼠心肌保护机制的研究

目的研究茯苓四逆汤对脓毒症大鼠心肌抑制的保护作用机制。方法取SPF级SD雄性大鼠100只,随机分成5组:假手术组、脓毒症组,茯苓四逆汤低剂、中、高剂量组(1.3 g/d、2.6 g/d、3.9 g/d)。假手术组、脓毒症组给予等容量0.9%氯化钠注射液,茯苓四逆汤各剂量组给予相应药物,均为灌胃给药;盲肠结扎穿孔法制作脓毒症模型,假手术组仅是暴露盲肠,造模后6 h开始给药,每日剂量分2次给药,直至造模后第3日,记录其生存状态,并在术前、术后24 h、48 h、72 h 3个时间点各选5只大鼠尾静脉取血并处死,取心肌组织后超低温保存备用,测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、心型脂肪酸结合蛋白(HFABP)水平。结果脓毒症组及中药各剂量组的大鼠TNF-α、IL-6、H-FABP明显升高,与假手术组差异有统计学意义(P 0.01);与脓毒症组同时间点比较,中药各剂量组的大鼠TNF-α、IL-6水平明显下降(P 0.01),H-FABP水平也明显下降(P 0.05);而中药各剂量组同时间比较发现,剂量越高,其TNF-α、IL-6水平下降越明显(P 0.01或P 0.05);不同剂量治疗组中比较发现,随着时间的延长,剂量越高的茯苓四逆汤对于改善H-FABP水平越好(P 0.05)。结论茯苓四逆汤对脓毒症大鼠心肌抑制具有良好保护作用,其机制可能与减少炎症释放有关。     

加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1α含量的影响

目的：以加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠脑组织TNF-α、IL-1α含量的影响为切入点,探讨补气活血解毒治法的作用机制。方法：96只SD大鼠随机分为假手术组（生理盐水20mL/kg）、模型组（脂多糖8mg/kg）、加味生脉饮组（脂多糖8mg/kg＋加味生脉饮注射液10mL/kg）、地塞米松组（脂多糖8mg/kg＋地塞米松5mg/kg）4组,每组再分为1h、2h、3h和6h4个观测时点。各动物手术分离颈总动脉并与生物机能系统连接,监测平均动脉压（MAP）,测定脑组织TNF-α、IL-1α含量等指标。结果：模型组动物在注射脂多糖后MAP进行性下降,TNF-α、IL-1α含量增加（P〈0.05）,各治疗组上述病理改变明显改善。结论：生脉饮加味方可通过对休克时脑内过量炎性递质生成的抑制而起到抗休克、保护脑组织的作用,补气活血解毒治法是感染性休克有效的中医治法。     

红毛五加总苷对脑缺血大鼠学习记忆障碍的影响

目的:研究红毛五加总苷(TGA)对脑缺血大鼠学习记忆障碍的改善作用及机制.方法:采用夹闭双侧颈总动脉建立脑缺血模型,检测大鼠学习记忆能力及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:脑缺血模型组大鼠Y-迷宫试实验中,正确反应次数明显低于假手术组(P<0.01);跳台实验中,错误次数和受电击时间明显高于假手术组(P<0.01);脑组织SOD活性低于假手术组(P<0.01)、MDA含量高于假手术组(P<0.01).TGA能明显抑制脑缺血大鼠以上指标的异常改变.结论:TGA能明显改善脑缺血所致大鼠学习记忆障碍,作用机制可能与抗氧化作用有关.     

白藜芦醇抗氧化应激效应对大鼠脊髓损伤组织的保护

目的:探讨白藜芦醇对大鼠急性脊髓损伤的保护作用及作用机制。方法:48只大鼠随机分为假手术组、模型组和白藜芦醇干预组,每组16只。术后6h、12h评定各组大鼠神经功能,检测脊髓组织MDA、SOD的含量,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α及IL-6表达。结果:术后6h、12h白藜芦醇治疗组神经功能较模型组显著提高。模型组脊髓组织MDA含量显著高于假手术组(P<0.05),SOD显著低于假手术组(P<0.05);术后6h、12h模型组TNF-α及IL-6水平显著高于假手术组(P<0.05)。白藜芦醇组MDA含量显著低于模型组(P<0.05),SOD水平显著高于模型组(P<0.05);白藜芦醇治疗组TNF-α及IL-6水平显著降低于模型组(P<0.05)。结论:白藜芦醇可能通过降低急性脊髓损伤后的氧化应激水平,减轻脊髓炎症程度而发挥对其保护作用。     

