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怡悦 《国际中医中药杂志》2000,(3)
机体常常接受氧化应激,机体内的抗氧化物质可以防御这种应激。这种氧化应激(尤其是自由基)频繁发生时可出现病态。已知汉方方剂含有多种清除自由基的成分,给予汉方方剂时在体内可能也有同样的清除自由基作用。作为评价汉方药药效及阐明其作用机制的方法,以清除自由 相似文献
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中草药防治肝纤维化的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肝纤维化是肝细胞损伤后的修复机制,是慢性肝脏疾病共同的病理改变。肝纤维化时肝细胞减少,肝细胞外基质大量充填,这一过程受肝内外许多因子的调节。肝纤维化是肝病治疗中的难点和热点,目前临床上应用的抗肝纤维化药物较少,近年来中医药抗肝纤维化的实验和临床研究逐渐开展起来,已有部分药物进行了较深入的研究,展示了良好的前景。本文拟从中药有效成分、单味药及复方制剂几个方面就中医药防治肝纤维化作一综述。1 中药有效成分1.1 汉防己甲素(Tetrandrine,Tet):汉防己甲素是从防己科植物粉防己等根中提取的… 相似文献
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刘希霞 《云南中医中药杂志》2006,27(4):57-58
肝纤维化是肝细胞发生坏死或炎症刺激时,结缔组织生长因子异常增加而致成纤维细胞增殖及细胞外基质积聚,从而导致肝内结缔组织增生与沉积的病理过程[1]。是各种肝病发展为肝硬化的必经阶段和共同病理途径。阻断肝纤维化的发生、发展对防治肝硬化具有重要意义。国内外学者在抗肝纤维化治疗方面进行了大量研究,但迄今尚无良好药物。近年来,国内以活血化瘀为主,中药治疗肝纤维化的研究已取得可喜成果,现综述如下。1病因病机肝纤维化属于祖国医学“胁痛”,“症积”,“肝着”,“瘀血”等范畴。其病因为:情志郁结,气失条达;饮食不节,嗜酒过度,虫积… 相似文献
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<正>肝纤维化是各种病因致肝细胞损伤引起肝细胞变性、坏死或炎症刺激后,肝内纤维结缔组织异常增生与分解失衡,是多种慢性肝病的重要病理特征和发展为肝硬化的必经阶段。许多学者明确提出肝纤维化甚至是严重的纤维化(肝脏结构破坏的末期结节性纤维化)是可逆的[1-2];早期进行诊断并进行有效的治疗将有助于抑制肝纤维化的发展,并且在一定程度上逆转肝纤维化,可减少肝硬化的发生,提高慢性乙型病毒性肝炎患者的生存率和生活质量。 相似文献
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纤维化是指组织损伤后修复反应失调,以器官内纤维结缔组织增多和实质细胞减少为主要特征,进行性纤维化可导致组织结构破坏,造成器官功能衰竭。铁死亡是一种新型的程序性细胞死亡方式,由铁依赖性脂质过氧化物累积引起,受铁代谢、铁自噬、氨基酸代谢和脂质代谢等多种途径调节。铁死亡在纤维化病理进程中起着重要作用,参与器官实质细胞损伤、巨噬细胞炎症、氧化应激和肌成纤维细胞转化等多个病理过程。在纤维化级联反应中,肌成纤维细胞在细胞外基质沉积过程中会发生铁死亡,且通过靶向调节铁死亡可有效减轻慢性器官损伤和组织纤维化。现已证实,多种中药及其有效成分可调控器官实质细胞铁死亡发挥抗纤维化作用,显示出良好的研究前景。该文对铁死亡在肝、肺、肾和心脏纤维化病理进程中的作用及相关中药干预进行总结,以期为中药防治纤维化疾病提供新靶点。 相似文献
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<正>非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)是一种常见的慢性肝病,是指在没有肝病危险因素(如酗酒、降脂药物和慢性肝病的其他原因)的情况下肝内脂肪堆积增加并有可能发展为坏死性炎症,即非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、纤维化、肝硬化,最终导致肝细胞癌[1]。NAFLD是一种慢性代谢性疾病,发病与很多因素有关,氧化应激是促进NAFLD疾病发生发展的重要原因。肝脏中的氧化应激可以损伤肝细胞, 相似文献
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<正>肝纤维化是肝脏对外界损伤的自我修复反应,其主要的病理改变是肝内弥漫性细胞外基质产生增多、降解减少,导致肝脏内纤维结缔组织异常沉积形成肝纤维化。该病是多种慢性肝脏疾病发展的必经阶段,目前大量中医药研究表明积极有效的治疗能够阻止肝纤维化的发展,甚至逆转肝纤维化[1]。本文结合最新研究,从肝纤维化发生的病因病机、单味药、中药单体和中药复方等对肝纤维化的中医药治疗进行综述。1病因病机与治则治法本病属于中医学"臌胀""积聚""胁痛""黄疸"范畴,其 相似文献
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肝纤维化是由于各种原因(如各种慢性肝病、乙醇中毒等)引起肝细胞受损后分泌多种细胞因子,从而刺激肝星状细胞(HSC)活化并转化为成纤维细胞(MFB),最终使肝内细胞外基质(ECM)的累积过度,导致纤维瘢痕形成的病理过程[1].据研究,肝纤维化的进程是可以延缓甚至逆转的,早期有效地控制肝纤维化的进展可降低肝硬化甚至是肝癌的发病率[2].近年来研究者发现中药在逆转肝纤维及抑制肝纤维化进展方面有其独特优势,并且大量研究已在机制上肯定了其作用.因此,本文将近年来中医药抗肝纤维化的作用机制综述如下. 相似文献
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肝纤维化是指各种致病因子所致的肝内纤维结缔组织过度增生,其发展的后果是形成肝硬化。因此,阻止和延缓肝纤维化的发生发展,对防治肝硬化意义重大。目前,西医尚无疗效确切的抗肝纤维化药物。相比之下,中医药则显示了一定的优势.其防治肝硬化的疗效较为肯定,并开展了广泛的抗肝纤维化的实验研究,取得了不少成绩,现概述如下。1抗肝细胞变性坏死,抑制纤维组织增生肝硬化是在各种致病因素作用下,沿肝细胞变性坏死→炎症→纤维化这一途径反复发作而形成的。防止损伤后肝细胞变性坏死,可以抑制炎症反应和纤维结缔组织增生,从而间接… 相似文献
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中药抗肝纤维化的实验研究概况 总被引:7,自引:0,他引:7
肝纤维化是慢性肝损伤进展为肝硬化的一个重要阶段,主要特征是细胞外基质在肝内过度沉积.目前普遍认为,在这个阶段,肝脏的病变是可逆的[1],而肝硬化、原发性肝癌则不可逆转,因此,如何有效地防治肝纤维化,阻断其进展,已经成为国内外研究的热点.近年来中药治疗肝纤维化在临床研究和实验研究方面均取得了令人瞩目的进展,显示出了特有的优势. 相似文献
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肝纤维化是各种慢性肝损伤作用于肝脏,导致肝星状细胞异常活化,以细胞外基质蛋白的生成与降解失衡,过度沉积破坏肝脏正常结构为主要特征的一种疾病。随着肝纤维化程度的加重,可发展为不可逆性的肝硬化与肝细胞癌,已经成为全球健康面临的巨大挑战。铁死亡是近些年来研究发现的一种铁依赖性的新型细胞死亡方式,主要涉及铁离子代谢异常、脂质过氧化物堆积及抗氧化防御系统的减弱。有多项研究表明通过诱导肝星状细胞铁死亡或减轻肝脏铁死亡可改善肝纤维化,减轻肝损伤。随着中药在各种慢性肝病中的广泛应用,其安全性好、功效覆盖广、方便易得等特点逐渐显现出来,与西药相比,在治疗慢性病方面独具优势。因此,以中药干预肝星状细胞或肝脏铁死亡作为切入点或将是今后防治肝纤维化的新方向。该文整理了铁死亡发生的多种调控机制,探讨了铁死亡如何影响肝纤维化的进展,总结中药活性成分及复方等通过铁死亡途径对肝纤维化进程进行干预的现状与进展,为未来中药防治肝纤维化提供理论支持。 相似文献
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《中华中医药学刊》2015,(10)
目的:研究芍药软肝合剂的清除自由基、抗氧化能力和对肝细胞损伤的保护作用,从抗氧化应激角度探讨其临床治疗化疗药物性肝损伤的作用和机制。方法:采用DPPH、羟自由基和超氧阴离子自由基考察芍药软肝合剂的清除自由基作用。采用总抗氧化能力、脂质过氧化水平和亚铁离子络合能力考察芍药软肝合剂的抗氧化作用。采用过氧化氢诱导的肝细胞L-O2损伤模型评价芍药软肝合剂对肝损伤的保护作用。结果:芍药软肝合剂对DPPH自由基、羟基自由基以及超氧阴离子自由基均具有较强的清除能力,还具有较强的总抗氧化能力,抗脂质过氧化能力和金属离子络合能力。对过氧化氢引起的肝细胞死亡也就具有较好的抑制作用。结论:芍药软肝合剂的抗氧化应激能力可能是其临床其治疗化疗药物性肝损伤的的机制之一。 相似文献
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肝纤维化是肝脏对慢性损伤的一种病理性修复反应,是慢性肝病进展的关键环节,主要以肝星状细胞活化与细胞外基质弥漫性沉积为主要特征。目前临床上尚无理想的治疗肝纤维化的特效药物。近年来,随着中医药抗肝纤维化的发展和进步,中医药以其治疗效果明显,不良反应少等优势受到了广泛的关注。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路是影响肝纤维化形成与发展重要的信号通路,其主要通过抑制肝星状细胞的活化与增殖、促进肝星状细胞的凋亡、减轻肝细胞氧化应激、减少细胞外基质沉积及增强肝细胞自噬等发面发挥肝纤维化效应。该文通过梳理中药单体靶向调控PI3K/Akt信号通路,总结中药单体调控PI3K/Akt发挥肝纤维化的作用机制及与其他信号通路的相互协同作用,以期为中医药治疗肝纤维化和临床新药研发给予一定的理论依据与参考。 相似文献