四逆汤对大鼠急性缺血性心肌梗死模型的CK和TNF-α动态药效影响及相关性分析

目的:以急性心肌梗死大鼠模型为研究对象,通过观察不同时间点四逆汤对该模型大鼠血浆中肌酸激酶(CK)、肿瘤坏死因子(TNF-α)活性的作用,探讨四逆汤对大鼠急性缺血性心肌梗死模型的CK和TNF-α动态药效影响。方法:将Wistar大鼠随机分为3组:心肌缺血组、假手术组、四逆汤组。心肌缺血组:左冠状动脉前降支起始部下2mm处结扎;假手术组:穿线不结扎;四逆汤组:预先给大鼠灌服四逆汤4天,第4天给药30分钟后,进行急性缺血性心肌梗死手术。按时间点0、5、10、20、40、60、90、120、150、180、210、360分钟采血,分别检测CK和TNF-α含量。结果:心肌缺血组、四逆汤组与假手术组比较,心肌缺血组的CK(10、20、60、90、120、150、360分钟)、TNF-α(120、150分钟),四逆汤组的CK(10、20分钟)含量明显升高,TNF-α含量无明显差异;四逆汤组与心肌缺血组比较,四逆汤组可显著降低血浆中CK(60、90、120、150、180、210、360分钟)、TNF-α(5、20、40、60、90、120、360分钟)的含量。假手术组、心肌缺血组CK含量与时间变化均为正相关关系,四逆汤组TNF-α含量与时间变化为负相关关系。结论:实验表明四逆汤能够有效地减少心肌酶的释放,改善缺血心肌的损伤,对大鼠缺血心肌具有积极明显的保护作用。各组间动态相关分析提示,通过降低炎性因子TNF-α含量,可能是四逆汤抗心肌缺血的重要机制之一。     

田黄冲剂对卒中模型大鼠相关炎性细胞因子的干预作用

目的:通过对卒中模型大鼠炎性细胞因子(IL-1,IL-6、TNF-α)表达的观察,评价田黄冲剂对卒中模型大鼠脑损伤的干预作用。方法:将健康雄性Wistar大鼠随机分为模型组和干预组,对造模成功的干预组大鼠分别给予中药、西药、中西药和生理盐水干预;于不同时段对模型组和干预组大鼠进行行为学观察,并检测脑组织IL-1、IL-6、TNF-α含量。结果:(1)Zea-Longa评分:盐水组评分无明显变化;中药组和西药组评分均有不同程度下降,但以中西药组下降最明显。(2)炎性细胞因子的表达:与模型组0 h比较:盐水组各时段多有显著统计学意义(P<0.01)。中药组和西药组24 h时段均有显著统计学意义(P<0.01);其他时段多有统计学意义(P<0.05)。中西药组24 h时段有统计学意义(P<0.05);其他时段多无统计学意义(P>0.05)。与盐水组比较:6 h时段各组均无统计学意义(P>0.05);24 h时段中药组多无统计学意义(P>0.05),西药组均有统计学意义(P<0.05),中西药组均有显著统计学意义(P<0.01);48h时段中药组和西药组均有统计学意义(P<0.05),中西药组均有显著统计学意义(P<0.01);72 h时段中药组和西药组均有统计学意义(P<0.05),中西药组均有显著统计学意义(P<0.01)。结论:田黄冲剂可有效抑制卒中模型大鼠炎性细胞因子的表达,进而减轻了脑损伤后的炎症级联反应,起到了脑保护作用。     

厚朴对脑缺血再灌注大鼠神经保护作用的研究

目的:探讨厚朴(Cortex Magnoliae Officinalis,CMO)对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及其机制。方法:采用中动脉栓塞法,建立脑缺血再灌注大鼠模型;将实验大鼠分为假手术组、模型组、厚朴低、中、高剂量组;通过Longa评分评价神经功能的恢复情况,光镜观察和形态计量方法观察大鼠神经细胞的数目,检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:与假手术组相比,模型组神经功能缺损评分明显增高(P0.01),脑组织神经细胞数量(细胞密度)显著减少(P0.01),SOD和CAT的活性明显降低(P0.01),MDA、IL-1β和TNF-α的含量明显升高(P0.05);与模型组相比,厚朴能抑制神经元的凋亡,中高剂量组能显著降低大鼠的神经功能评分(P0.01),提高SOD和CAT的活性(P0.01),降低MDA、IL-1β和TNF-α的含量(P0.01)。结论:厚朴可以减轻大鼠脑缺血再灌注的损伤,其机制可能与抑制炎症反应和抗氧化有关。     

茶黄素对大鼠缺血性脑损伤的预防作用

目的:观察茶黄素对大鼠缺血性脑损伤的预防作用。方法:64只健康成年SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组与茶黄素低、高剂量组。茶黄素低、高剂量组分别ig 20,40 mg·kg-1茶黄素,假手术组和模型组分别ig等体积生理盐水。连续给药7 d后,采用大脑中动脉线栓法(MCAO)复制大鼠实验性脑缺血模型。缺血24 h后,观察大鼠行为并用Longa法进行神经行为学评分。从每组中随机取6只计算大鼠的脑组织含水量,其余10只测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠出现明显的行为学障碍,脑组织含水量,MDA,NO含量升高,SOD活性降低。与模型组相比,茶黄素低、高剂量组大鼠行为学评分显著提高,脑组织含水量和MDA含量显著降低,SOD活性显著提高,高剂量组NO含量显著降低。结论:茶黄素对大鼠缺血性脑损伤有一定的预防作用。     

甘草对重型颅脑损伤大鼠血清炎性细胞因子及BCL-2、BAX、NGF表达的影响

目的:通过观察重型颅脑损伤大鼠血清TNF-α、IL-6的变化及大鼠脑组织神经生长因子(NGF)、BCL-2、BAX的表达,探讨甘草的神经保护作用。方法:72只雄性SPF级SD大鼠按照随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、甘草组。除正常组、假手术组外,其余两组建立大鼠重型颅脑损伤模型。造模后6 h,甘草组予以甘草水提取物溶液0.85 g/kg灌胃,其余三组予以等量的生理盐水灌胃。在24 h、72 h、168 h三个时间段采用双抗夹心ELISA法检测血清TNF-α、IL-6,免疫组织化学技术检测脑组织NGF、BCL-2和BAX。结果:(1)模型组在重型颅脑损伤后24 h即出现TNF-α、IL-6升高,72 h达到高峰,168 h有所回落,但仍高于正常组(P0.05);甘草组TNF-α、IL-6含量在三个时间段均明显低于模型组(P0.05)。(2)模型组NGF、BCL-2表达在24 h即明显增加,一直持续至168 h,但在三个时间段的表达差异无统计学意义(P0.05);与模型组相比,甘草组NGF、BCL-2表达在24 h明显增加,在168 h达到高峰(P0.05),呈现出用药时间的依赖性;(3)与正常组相比,模型组BAX表达在24 h即明显增加,72 h达到高峰,168 h稍有回落,仍高于正常组(P0.05);甘草组BAX表达在三个时间段较模型组均明显降低(P0.05)。结论:甘草能减轻重型颅脑损伤大鼠继发性炎症反应及细胞凋亡,具有神经保护作用。     

电针对创伤性颅脑损伤大鼠炎症因子表达及神经功能的影响

目的:探讨电针通过抑制颅脑损伤模型大鼠炎症反应,改善神经功能发挥脑保护作用的机制。方法:将66只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组各12只(其中脑组织含水量测定各6只)、模型对照组、电针组各21只,模型组和电针组再按照手术后1、3、7 d,分成亚组3个,每个亚组为7只; 模型制备采用改良 feeney's 自由落体打击法进行大鼠创伤性颅脑损伤模型制备,干预方法采用电针干预,选取穴位“百会”“水沟”及双侧“内关”“足三里”,在造模后 12 h 对大鼠进行电针干预,电针参数为断续波,频率 2 Hz, 1 次/d, 15 min/次,假手术组仅仅暴露颅骨和钻孔,不进行改良Feeney's自由落体打击,分别干预 1、3、7 d。大鼠神经功能损伤程度的评估采用经过改良的神经功能缺损量表(mNSS)进行评估; 大鼠损伤脑组织含水量采用干湿重法进行检测; 损伤大脑组织中白细胞介素(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)蛋白表达采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测; 血清炎症因子:IL-1β、TNF-α、IL-6的表达采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测。结果:与假手术组相比,模型组大鼠损伤脑组织中蛋白:IL-1β、TNF-α、IL-6的相对表达量明显升高(P<0.05); 血清炎症因子:IL-1β、TNF-α、 IL-6的含量水平显著升高( P<0.05); 大鼠损伤脑组织含水量显著升高(P<0.05); mNSS评分显著升高(P<0.05)。相比于模型组,电针组大鼠损伤脑组织中蛋白:IL-1β、TNF-α、IL-6的相对表达量降低明显(P<0.05); 血清炎症因子:IL-1β、TNF-α、 IL-6的含量水平显著降低(P<0.05); 损伤脑组织含水量降低明显(P<0.05); mNSS评分明显降低(P<0.05)。结论:电针可降低TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子的含量,能对创伤性颅脑损伤诱发的炎症反应产生抑制作用,减轻大鼠脑组织水肿情况,从而降低对损伤周围脑组织神经元的损害,保护脑神经功能。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h,模型组脑组织SOD活性开始下降,MDA含量开始升高,脑缺血48h,SOD活性降至最低,MDA含量达到高峰(P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组SOD活性均有不同程度升高,MDA含量均有不同程度下降(P＜0.05或P＜O.01),以中风康高剂量组最为显著(P＜0.05或P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小,尤以中风康高剂量组效果明显(P＜0.05或P＜0.01).结论:中风康可提高脑组织SOD活性,降低MDA含量,改善自由基代谢,缩小梗死灶体积,有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤.     

化瘀涤痰汤对急性硬膜下血肿模型大鼠血清的影响

目的观察化瘀涤痰汤(水蛭、地龙、胆南星、川芎)对急性硬膜下血肿模型大鼠血清炎症因子的影响及脑组织形态改变。方法 SD大鼠采用自体血液注射法复制急性硬膜下血肿模型,将造模成功50只大鼠随机均分为模型组(等容量蒸馏水)、化瘀涤痰汤组(高、中、低剂量组)、阳性组(天丹通络胶囊),另取10只作为假手术组(只钻孔不注血)。各组按剂量灌胃给药14 d,末次给药后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-2水平;HE染色观察脑组织形态改变。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平显著升高(P<0.01),IL-2水平显著下降(P<0.01);与模型组相比,药物治疗组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显降低(P<0.05),IL-2水平上升(P<0.05)。镜下可见模型组大鼠脑组织皮质上方有少量血肿存在,血肿区下方可见炎症细胞浸润,细胞排列紊乱,间隙较大,并出现坏死现象。各用药组与模型组比较,血肿消失,炎症细胞浸润较轻,坏死细胞明显减少,间质水肿减轻;假手术组基本正常。结论化瘀涤痰汤能通过降低TNF-α、IL-6、IL-8炎症因子水平,上调IL-2水平,抑制急性硬膜下血肿继发性脑损伤,促进大鼠硬膜下血肿的消散,发挥脑保护作用。     

复方乌金汤对急性肝损伤大鼠炎症因子的影响

目的:观察复方乌金汤对急性肝损伤大鼠炎症因子TNF-α、IL-1β和HMGB1的影响。方法:SD大鼠分为正常组、模型组、水飞蓟素组和中药组,采用腹腔注射LPS和D-GalN混合液,制备急性肝损伤模型,分别于造模后6、24和48 h处死,检测各组大鼠血清TNF-α和IL-1β含量和肝组织HMGB1表达。结果:模型组各时间点TNF-α、IL-1β和HMGB1均比正常组明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,复方乌金汤中药治疗组血清TNF-α在6、24和48 h均降低(P<0.05或P<0.01),IL-1β在24 h降低(P<0.05),肝脏HMGB1表达在6h和48 h较模型组下降(P<0.01)。结论:复方乌金汤治疗急性肝损伤的作用与其降低炎症因子相关。     

淫羊藿苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的观察淫羊藿苷(ICA)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法 SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、ICA低剂量组(30 mg/kg)和ICA高剂量组(80 mg/kg),每组10只。造模前假手术组、模型组予同体积0.9%氯化钠注射液,ICA高、低剂量组分别腹腔注射80、30 mg/kg剂量的ICA 2 m L。给药7 d后,采用颈总动脉夹闭法制备脑缺血-再灌注损伤模型。缺血0.5 h后,再灌注24 h分别检测缺血脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血清白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。结果脑缺血-再灌注24 h后与假手术组比较,模型组GSH-Px、SOD活性值差异有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,ICA低剂量组和ICA高剂量组大鼠脑组织GSH-Px、SOD活性明显增高,差异有统计学意义(均P 0.01)。与假手术组比较,模型组MDA含量、MPO活性、NO含量、NOS活性、TNF-α含量、血清IL-1β含量差异有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,ICA低剂量组和ICA高剂量组大鼠脑组织MDA含量、MPO活性、NO含量、NOS活性、TNF-α含量、血清IL-1β含量明显减低,差异有统计学意义(均P 0.01)。结论 ICA对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有神经保护作用,其机制可能与增高GSH-Px、SOD活性、降低MDA含量,抑制自由基损伤;降低NO含量、NOS活性,抑制神经毒性损伤;降低MPO活性、TNF-α、IL-1β含量抑制炎症反应损伤有关。     

枸杞多糖对大鼠小肠缺血再灌注氧化应激的抑制作用

目的:探讨枸杞多糖对大鼠小肠缺血再灌注氧化损伤的影响。方法:将30只Wistar大鼠随机分为3组(假手术组、模型组、枸杞多糖组),每组10只。枸杞多糖组:枸杞多糖按6 g.kg-1 ig,假手术组和模型组予同体积生理盐水,连续5 d后,检测各组大鼠小肠黏膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6水平(IL-6),以及小肠黏膜和血液中的抗氧化物酶活力和丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组与假手术组比较,大鼠小肠黏膜中TNF-α,IL-6水平明显升高(P<0.01),小肠黏膜和血液中抗氧化酶活力明显下降(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01);而枸杞多糖组与模型组比较,大鼠小肠黏膜中TNF-α,IL-6水平明显下降(P<0.01),抗氧化酶活力明显升高(P<0.01),MDA水平明显下降(P<0.01)。结论:枸杞多糖对大鼠小肠缺血再灌注氧化损伤有明显的保护作用。     

人参总皂苷对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的研究人参总皂苷对创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织中水含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的含量及神经功能的影响,以探讨人参总皂苷治疗大鼠创伤性脑水肿的作用及可能的机制。方法采用改良Feeney DM法建立大鼠TBI模型,将动物随机分为假手术组、脑外伤组、人参总皂苷治疗组。所有动物分别于伤后1、3、5、7d进行神经行为学评分后处死,取损伤区脑组织,采用干湿重法测脑水含量,生物化学法测脑组织中SOD活性和MDA含量,ELISA法测定脑组织中TNF-α、IL-1β的表达水平。结果与脑外伤组同期比较,人参总皂苷治疗组脑水含量和MDA含量降低,SOD活性升高,脑组织内TNF-α、IL-1β的水平明显降低(P<0.05),神经功能改善明显(P<0.05)。结论人参总皂苷能明显减轻创伤性脑损伤后脑水肿的程度,减轻神经行为缺损症状,其机制可能是通过减少脑组织中MDA生成,降低IL-1β、TNF-α的表达,提高SOD活性,抑制自由基反应,减轻炎症反应而起作用。